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état de prééclampsie. Eclampsie et prééclampsie des femmes enceintes - causes, symptômes, principes de traitement, soins d'urgence

La prééclampsie, ou prééclampsie, est une complication de la grossesse qui se développe après la 20e semaine de grossesse. La prééclampsie est basée sur des troubles de la circulation générale avec le développement d'une défaillance multiviscérale.

La prééclampsie n'est pas une maladie indépendante, c'est un syndrome causé par l'incapacité des systèmes adaptatifs de la mère à répondre aux besoins d'un fœtus en croissance, qui se manifeste par une insuffisance de perfusion-diffusion du placenta, exprimée à des degrés divers.

À mesure que la durée de la grossesse augmente et, par conséquent, les besoins du fœtus, la prééclampsie progresse également, se manifestant par une triade clinique de symptômes : protéinurie, hypertension et œdème (prise de poids excessive).

Selon les statistiques, la fréquence de la prééclampsie chez les femmes enceintes en moyenne dans le pays pendant dernières années augmenté et variait de 7 % à 20 %. Dans la structure des causes de mortalité maternelle en Fédération de Russie, la prééclampsie se classe systématiquement au troisième rang et varie de 11,8% à 14,8%. Certains auteurs notent que les femmes qui ont subi une prééclampsie peuvent développer une pathologie rénale chronique et une hypertension. L'incidence élevée de la morbidité et de la mortalité maternelles et périnatales est basée sur le manque de connaissances précises sur la pathogenèse de la maladie, qui dépend de nombreux facteurs prédisposants, ainsi que sur la sous-estimation de la gravité et des critères diagnostiques fiables, ce qui conduit à une thérapie inadéquate. et diverses complications, selon la rapidité et le mode d'accouchement et le volume des soins d'anesthésie et de réanimation.

Classification de la prééclampsie

Il existe de nombreuses classifications de la prééclampsie, parmi lesquelles il semble approprié pour l'obstétricien-clinicien d'utiliser la classification proposée par l'International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (B. Pipkin, H. C. S. Wallenberg, 1998) :

hypertension de grossesse (HP);

prééclampsie (GB avec protéinurie);

hypertension chronique ou maladie rénale;

hypertension chronique avec ajout de prééclampsie;

hypertension non classée et/ou troubles protéinuriques, éclampsie.

Selon la terminologie de l'American Society of Obstetricians and Gynecologists (1972), les unités nosologiques suivantes sont incluses dans la classification de la prééclampsie :

gonflement des femmes enceintes;

protéinurie;

hypertension artérielle;

prééclampsie;

éclampsie.

La plupart des auteurs étrangers présentant une combinaison d'œdème, de protéinurie et d'hypertension, quelle que soit leur gravité, diagnostiquent une prééclampsie. Sur recommandation de l'OMS et conformément aux exigences de la 10e révision de la CIM, la classification suivante de la gestose tardive chez la femme enceinte a été approuvée (1998).

L'hypertension pendant la grossesse.

Oedème pendant la grossesse.

Protéinurie pendant la grossesse.

Prééclampsie légère (correspond à une néphropathie I degré de sévérité).

Pré-éclampsie de sévérité modérée (correspond à une néphropathie de degré II).

Prééclampsie sévère (correspond à une néphropathie de grade III ou/et à une prééclampsie).

Éclampsie.

Il existe des formes pures et combinées de gestose tardive. La gestose combinée des femmes enceintes se développe dans le contexte de maladies extragénitales. Les caractéristiques de la gestose combinée sont début précoce maladies (jusqu'à 20 semaines de grossesse), une évolution plus sévère, par rapport aux formes pures.

L'étiologie de la prééclampsie dépend de deux facteurs principaux :

facteur placentaire;

facteur maternel.

Facteur placentaire - on sait que le développement de la prééclampsie commence après la formation et le fonctionnement du placenta. Le facteur placentaire est associé à une invasion incomplète du trophoblaste dans les artères spiralées maternelles, entraînant une sous-perfusion du placenta avec une ischémie subséquente.

A ce stade, la production de substances vasoactives (médiateurs et marqueurs de l'inflammation, facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha), interleukines) commence, qui remplissent une fonction compensatoire, conduisant finalement à une violation de l'intégrité de l'endothélium vasculaire, avec le transition de ces substances dans le lit vasculaire de la mère et développement ultérieur du système vasculaire dysfonctionnement de la circulation maternelle, qui se traduit par une défaillance multiviscérale chez la mère. En raison de l'ischémie placentaire et du stress oxydatif médié par les cytokines, la teneur en lipoprotéines de basse densité (LDL) augmente, ce qui contribue à l'accumulation de triglycérides dans l'endothélium, ce qui aggrave encore le processus de lésions endothéliales.

Le facteur maternel comprend les maladies extragénitales de la mère (hypertension artérielle (AH), maladie rénale, trouble du métabolisme des lipides (LVO), diabète sucré (DM), etc.), qui sont directement liées aux lésions endothéliales. Par exemple, des lipides sériques élevés dans le diabète sucré ou la TVV peuvent augmenter la peroxydation des lipides et prédisposer aux lésions endothéliales. Parmi les facteurs maternels, il convient également de noter une augmentation du taux d'homocystéine, produit de la conversion de l'acide aminé essentiel méthionine. L'excès d'homocystéine s'accumule dans le sang et a un effet toxique sur la cellule endothéliale. Au cours d'une grossesse normale, le taux d'homocystéine diminue. Avec une carence en vitamines B et en acide folique, ainsi que chez les femmes qui fument, avec un mode de vie sédentaire, le diabète et une pathologie rénale, une altération du métabolisme de la méthionine, le niveau d'homocystéine augmente.

Pathogénèse. Un composant obligatoire de la pathogenèse de la prééclampsie est le dysfonctionnement endothélial. L'endothélium, ou revêtement cellulaire interne des vaisseaux, assure l'intégrité de la paroi vasculaire et la perméabilité sélective pour diverses substances entre les espaces intravasculaires et interstitiels, qui est assurée par une certaine structure de l'endothélium. Le mécanisme déclencheur de la dysfonction endothéliale est l'hypoxie, qui se développe dans les tissus du système utéroplacentaire. Les dommages locaux à l'endothélium entraînent la libération d'endothéline toxique, une diminution de la synthèse des vasodilatateurs, des agents antiplaquettaires cellulaires (bradykinine, prostacycline). Les dommages à l'endothélium augmentent sa sensibilité aux substances vasoactives, l'hypercoagulabilité et le vasospasme généralisé, qui se traduit par l'hypoxie et l'ischémie des organes vitaux. Les marqueurs de dysfonctionnement endothélial sont des substances synthétisées par l'endothélium ou sont des éléments de l'endothélium. Il s'agit du facteur von Willebrand, de l'activateur tissulaire du plasminogène, du thromboxane A2, de la fibronectine, du déficit en prostacycline dans le lit vasculaire, des cellules endothéliales circulant dans le sang.

Comme on le sait, une augmentation du facteur von Willebrand et de la fibronectine est responsable du développement de l'hypercoagulabilité et de la croissance des propriétés thrombogènes de l'endothélium. À son tour, le niveau de prostacycline, qui assure la fonction antiplaquettaire et vasodilatatrice, diminue. Il réduit également le niveau d'oxyde nitrique qui, au cours d'une grossesse normale, a tendance à augmenter et a un effet relaxant sur les vaisseaux sanguins. Le niveau d'endothéline, un puissant vasoconstricteur, augmente, des anticorps antiphospholipides sont détectés, qui ont un effet néfaste sur l'endothélium vasculaire, ce qui est prouvé par de nombreux auteurs. L'étude de ces facteurs permet d'évaluer le degré d'atteinte vasculaire et reste une voie prometteuse dans l'étude de la prééclampsie.

Récemment, des études sont apparues visant à étudier l'importance des médiateurs de la dysfonction endothéliale, qui sont produits lorsque l'intégrité de l'endothélium est endommagée, ce qui est assez informatif pour déterminer la gravité et l'issue de la prééclampsie. Ce sont des cytokines pro- et anti-inflammatoires, sur la base desquelles il est possible d'établir la sévérité et le degré de la réponse inflammatoire systémique du système vasculaire, - TNF-alpha, interleukines-1 (8), molécules d'adhésion intercellulaire, le système des phagocytes mononucléaires (neutrophiles, monocytes, lymphocytes), indicateurs quantitatifs qui croissent proportionnellement à la sévérité de la prééclampsie. Processus pathologiques de la gestose dans les organes vitaux, à la suite d'un dysfonctionnement vasculaire:

Système circulatoire:

augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale, diminution du débit cardiaque ;

hypertension artérielle;

perméabilité vasculaire et hypovolémie. Rétrécissement des vaisseaux périphériques et centralisation de la circulation sanguine ;

augmentation de la viscosité et de l'osmolarité du sang, thrombocytopénie et hémolyse intravasculaire (dans les formes sévères).

Système nerveux central : en raison d'une diminution du débit sanguin cérébral, due à un vasospasme, il y a une augmentation de l'excitabilité du système nerveux central (SNC), des hémorragies ponctuées, une encéphalopathie hypertensive et un œdème cérébral dans les cas graves.

Reins : diminution du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, augmentation de la concentration de créatinine sérique. La perméabilité des protéines augmente, le sodium et l'eau sont retenus.

Foie : L'atteinte hépatique est caractéristique de l'éclampsie, dont la cause n'est pas encore claire. Modifications caractéristiques du foie avec gestose: nécrose périportale, hémorragies, diminution de la synthèse d'albumine, procoagulants, augmentation des taux de transaminases, hémolyse, activation de la protéolyse. Peut-être le développement d'une hépatose graisseuse, d'une stéatose aiguë ou d'un ictère d'origine mixte.

Organes respiratoires : la capacité vitale des capillaires pulmonaires et la pression hydrostatique dans les vaisseaux pulmonaires diminuent.

Placenta : dans l'endothélium des vaisseaux placentaires pendant la gestose, des dépôts massifs de complexes immuns et de cytokines IL-8 et IL-1 se produisent, qui perturbent l'homéostasie immunitaire et l'intégrité de l'endothélium, contribuant au développement de l'insuffisance placentaire.

Facteurs prédisposant à la gestose :

Femmes souffrant de stress chronique (stress psychosocial, typique de la fin du XXe - début du XXIe siècle), fatigue, qui indique l'inertie du système nerveux central et une faible capacité d'adaptation.

Prédisposition héréditaire: présence de prééclampsie du côté maternel, insuffisance congénitale et acquise du système de régulation neuroendocrinienne des réactions adaptatives (hypotrophie en période prénatale), réactions allergiques et immunologiques, infantilisme génital général, ainsi que l'âge jusqu'à 17 ans . Cela devrait également inclure la prédisposition des gènes "candidats" aux complications thrombophiliques (mutation de la cystathion-bêta-synthétase, gène de la prothrombine G20210).

Grossesse sur fond de maladies: système cardiovasculaire (hypertension, cardiopathie rhumatismale), dysfonctionnement des glandes endocrines (diabète, hyperthyroïdie), rein (néphrite, pyélonéphrite), système hépatobiliaire (hépatite, cholécystite), dystonie végétative, obésité, hypertension artérielle .

Femmes ayant eu une prééclampsie lors de grossesses précédentes.

Intoxication chronique (tabagisme, etc.) et infections.

Facteurs environnementaux (hypoxie chronique, mauvaise nutrition).

Diagnostique

Le diagnostic peut être posé sur la base d'une combinaison de critères cliniques et de laboratoire.

Principal:

analyse d'urine (détermination des protéines dans l'urine supérieure à 0,3 g / l; oligurie - le volume d'urine par jour est inférieur à 400 ml);

TA supérieure à 135/85 mm Hg. Art. (en présence d'hypotension, augmentation de la pression artérielle systolique de 30 mm Hg par rapport à l'original; diastolique de 15 mm Hg);

paramètres biochimiques du sang (transaminases hépatiques, bilirubine et ses fractions (une augmentation des indicateurs est typique), protéines totales, urée, créatinine);

paramètres d'hémostase (thromboélastographie, temps de thromboplastine partielle activée (APTT), numération et agrégation plaquettaires, fibrinogène, ses produits de dégradation, concentration d'héparine endogène, antithrombine III) ;

indicateurs de concentration du sang (hématocrite, hémoglobine, nombre d'érythrocytes et de plaquettes (thrombocytopénie ≥ 100 est typique).

Supplémentaire:

mesure de la pression veineuse centrale (CVP);

évaluation de l'état du fond d'œil;

détermination des médiateurs de l'inflammation systémique dans le sang et des marqueurs de dysfonctionnement endothélial dans le sang ;

détermination instrumentale non invasive de l'état des secteurs d'eau (méthode de rhéographie intégrale, impédancemétrie intégrale);

procédure d'échographie organes vitaux de la mère et du fœtus;

dopplerométrie de l'hémodynamique maternelle et fœtale.

Dans l'étude de l'hémodynamique maternelle, on distingue quatre principales variantes pathogéniques des troubles circulatoires systémiques.

Type hyperkinétique de l'hémodynamique utérine centrale (CMH), quelles que soient les valeurs de résistance vasculaire périphérique totale (OPVR) et de type eukinétique avec des valeurs normales d'OPSS.Avec ce type, des troubles modérés du cerveau (9%), du rein ( 9 %), la circulation utéroplacentaire-fœtale (chez 7,2 %) et intraplacentaire (chez 69,4 %). 11 % ont noté retard intra-utérin le développement du fœtus. Dans 91 % des cas, une gravité légère de la prééclampsie est cliniquement détectée. Le traitement continu de la prééclampsie est efficace dans la plupart des cas. Le pronostic pour la mère et le fœtus est favorable.

Type eucinétique de CMG avec des valeurs accrues d'OPSS et type hypocinétique de CMG avec des valeurs normales d'OPSS. Avec ce type, les perturbations du flux sanguin sont enregistrées principalement de degré II dans le système des artères rénales, du flux sanguin utéro-placentaire-fœtal et intraplacentaire. Les formes modérées de gestose prédominent. Un retard de croissance intra-utérine (IUGR) est détecté dans 30%, une insuffisance placentaire décompensée - dans 4,3%, une prééclampsie - dans 1,8%. Le traitement en cours de la prééclampsie a un effet de 36 %.

Type hypocinétique de CMG avec une augmentation de l'OPSS. Les troubles du flux sanguin rénal, utéroplacentaire et intraplacentaire, principalement les degrés de gravité II et III, sont détectés à 100%. Dans 42%, une violation bilatérale du flux sanguin dans les artères utérines est déterminée. Ce type se caractérise par des formes modérées et sévères de gestose, IUGR dans 56%, insuffisance fœtoplacentaire décompensée (IPF) dans 7%, prééclampsie dans 9,4%. L'amélioration des paramètres hémodynamiques et cliniques dans le contexte d'un traitement en cours n'est pas observée, et dans la moitié il y a une détérioration. Le pronostic pour la mère et le fœtus est défavorable, car ce type d'hémodynamique présente le pourcentage le plus élevé de formes sévères de prééclampsie, d'insuffisance placentaire décompensée, ainsi que d'accouchement précoce et de pertes périnatales.

Troubles graves de l'hémodynamique cérébrale (augmentation de l'indice de pulsation dans l'artère carotide interne (ICA) supérieur à 2,0 et/ou flux sanguin rétrograde dans les artères supratrochléaires). Avec ce type, les formes de prééclampsie sont détectées avec une progression rapide du tableau clinique (dans les 2 à 3 jours). Quels que soient les indicateurs de l'hémodynamique centrale, rénale, utéroplacentaire et intraplacentaire, ce type développe une prééclampsie à 100%. La période maximale entre l'enregistrement des valeurs pathologiques du flux sanguin dans les artères carotides internes et le développement du tableau clinique de la prééclampsie ne dépasse pas 48 heures.

Le traitement de la prééclampsie est basé sur le traitement des symptômes et la prévention des complications. Dans le même temps, il convient de rechercher un schéma thérapeutique pathogéniquement justifié, complet et sélectionné individuellement, en fonction de la forme clinique et des paramètres de laboratoire.

Les principales dispositions à suivre dans le traitement de la gestose:

fourniture d'un régime médical et de protection ;

élimination des spasmes vasculaires généralisés, normalisation de la pression artérielle, traitement adéquat au magnésium en l'absence d'intolérance à celui-ci;

correction par perfusion de l'hypovolémie;

amélioration de la circulation sanguine et du fonctionnement des organes les plus sensibles (reins, foie). Amélioration de la circulation utéroplacentaire, pour la prévention de l'hypoxie et de l'hypotrophie fœtale ;

correction du métabolisme eau-sel, protéines et glucides, ainsi que de l'état acido-basique (CBS);

lors de l'accouchement, assurer un soulagement adéquat de la douleur, prévenir les pertes sanguines massives et les troubles de la coagulation lors de l'accouchement et période post-partum;

poursuite du traitement de la prééclampsie et des effets résiduels dans la période post-partum, pour prévenir le développement d'une pathologie chronique des reins, du système cardiovasculaire.

À ce jour, la plupart des auteurs considèrent qu'il est inacceptable de traiter la prééclampsie en ambulatoire. Il est important de fournir les premiers soins à domicile, dans une clinique prénatale et lors du transport d'une femme enceinte à l'hôpital, ce qui nécessite la disponibilité des médicaments nécessaires pour normaliser la tension artérielle, normaliser la fonction du système nerveux central et le système cardiovasculaire. système. L'ambulance doit être équipée d'un équipement permettant de réaliser, si nécessaire, une anesthésie oxygéno-nitreuse. Le traitement d'une femme enceinte (femme parturiente, femme puerpérale) atteinte de prééclampsie est effectué par un obstétricien-gynécologue, en collaboration avec un anesthésiste-réanimateur.

La normalisation de la fonction du SNC est réalisée par une thérapie sédative et psychotrope.

En cas d'hydropisie, néphropathie légère à modérée sans pathologie extragénitale, il faut privilégier les sédatifs d'origine végétale (valériane, extrait d'agripaume) en association avec des hypnotiques (Eunoctin ou Radedorm la nuit) ou des tranquillisants (Relanium, Seduxen, Phenazepam, Nozepam) à des doses en fonction de l'état.

Avec une néphropathie modérée et une prééclampsie, toutes les manipulations initiales sont effectuées dans le contexte d'une anesthésie par inhalation à l'aide de tranquillisants à base de benzodiazépane, de neuroleptiques, d'analgésiques, d'antihistaminiques, de barbituriques, comme indiqué.

L'indication de l'intubation et de la ventilation mécanique (ALV) est actuellement l'éclampsie et ses complications, la nécessité d'un accouchement par voie abdominale.

Dans les périodes postopératoires ou post-partum, le transfert de la respiration puerpérale à la respiration spontanée est possible au plus tôt 2 heures après l'accouchement, uniquement avec stabilisation de la pression artérielle systolique (pas supérieure à 140–150 mm Hg), normalisation de la CVP, fréquence cardiaque, taux de diurèse (plus de 35 ml/heure) sur fond de reprise de conscience.

Avec un faible nombre de CVP (moins de 3 cm de colonne d'eau), le traitement antihypertenseur doit être précédé d'un traitement par perfusion-transfusion. Le sulfate de magnésium est le médicament de choix. La pertinence de la thérapie au magnésium reste inchangée. Le sulfate de magnésium, en plus de l'effet anticonvulsivant, a un effet hypotenseur et diurétique important. Il favorise également la production de prostacycline, qui est un médiateur de la relaxation vasculaire, réduit le niveau d'endothéline, inhibe l'agrégation plaquettaire et prolonge le temps de saignement. Les limites de l'utilisation du médicament sont sa capacité à traverser facilement le placenta, son inefficacité en cas d'insuffisance rénale et la possibilité d'un choc cardiogénique et d'un œdème pulmonaire. L'administration intramusculaire du médicament a un faible effet narcotique, sédatif notable, soulage les spasmes des vaisseaux périphériques, ce qui dans les reins entraîne une augmentation de la diurèse et une diminution de la protéinurie.

La dose initiale est de 2,5 g de matière sèche. La dose quotidienne totale de sulfate de magnésium est d'au moins 12 g par voie intraveineuse sous le contrôle de la fréquence respiratoire, de la diurèse horaire et de l'activité rotulienne. Dans la gestose sévère, la thérapie au magnésium est réalisée à l'aide de perfuseurs et de pompes à perfusion, ce qui limite l'introduction de cristalloïdes dans le corps d'une femme enceinte.

En même temps que le magnésium, des antagonistes du calcium tels que le vérapamil 80 mg par jour ou le Norvasc 5-10 mg par jour peuvent être utilisés. En l'absence d'effet du traitement antihypertenseur présenté, des gangliobloquants à courte durée d'action (Pentamine) ou des dérivés nitrés (nitroprussiate de sodium) sont utilisés.

Comme traitement antihypertenseur actuellement recommandé :

les antagonistes du calcium (Verapamil, Norvasc);

bloqueurs et stimulants des récepteurs adrénergiques (Clonidine, Aténolol);

vasodilatateurs (hydralazine, nitroprussiate de sodium, prazosine);

bloqueurs de ganglions (pentamine, bésilate d'atracurium).

En cas de néphropathie légère, une monothérapie est utilisée (antagonistes du calcium, antispasmodiques), avec un degré moyen - thérapie complexe pendant 5 à 7 jours, suivie d'un passage à la monothérapie en cas d'effet.

La thérapie par perfusion-transfusion (ITT) est utilisée pour corriger l'hypovolémie, afin de reconstituer le volume de sang circulant (CBV), la pression osmotique colloïdale plasmatique, les propriétés rhéologiques et de coagulation du sang, la macro- et la microhémodynamique.

La thérapie par perfusion commence par l'utilisation de cristalloïdes (solution saline physiologique, Mafusol, Chlosol, solution Ringer-Lactate) pour le remplacement primaire du BCC et se poursuit avec des colloïdes (solutions à 6% et 10% d'amidon hydroxylé (HES) - Refortan, Infucol, Tetraspan , Voluven, etc.) pour attirer le liquide de l'espace interstitiel dans la circulation sanguine. Le rapport des colloïdes et des cristalloïdes est de 1:1 à 2:1. En même temps que les cristalloïdes, des agents cardiotropes (Korglikon, Cocarboxylase, vitamines C, B) sont prescrits pour prévenir une éventuelle insuffisance cardiovasculaire. Le volume d'ITT est déterminé par les valeurs d'hématocrite (pas inférieure à 0,27 l/l et pas supérieure à 0,35 l/l), diurèse (50–100 ml/h), CVP (pas moins de 6–8 cm de colonne d'eau), indicateurs hémostase (antithrombine III pas moins de 70%, héparine endogène pas moins de 0,07 ml), chiffres de la tension artérielle, teneur en protéines dans le sang (pas moins de 60 g/l). Il convient de noter que plus l'hypertension est prononcée, moins il faut effectuer d'ITT.

Avec la prévalence des colloïdes dans la composition de l'ITT, des complications telles que la néphrose colloïde et l'aggravation de l'hypertension sont possibles ; avec une surdose de cristalloïdes, une hyperhydratation se développe. La perfusion de médicaments contenant des protéines dans les formes graves de gestose est importante, car la perfusion de solutions concentrées de plasma, de protéines et en particulier d'albumine normalise la composition protéique du sang et favorise le mouvement du liquide de l'espace extravasculaire intercellulaire dans la circulation sanguine. .

Lors de la réalisation d'ITT, le taux d'administration de liquide et son rapport avec la diurèse sont importants. Pour prévenir l'insuffisance cardiaque congestive et l'œdème pulmonaire, au début de la perfusion, le débit d'administration des solutions est 2 à 3 fois supérieur à la diurèse, puis, en arrière-plan ou à la fin de l'administration de liquide, la quantité d'urine par heure doit dépasser le volume de liquide administré de 1,5 à 2 fois.

Il convient de noter que les préparations d'hydroxyéthylamidon (HES) sont les médicaments de choix pour l'action de substitution du plasma dans le traitement de la prééclampsie. L'amidon pour la production de HES est obtenu à partir de pommes de terre ou de maïs. La similitude structurelle des HES avec le glycogène leur confère les propriétés suivantes :

reconstitution du volume vasculaire grâce à la capacité de lier l'eau;

influence sur les propriétés rhéologiques du sang (augmentation de la viscosité plasmatique et de l'APTT, amélioration de la microcirculation et de l'apport d'oxygène aux tissus);

restauration de l'endothélium endommagé, diminution du niveau des molécules d'adhésion circulantes, des cytokines, inhibition de la libération du facteur von Willebrand.

La normalisation du métabolisme eau-sel est réalisée par la prescription de diurétiques dont l'utilisation dans la prééclampsie reste controversée.

Pour normaliser la diurèse dans les néphropathies légères à modérées en l'absence d'effet du repos au lit, des préparations diurétiques à base de plantes sont utilisées, et en l'absence d'effet de ces dernières, des diurétiques épargneurs de potassium (Triampur compositum 1 comprimé pendant 2-3 jours).

Les salurétiques (Lasix) sont administrés avec une néphropathie modérée et avec des formes sévères de gestose, avec la restauration de CVP à 5-6 cm d'eau. Art., valeurs de protéines totales dans le sang d'au moins 60 g / l, phénomènes d'hyperhydratation, avec diurèse inférieure à 30 ml / heure. Il convient de garder à l'esprit que la diminution de la diurèse pendant la prééclampsie n'est pas associée à des lésions rénales, mais est une conséquence d'un spasme vasculaire et d'une diminution du débit sanguin rénal. Par conséquent, les diurétiques ne sont utilisés qu'après avoir obtenu au moins un effet hypotenseur partiel.

La normalisation des propriétés rhéologiques et de coagulation du sang doit inclure l'un des agents antiplaquettaires: avec Trental, Curantil, le nicotinate de xanthinol, l'aspirine et l'anticoagulant Fraxiparin forte sont utilisés. Les désagrégants sont initialement administrés par voie intraveineuse sous forme de solutions, suivies de comprimés pendant au moins un mois.

Les doses thérapeutiques d'aspirine sont choisies individuellement en fonction des paramètres du thromboélastogramme.

La normalisation des propriétés structurelles et fonctionnelles des membranes cellulaires et du métabolisme cellulaire est réalisée par des antioxydants (vitamine E, Solcoseryl), des stabilisateurs membranaires contenant des acides gras polyinsaturés (AGPI) (Lipostabil, Essentiale forte, Lipofundin, Eikonol). La correction des violations des membranes cellulaires structurelles et fonctionnelles chez les femmes enceintes atteintes de néphropathie légère est obtenue en incluant des comprimés dans le complexe de traitement (vitamine E, Essentiale forte, Lipostabil); avec une néphropathie modérée et sévère, les substances actives sur la membrane doivent être administrées par voie intraveineuse jusqu'à l'obtention d'un effet, suivies d'une transition vers des préparations de comprimés jusqu'à 3-4 semaines.

Chez les patients présentant une néphropathie modérée et la présence de sdfd avec des périodes de gestation allant jusqu'à 30 à 32 semaines ou moins, il est nécessaire d'administrer de la lipofundine 2 à 3 fois par jour pendant 15 à 20 jours et du Solcoseryl.

La thérapie complexe en cours de la gestose vise simultanément à normaliser la circulation utéroplacentaire. De plus, des bêta-mimétiques (Ginipral, Brikanil à des doses tolérées individuellement) peuvent être utilisés à cette fin.

Les méthodes extracorporelles de détoxification et de déshydratation, la plasmaphérèse et l'ultrafiltration sont utilisées dans le traitement des formes sévères de prééclampsie.

Plasmaphérèse :

néphropathie sévère avec des périodes de gestation allant jusqu'à 34 semaines et l'absence de l'effet de la thérapie par perfusion-transfusion afin de prolonger la grossesse ;

avec des formes compliquées de prééclampsie (syndrome HELLP et hépatose graisseuse aiguë de la femme enceinte (AFGB)) pour le soulagement de l'hémolyse, DIC, l'élimination de l'hyperbilirubinémie.

Les indications de l'ultrafiltration sont le coma post-éclamptique, l'œdème cérébral, l'œdème pulmonaire ininterrompu, l'anasarque.

La plasmaphérèse discrète et l'ultrafiltration sont réalisées par un médecin qualifié qui a été formé dans le département des méthodes de détoxification extracorporelle.

Dans le traitement de la prééclampsie, non seulement la composition du traitement est importante, mais également sa durée chez les femmes enceintes atteintes de prééclampsie de gravité variable.

Avec une gravité légère, il est conseillé d'effectuer un traitement hospitalier jusqu'à 14 jours, avec une gravité modérée - jusqu'à 14 à 20 jours. Par la suite, des mesures sont prises pour prévenir la récurrence de la gestose dans les conditions de la clinique prénatale. Avec un degré sévère de prééclampsie, un traitement hospitalier est effectué avant l'accouchement.

L'accouchement abdominal urgent est effectué dans le contexte de soins intensifs complexes. La thérapie par perfusion-transfusion, si nécessaire, est complétée par des hépatoprotecteurs - solution de glucose à 10% en association avec des macrodoses d'acide ascorbique (jusqu'à 10 g / jour), plasma frais congelé au moins 20 ml / kg par jour, transfusion de thromboconcentré (au moins deux doses) avec des plaquettes inférieures à 50 × 10 9 /l.

Dans la période postopératoire, dans le contexte d'une surveillance clinique et de laboratoire attentive, la thérapie complexe se poursuit.

Gestion de la grossesse et de l'accouchement

S'il y a un effet du traitement de la prééclampsie, la grossesse se poursuit jusqu'à la période garantissant la naissance d'un fœtus viable ou jusqu'au début de l'accouchement.

Actuellement, dans les formes sévères de prééclampsie, une tactique plus active de gestion de la grossesse est en cours. L'indication d'un accouchement précoce n'est pas seulement l'éclampsie et ses complications, mais aussi la néphropathie sévère, la prééclampsie sans effet du traitement dans les 3 à 12 heures, ainsi qu'une néphropathie modérée sans effet du traitement pendant 5 à 6 jours.

Actuellement, les indications de la césarienne ont été élargies :

l'éclampsie et ses complications ;

complications de la prééclampsie: coma, hémorragie cérébrale, insuffisance rénale aiguë, syndrome HELLP, AFGB, décollement de la rétine et hémorragie, décollement prématuré d'un placenta normalement situé, etc.;

néphropathie sévère et prééclampsie avec un col non préparé et des indications pour un accouchement précoce ;

une combinaison de prééclampsie avec une autre pathologie obstétricale.

Il convient de souligner que la césarienne dans les formes sévères de gestose n'est pratiquée que sous anesthésie endotrachéale. Dans les formes moins sévères de néphropathie, il est possible de réaliser l'intervention sous anesthésie péridurale. Après extraction du fœtus, l'administration d'un bolus intraveineux de Kontrykal, suivie de l'administration d'ocytocine, est conseillée pour prévenir les saignements. La perte de sang peropératoire est compensée par du plasma frais congelé, une solution d'Infucol (HES 6% ou 10%) et des cristalloïdes. Une indication de transfusion sanguine est une diminution de l'hémoglobine en dessous de 80 g/l et de l'hématocrite en dessous de 0,25 l/l. Le sang est utilisé pour un maximum de trois jours de stockage.

S'il est possible d'effectuer le travail par le canal génital naturel, un gel de prostaglandine est introduit à la place des œstrogènes dans le canal cervical ou dans le fornix postérieur du vagin pour améliorer l'état fonctionnel de l'utérus et préparer le col de l'utérus. Avec le col de l'utérus préparé, une amniotomie est effectuée, suivie d'un déclenchement du travail.

Lors de l'accouchement par le canal génital naturel :

au premier stade du travail, parallèlement à l'utilisation de méthodes classiques (ouverture précoce de la vessie fœtale; traitement antihypertenseur adéquat, traitement par perfusion-transfusion ne dépassant pas 500 ml), une analgésie progressive à long terme, y compris une anesthésie péridurale, est réalisée ;

au stade II du travail - le plus optimal est la poursuite de l'anesthésie péridurale.

Lors du travail chez les femmes enceintes atteintes de prééclampsie, il est nécessaire de prévenir les saignements au cours de la période II, une reconstitution adéquate de la perte de sang au cours des périodes III et précoce du post-partum.

Dans la période post-partum, la thérapie par perfusion-transfusion est réalisée dans son intégralité et dure au moins 3 à 5 jours, en fonction de la régression des symptômes du processus pathologique sous le contrôle des données cliniques et de laboratoire.

Les erreurs les plus fréquentes dans le traitement des formes sévères de prééclampsie sont :

sous-estimation de la gravité de la condition;

thérapie inadéquate et / ou sa mise en œuvre intempestive;

thérapie par perfusion-transfusion incontrôlée, qui contribue à l'hyperhydratation ;

tactiques d'accouchement incorrectes - accouchement par le canal génital naturel dans les formes graves de prééclampsie et leurs complications;

prévention insuffisante des saignements.

Principes modernes de prévention des formes sévères de prééclampsie

Des mesures préventives sont prises pour exclure le développement de formes graves de prééclampsie chez les femmes enceintes à haut risque et pendant la rémission après leur sortie de l'hôpital.

Le complexe préventif comprend: régime alimentaire, régime de repos au lit, vitamines, tisanes à effet sédatif et mécanisme améliorant la fonction rénale, antispasmodiques, médicaments qui affectent le métabolisme, agents antiplaquettaires et anticoagulants, antioxydants, stabilisateurs membranaires, ainsi que traitement extragénital pathologie selon les indications.

Un régime avec une teneur en calories de 3500 kcal doit contenir une quantité suffisante de protéines (jusqu'à 110-120 g / jour), de graisses 75-80 g, de glucides 350-400 g, de vitamines, de minéraux. Les aliments modérément salés sont utilisés à l'exception des aliments épicés et gras qui provoquent la soif.La quantité de liquide chez les femmes enceintes à risque est limitée à 1300-1500 ml, le sel à 6-8 g par jour.

L'alitement dosé aide à réduire la résistance vasculaire périphérique totale, à augmenter le volume systolique du cœur et le débit sanguin rénal, à normaliser la circulation utéroplacentaire et constitue une mesure non médicamenteuse importante. La méthode consiste à maintenir la femme enceinte dans une position majoritairement du côté gauche de 10 à 13 et de 14 à 17 heures, pendant les heures correspondant à des pics accrus de tension artérielle.

Toutes les femmes enceintes devraient recevoir des vitamines. Des phyto-collections de vitamines ou vitamines sont prescrites (prises sous forme de comprimés (Gendevit)).

Des phyto-collections sont introduites dans le complexe préventif :

sédatifs (infusion de valériane, infusion d'agripaume), préparations sédatives, Novopassit ;

amélioration de la fonction rénale (thé de rein, bourgeons de bouleau, feuilles de busserole, airelles rouges, stigmates de maïs, herbe de prêle, fleurs de bleuet bleu), phytolysine ;

normalisation du tonus vasculaire (aubépine).

5. L'utilisation d'antispasmodiques.

Étant donné que dans les premiers stades du développement de la gestose, une augmentation du tonus vasculaire est importante, les antispasmodiques (Eufillin, Papaverine, No-shpa) sont inclus dans le complexe prophylactique.

6. Médicaments qui affectent le métabolisme. Pour normaliser le métabolisme cellulaire des oligo-éléments, on utilise Asparkam, Panangin et d'autres préparations contenant des oligo-éléments.

7. Afin de stabiliser la microcirculation, le complexe prophylactique comprend l'un des agents antiplaquettaires Trental, Curantil, Agapurine) ou Aspirine quotidiennement dans la première moitié de la journée après les repas. Une contre-indication à l'utilisation de l'aspirine est l'hypersensibilité aux salicylates, l'asthme bronchique, l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, ​​la violation du système de coagulation sanguine, les antécédents de saignement.

8. Compte tenu de l'importance de la peroxydation lipidique dans l'initiation de la gestose pour sa normalisation, un des antioxydants est introduit dans le complexe prophylactique : vitamine E, acide ascorbique, acide glutamique.

9. Pour restaurer les propriétés structurelles et fonctionnelles des membranes cellulaires, on utilise des stabilisateurs de membrane, des préparations contenant des acides gras essentiels polyinsaturés: Essentiale forte, Lipostabil.

10. Normalisation de l'hémostase. Pour normaliser les propriétés hémostatiques du sang, on utilise de l'héparine de bas poids moléculaire, la Fraxiparine, qui est administrée une fois par jour à une dose de 0,3 ml (280 UI). Les indications d'utilisation de l'héparine sont : la présence de complexes fibrinogènes solubles, une diminution de l'APTT inférieure à 20 secondes, l'hyperfibrinogénémie, une diminution de l'héparine endogène inférieure à 0,07 unités/ml, l'antithrombine III inférieure à 75 %. La fraxiparine est utilisée sous le contrôle du temps de coagulation sanguine, qui ne doit pas augmenter de plus de 1,5 fois par rapport aux données d'origine. Lors de l'utilisation d'héparine, les agents antiplaquettaires ne sont pas utilisés. Les contre-indications à l'utilisation de Fraxiparine pendant la grossesse sont les mêmes qu'en pathologie générale.

11. Des mesures préventives sont prises dans le cadre du traitement de la pathologie extragénitale, selon les indications.

La prévention des formes sévères de prééclampsie doit commencer à 8–9 semaines de gestation. Les mesures préventives sont réalisées par étapes, en tenant compte de la pathologie de fond:

à partir de 8 à 9 semaines, toutes les femmes enceintes à risque se voient prescrire un régime alimentaire approprié, un régime de repos au lit, un complexe vitaminique, un traitement de la pathologie extragénitale;

de 16 à 17 semaines, les patients atteints de cholécystite chronique, d'angiocholite, d'altération du métabolisme des graisses de degré I–II ajoutent en outre des tisanes au complexe prophylactique: tisanes à mécanisme sédatif qui améliorent la fonction du foie et des reins;

de 16 à 17 semaines aux patients souffrant d'hypertension, de pyélonéphrite chronique, de glomérulonéphrite, d'altération du métabolisme des graisses de degré II à III, d'endocrinopathies, de pathologie extragénitale, en plus des mesures précédentes, des agents antiplaquettaires ou des anticoagulants, des antioxydants, des stabilisateurs de membrane sont inclus.

Chez les femmes enceintes à risque, des mesures préventives doivent être prises en permanence. Des préparations à base de plantes et des préparations métaboliques, en alternance, sont prescrites en permanence. Dans leur contexte, les agents antiplaquettaires ou anticoagulants, les stabilisateurs de membrane, ainsi que les antioxydants, sont utilisés en cures de 30 jours avec une pause de 7 à 10 jours. Des mesures similaires sont prises simultanément pour prévenir la récurrence de la prééclampsie chez les femmes enceintes après leur sortie de la maternité.

Lorsque les premiers symptômes cliniques de la gestose apparaissent, une hospitalisation et un traitement à l'hôpital sont nécessaires.

La prééclampsie est une toxicose bien connue du dernier trimestre. Cela peut entraîner des complications, puis une prééclampsie se développe. Pour la future maman, vous devez vous renseigner à l'avance sur les problèmes liés à cette pathologie. Combien terribles sont les conséquences directes pour la femme et l'enfant.

Qu'est-ce que la prééclampsie pendant la grossesse

Alors, qu'est-ce que la prééclampsie pendant la grossesse? C'est une sorte de toxicose tardive, qui se manifeste par la présence.

Dans de rares cas, ces symptômes peuvent perturber la future mère dans les premiers stades.

La maladie peut s'aggraver et passer à un stade plus grave d'éclampsie. La maladie est dangereuse pour la vie de la mère et de l'enfant.

Ses symptômes se développent rapidement avant l'accouchement, pendant et après celui-ci. Les convulsions commencent dans tout le corps, ce qui peut se transformer en coma et entraîner la mort.

Pendant une courte période, des rechutes de contractions musculaires typiques sont possibles.

causes

Les raisons exactes pour lesquelles cette maladie se développe n'ont pas été établies, cependant, il existe des versions raisonnables :

• rejet du fœtus en raison de changements immunologiques dans le corps de la femme;
• anormal dans l'utérus avec hypertrophie des artères spiralées
• violation ;
• tendance à se former dans le sang sous une forme latente. Le processus se développe avec une grande quantité d'hormone thromboxane 2;
• déséquilibre entre le cortex cérébral et les structures sous-corticales, ce qui contribue à une mauvaise circulation sanguine dans les vaisseaux ;
• aux derniers stades de la grossesse, un œdème se forme souvent, associé à un manque d'acide folique et de vitamines B;
• génétique dans la lignée féminine.

Il y a des experts qui notent une prééclampsie qui se développe chez les femmes en raison d'une insuffisance.

Symptômes

Au stade bénin, les symptômes de la prééclampsie peuvent ne pas se manifester et la femme enceinte se sentira bien.

Mais une maladie grave a les symptômes suivants :

Ayant de tels symptômes, on peut dire que le pronostic n'est pas réconfortant tant pour la mère que pour l'enfant à naître.

Par la suite, des complications peuvent se développer qui sont proches des conséquences irréversibles.

Pourquoi la prééclampsie est-elle dangereuse ?

Toute maladie grave est lourde de conséquences, surtout si une femme est enceinte. En conséquence, le fœtus souffre. Peut arriver, l'enfant et même lui.

Pour la mère, la maladie peut se transformer en :

Toutes ces manifestations sont individuelles. Ils peuvent se produire collectivement ou individuellement.

Classification

La classification de la prééclampsie est conditionnellement divisée en trois types : stade léger, modéré et sévère de la maladie.

Forme légère

Ce degré se caractérise par une légère augmentation de la pression artérielle, un léger malaise et une faiblesse de tout l'organisme. Gonflement visible des extrémités plus prise de poids.

Moyen

Parallèlement à la maladie, les symptômes augmentent. La pression artérielle devient supérieure à 160, et diastolique 100-109. La tête fait constamment mal et le poids ne cesse d'augmenter. Gonflement du visage, des jambes et des bras.

stade sévère

En plus des pieds et du bas des jambes, le visage et les membres supérieurs gonflent considérablement et le liquide commence à s'accumuler à l'intérieur des cavités naturelles.

La pression des indicateurs supérieur et inférieur atteint la norme critique. Ils apparaissent, se sentent malades, étourdis et ont mal à la tête.

Les organes de la vision souffrent.

Thérapie

Le traitement de la prééclampsie chez la femme enceinte dépend du stade de développement de la maladie et de la durée de la grossesse.

À un stade facile, une femme n'a pas besoin d'être sous observation. Il suffit de prendre la quantité nécessaire de protéines dans l'urine quelques fois par semaine, en particulier. C'est l'indicateur le plus précis du développement de la maladie.

Dans ce cas, il est nécessaire de surveiller la pression et de l'enregistrer quotidiennement.

En outre, la future mère doit surveiller sa santé physique, pas le surmenage, réduire l'activité des mouvements.

L'hospitalisation est indiquée en cas de gravité modérée. La femme enceinte peut avoir besoin de repos au lit. Sur le cette étape L'essentiel est de ne pas autoriser la haute pression. Pour cela, des médicaments spéciaux sont utilisés.

La prééclampsie sévère implique une intervention chirurgicale uniquement après le soulagement des crises ou d'autres symptômes.

En cas de décollement placentaire, effectuer.

La prééclampsie est un degré compliqué de toxicose qui survient chez les femmes pendant la grossesse au cours du deuxième ou du troisième trimestre. Elle se caractérise par une augmentation significative de la pression artérielle et la présence de protéines dans les urines. Presque une femme enceinte sur quatre présente des signes d'une telle maladie. Le groupe à risque est constitué des jeunes filles qui accouchent de leur premier enfant, et des femmes de plus de quarante ans, à condition que la première grossesse se produise précisément à cet âge.

Une telle maladie, en fonction de l'état général de la femme et du degré de manifestation des symptômes, a sa propre classification. La prééclampsie de la femme enceinte peut parfois se compliquer d'une maladie telle qu'au cours de laquelle apparaissent les mêmes symptômes que dans la première maladie, ils ne s'accompagnent que de convulsions sévères, pouvant entraîner le décès d'une femme et d'un nouveau-né. Les médecins notent que sur deux cents femmes enceintes atteintes de prééclampsie, une seule aura une éclampsie.

Le principal danger dans une telle maladie est la mauvaise exécution du placenta de ses fonctions. Un tel trouble du travail conduit au fait que le fœtus ne reçoit pas suffisamment d'oxygène et de nutriments, ce qui peut entraîner un développement incorrect du bébé à naître.

Il est important de savoir qu'après l'accouchement, tous les symptômes et signes de prééclampsie chez une femme finiront par disparaître. Mais, si une assistance médicale n'est pas fournie à temps, la maladie peut entraîner de nombreuses complications et des conséquences désastreuses.

Étiologie

Les causes de la prééclampsie chez les femmes enceintes ne sont pas entièrement comprises, mais les médecins s'accordent à dire qu'une telle maladie a ses propres raisons d'apparition, notamment :

• âge pendant la grossesse. Cette condition est plus sujette aux filles de moins de 22 ans qui accouchent pour la première fois et aux femmes de plus de quarante ans;
• processus pathologiques internes dans le corps qui empêchent l'écoulement normal du sang dans l'utérus;
• régime alimentaire malsain et mode de vie malsain pendant la grossesse;
• facteur héréditaire. Si le parent le plus proche d'une femme enceinte a également souffert d'une telle maladie à un moment donné, le risque de prééclampsie augmente;
• grossesses précédentes - à condition que le père des enfants soit le même homme;
• portant deux, trois fœtus ou plus;
• épaississement du placenta;
• diverses lésions rénales;
• écart par rapport à la norme de la quantité de liquide autour du fœtus.

Variétés

La prééclampsie des femmes enceintes peut être divisée en fonction de la pathogenèse individuelle de la maladie. Ce classement comporte plusieurs degrés :

• prééclampsie légère - la pression augmente à des valeurs de 150 à 90, les protéines dans l'urine ne sont pas détectées ;
• prééclampsie modérée - pression de 170 à 110, la quantité de protéines dans l'urine est d'au moins 5 grammes par litre de liquide, un gonflement apparaît;
• prééclampsie sévère - la pression est la même qu'avec un degré modéré, la quantité de protéines dans l'urine est supérieure à 5 grammes, la vision se détériore, un gonflement sévère.

Afin de prévenir le développement des deuxième et troisième degrés de prééclampsie, il est nécessaire de diagnostiquer le degré le plus léger en temps opportun. Pour ce faire, une femme doit prendre et mensuellement pendant la grossesse. La prééclampsie sévère constitue une menace pour la santé de la femme et la vie du bébé.

Cette classification est toujours utilisée dans la pratique médicale, selon laquelle les médecins peuvent déterminer s'il faut provoquer l'accouchement artificiellement ou non, car c'est ce qui sauvera la vie de la mère et du bébé dans certains cas.

Symptômes

Outre les principaux symptômes de la maladie - augmentation de la pression artérielle et présence de protéines dans l'urine, la prééclampsie peut se manifester par les symptômes suivants :

• gonflement des mains, des pieds et du visage (d'intensité variable), selon la gravité ;
• gain de poids, qui est associé à l'arrêt de l'élimination de l'excès de liquide du corps;
• diminution de l'acuité visuelle;
• maux de tête sévères;
• inconfort dans le bas-ventre;
• intoxication du corps;
• fatigabilité rapide;
• augmentation de l'irritabilité et de l'apathie;
• diminution de la capacité de travail;
• inattention et oubli;
• l'acquisition d'une teinte jaunâtre par la peau (apparaît en raison d'une violation du foie).

Si une assistance appropriée est fournie à temps à une femme, après l'accouchement, tous les signes de la maladie disparaîtront en quelques semaines. Mais dans le cas où des crises de convulsions s'ajoutent à un ou plusieurs des symptômes ci-dessus, cela signifie que la maladie s'est aggravée au niveau de l'éclampsie et qu'un traitement urgent à l'hôpital est nécessaire. Si cela n'est pas fait, après une autre crise de convulsions, une femme peut tomber dans le coma ou mourir.

Complications

Si vous retardez le traitement de la prééclampsie, cela peut nuire à la santé non seulement de la mère, mais également du nouveau-né. Les conséquences d'un tel trouble pour la mère:

• l'apparition d'éclampsie;
• augmentation de la pression à un niveau critique;
• naissance prématurée;
• rupture du placenta;
• violation du travail des organes internes;
• hémorragie interne;
• décès.

Complications qui menacent le bébé:

• sous-développement du fœtus;
• pathologies dans la structure ou le travail de certains organes;
• faible poids corporel;
• conséquences caractéristiques d'un bébé prématuré;
• mortinaissance;
• mort quelques jours après la naissance.

Afin d'éviter la survenue de conséquences aussi graves, il est nécessaire de consulter un médecin en temps opportun afin qu'il puisse stade précoce diagnostiquer et commencer le traitement de la prééclampsie et, si nécessaire, stimuler immédiatement le travail, après quoi la patiente et son bébé se sentiront mieux.

Diagnostique

Le diagnostic de prééclampsie ne peut être fait que par un spécialiste qualifié dans un cadre clinique. Pour ce faire, le médecin recueille tout d'abord Liste complète plaintes du patient, découvre quels symptômes ont causé de l'inconfort et combien de temps ils ont duré, détermine le degré d'évolution de la maladie, selon la classification ci-dessus, découvre raisons possibles occurrence. Effectue un examen pour confirmer l'enflure. De plus, le patient doit passer des tests:

• sang - pour étudier la composition et déterminer la coagulabilité;
• urine collectée par jour pour la détection des protéines.

Après cela, vous devez subir des examens par ultrasons du fœtus et des organes situés à proximité de l'utérus. Consulter un ophtalmologiste.

Traitement

Le traitement de la prééclampsie dépend de la pathogenèse de la maladie. Ainsi, le type le plus léger est traité en gardant le silence à la clinique ou à la maison, en mesurant le poids et la pression de la femme. Vous devez également surveiller la composition de l'urine et le nombre de mouvements effectués par le fœtus. Si un tel diplôme a été diagnostiqué dans les dernières étapes, alors le plus la meilleure façon la thérapie sera l'accouchement, après quoi le bien-être de la nouvelle mère s'améliorera beaucoup. Si la prééclampsie est diagnostiquée à six ou sept mois, le traitement visera également à prolonger la grossesse pour éviter une naissance prématurée.

Les deuxième et troisième degrés de prééclampsie ne sont traités qu'en milieu clinique, car il existe un risque de complications. Pendant le temps passé à l'hôpital, jusqu'à l'accouchement, la patiente est suivie 24 heures sur 24 par un anesthésiste-réanimateur.

L'essentiel dans le traitement des formes sévères de prééclampsie est la normalisation des signes vitaux et une diminution de l'intensité des signes de la maladie. Si une femme à ce moment est inférieure à la trentième semaine de grossesse, mais que le traitement médicamenteux ne l'aide pas, les médecins sont obligés de provoquer artificiellement le travail et de pratiquer une césarienne - la vie de l'enfant n'est pas toujours possible de sauver. Dans les deux semaines suivant l'accouchement, tous les symptômes de la prééclampsie devraient disparaître.

La prévention

La prévention de la prééclampsie consiste à :

• planification de grossesse;
• passer des examens et passer des tests avant de planifier la naissance d'enfants;
• traitement des maladies pouvant provoquer une prééclampsie;
• visites mensuelles chez le médecin pendant la grossesse;
• refus des aliments très salés et gras;
• alimentation équilibrée, y compris un grand nombre de vitamines et nutriments;
• surveillance constante de la pression artérielle;
• administré mode de vie sain vie non seulement pendant la grossesse, mais aussi après l'accouchement.

Est-ce que tout est correct dans l'article d'un point de vue médical?

Ne répondez que si vous avez des connaissances médicales avérées

La prééclampsie est état pathologique pendant la grossesse, qui se manifeste par l'apparition d'œdèmes, d'hypertension artérielle et de protéinurie (protéine dans les urines). Habituellement, cette maladie se développe au cours des deuxième et troisième trimestres, mais parfois elle survient plus tôt. Selon les statistiques, la fréquence de la maladie a récemment augmenté de 7 à 20 %.

La prééclampsie est une maladie qui indique des troubles graves dans le corps de la mère, donc une femme enceinte a besoin examen obligatoire et fournir la thérapie nécessaire. Les symptômes de la maladie perturbent le fonctionnement normal du placenta, à la suite de quoi le fœtus ne reçoit pas suffisamment de nutriments et d'oxygène, ce qui conduit au développement de l'hypoxie et de la malnutrition.

Symptômes de la prééclampsie

Les principaux symptômes comprennent une augmentation de la pression artérielle, des protéines dans l'urine, un œdème, une prise de poids due à la rétention d'eau, des maux de tête, des douleurs abdominales, une diminution du débit urinaire, des étourdissements, une vision floue, des vomissements et des nausées et des réflexes altérés.

Les symptômes de la prééclampsie dépendent de son degré. La forme la plus grave de la maladie, appelée éclampsie, en plus des symptômes ci-dessus, se caractérise par la présence de convulsions. L'éclampsie nécessite une intervention immédiate travailleurs médicaux et la fourniture d'une assistance en temps opportun, car elle peut entraîner des complications potentiellement mortelles.

Degrés de prééclampsie

Il existe trois degrés de prééclampsie.

1. Degré léger (prééclampsie légère) - caractérisé par une augmentation de la pression ne dépassant pas 150/90 mm Hg. Art., protéinurie jusqu'à 1 g / l. Un œdème des membres inférieurs est observé. Le nombre de plaquettes dans le test sanguin n'est pas inférieur à 180x109 / l, créatinine - jusqu'à 100 µmol.

Une prééclampsie légère peut être asymptomatique, empêchant la future mère de suspecter l'apparition de la maladie. Par conséquent, ne sous-estimez pas l'importance des examens et des tests tout au long de la grossesse. Cela aidera le médecin à reconnaître les signes de prééclampsie au stade initial et à prendre les bonnes mesures pour les éliminer à temps.

2. Le degré moyen de prééclampsie - il y a une augmentation de la pression artérielle à 170/110 mm Hg. Art., protéine dans l'urine supérieure à 5 g / l, le nombre de plaquettes varie de 150 à 180x109 / l, la créatinine de 100 à 300 μmol / l.

3. Prééclampsie sévère - caractérisée par une augmentation de la pression supérieure à 170/110 mm Hg. Art., les protéines dans les urines dépassent 5 g/l, la créatinine dépasse 300 µmol/l. Il y a un mal de tête à l'arrière de la tête et du front, une vision floue, qui se manifeste par des mouches vacillantes, des douleurs au côté droit dues à un gonflement du foie. Une prééclampsie sévère peut se transformer en éclampsie - l'une des formes les plus dangereuses de prééclampsie, caractérisée par la présence de convulsions. La prééclampsie sévère et l'éclampsie sont des maladies qui peuvent constituer une menace pour la santé et la vie de la mère et de l'enfant.

Causes de la prééclampsie

La cause exacte de la prééclampsie et de l'éclampsie n'est pas entièrement connue. Il existe certaines hypothèses, notamment: une mauvaise alimentation de la mère, la présence de niveaux élevés de graisse dans le corps, ainsi qu'une mauvaise circulation sanguine dans l'utérus. Il existe certains facteurs de risque de développer cette maladie.

Facteurs de risque de prééclampsie

Le plus souvent, cette maladie se développe lors de la première grossesse chez les jeunes femmes, ainsi que chez les femmes enceintes de plus de quarante ans. Un facteur de risque peut être l'hypertension artérielle, qui a été observée chez une femme avant la grossesse, la prééclampsie lors de grossesses précédentes, surpoids, prééclampsie chez la mère ou la sœur. Le groupe à risque comprend les femmes qui ont des grossesses multiples, une maladie rénale, la polyarthrite rhumatoïde et le diabète.

Traitement de la prééclampsie

Le traitement de la prééclampsie dépend de la gravité de la maladie et de la maturité du fœtus.

La prééclampsie légère implique le repos au lit à la maison ou à l'hôpital. En particulier, les médecins recommandent de passer du temps allongé sur le dos. Cela aide à abaisser la tension artérielle dans une certaine mesure. L'état de la mère et de l'enfant est surveillé en permanence avec la mesure obligatoire de la pression artérielle, la pesée, l'échographie et la cardiotocographie du fœtus, en comptant les mouvements. Avec une augmentation de la dynamique de la maladie, un traitement médicamenteux est utilisé.

Pour le traitement de la prééclampsie, on utilise du sulfate de magnésium, qui prévient le développement de l'éclampsie, ainsi qu'un traitement antihypertenseur, qui vise à abaisser la tension artérielle. En l'absence de dynamique positive du traitement appliqué et d'augmentation des symptômes, une stimulation artificielle du travail ou de la chirurgie est effectuée césarienne.

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Il s'agit d'une variante sévère de la prééclampsie, qui survient après la 20ème semaine d'âge gestationnel, se caractérise par des atteintes multiviscérales avec une lésion primitive du système nerveux central, précédée d'une éclampsie. Se manifeste par des maux de tête, des nausées, des vomissements, des troubles visuels, une hyperréflexie, une léthargie, une somnolence ou une insomnie. Diagnostiqué sur la base de données de surveillance de la pression artérielle sur 24 heures, analyse générale urine, coagulogramme, dopplerographie transcrânienne. Pour le traitement, une thérapie par perfusion, des agents anticonvulsivants, antihypertenseurs, anticoagulants, stabilisateurs de membrane sont utilisés. Devant l'inefficacité des rendez-vous, une césarienne d'urgence est indiquée.

CIM-10

O14 Hypertension induite par la grossesse avec protéinurie importante

informations générales

Souvent, la prééclampsie se développe après la 28e semaine de gestation dans le contexte de formes plus légères de prééclampsie. L'état prééclamptique est observé chez 5% des femmes enceintes, des femmes en travail et des puerpérales. Chez 38 à 75% des patients, il survient pendant la période prénatale, chez 13 à 36% - lors de l'accouchement, chez 11 à 44% - après l'accouchement. Dans 62 % des cas, la prééclampsie précède l'éclampsie, bien que, selon certains auteurs, chez d'autres patients, le trouble reste méconnu en raison de développement rapide syndrome convulsif. Le plus souvent, la maladie survient chez les femmes prédisposées au cours de la première grossesse adolescente, tardive, multiple, d'une grossesse répétée avec des antécédents de prééclampsie, de la présence d'obésité, d'une pathologie extragénitale (hypertension artérielle chronique, maladies du foie, des reins, des collagénoses, du diabète sucré , syndrome des antiphospholipides).

Causes de la prééclampsie

L'étiologie du trouble, ainsi que d'autres formes de gestose, n'a pas été définitivement établie à ce jour. Un facteur susceptible de contribuer au développement de la prééclampsie est la réaction pathologique du corps d'une femme prédisposée aux changements physiologiques pendant la grossesse. Plus de 30 théories étiopathogénétiques raisonnées de l'apparition de la maladie ont été proposées par les spécialistes du domaine de l'obstétrique dont les principales sont :

• héréditaire. Le rôle des facteurs génétiques dans le développement de la prééclampsie est confirmé par son diagnostic plus fréquent chez les patientes dont les mères souffraient de prééclampsie. Les patients ont des défauts dans les gènes 7q36-eNOS, 7q23-ACE, AT2P1, C677T. Le mode de transmission est vraisemblablement autosomique récessif.
• immunitaire. La pénétration dans la circulation maternelle d'antigènes étrangers du fœtus s'accompagne de la production en réponse d'anticorps. Précipitation des complexes immuns formés dans divers tissus déclenche des mécanismes de défense complexes qui se manifestent par l'activation des cellules endothéliales et l'endothéliose aiguë.
• placentaire. Certains auteurs associent la prééclampsie à une altération de l'invasion des cytotrophoblastes. En conséquence, il n'y a pas de transformation de la couche musculaire lisse des artères utérines, ce qui entraîne par la suite leur spasme, une détérioration du flux sanguin intervilleux, une hypoxie et, par conséquent, des dommages à l'endothélium.
• Cortico-viscéral. Les partisans de la théorie considèrent la prééclampsie comme un trouble hémodynamique névrotique causé par une violation de la relation entre le cortex et les régions sous-corticales. Cette approche explique le rôle provocateur du stress sévère et est confirmée par les modifications fonctionnelles de l'EEG.

Étant donné que les théories individuelles ne peuvent expliquer pleinement toutes les manifestations cliniques de la maladie, il est justifié de considérer la prééclampsie comme une affection polyétiologique avec des mécanismes communs de pathogenèse. Les causes immédiates du développement de la prééclampsie sont une thérapie mal choisie pour l'hydropisie de la grossesse et la néphropathie, le non-respect par le patient des recommandations médicales, la résistance thérapeutique élevée des variantes plus douces de la gestose.

Pathogénèse

Le maillon clé du mécanisme de développement de la prééclampsie est la généralisation de l'endothéliose aiguë et de la vasoconstriction, initialement localisée dans le placenta, avec implication des tissus cérébraux dans le processus pathologique. Le dysfonctionnement vasculaire entraîne des dommages aux membranes cellulaires, une perturbation du métabolisme neuronal avec l'apparition d'une hypersensibilité et une excitabilité accrue cellules nerveuses. La défaite des structures sous-corticales suprasegmentaires s'accompagne de troubles autonomes polysystémiques, détectés chez plus de 90% des patients atteints de formes sévères de prééclampsie.

Parallèlement, les femmes enceintes et les femmes en travail avec prééclampsie développent une insuffisance pyramidale, qui indique un trouble au niveau des sections corticales et se manifeste par une hyperréflexie tendino-périostée, une anisoréflexie, la survenue de réflexes pathologiques et une augmentation de la préparation convulsive. Les dernières à être touchées sont les régions du tronc cérébral. Des processus destructeurs causés par des troubles de la microcirculation se produisent également dans d'autres organes - le foie, les reins, les tissus pulmonaires. La situation est aggravée par des troubles coagulopathiques caractéristiques de la gestose.

Symptômes de la prééclampsie

Habituellement, le trouble survient dans le contexte d'une néphropathie antérieure. Un œdème existant, une hypertension artérielle, des symptômes asthénovégétatifs modérés (vertiges, faiblesse, manque de sommeil, météotropisme, labilité émotionnelle) s'accompagnent de signes de lésions du SNC et d'une augmentation de la pression intracrânienne. Le patient se plaint d'intense mal de tête, lourdeur à l'arrière de la tête, fatigue, regards inhibés, léthargiques, indifférents, réponses parfois inappropriées. Il y a augmentation de la somnolence ou de l'insomnie, tremblement des doigts tendus, transpiration des paumes et des pieds.

Chez 25% des femmes ayant une clinique de prééclampsie, des troubles visuels sont détectés - sensation de vision floue, étincelles ou mouches clignotantes, peur de la lumière, vision double, perte de champs de vision individuels. Peut-être l'apparition de nausées, de vomissements, de douleurs dans l'épigastre et l'hypochondre droit. Dans les cas graves, il y a des contractions musculaires, un délire, des hallucinations, une éruption pétéchiale, indiquant une violation de la coagulation sanguine. L'état pré-éclamptique est relativement court et ne dure pas plus de 3 à 4 jours, après quoi il est arrêté par le traitement approprié ou passe à l'éclampsie.

Complications

La complication la plus redoutable de la prééclampsie est l'éclampsie, le type de prééclampsie le plus grave avec des taux élevés de mortalité maternelle et périnatale. Chez 1 à 3% des patients, une perte visuelle (amaurose) est observée, causée par un œdème, des modifications vasculaires, un décollement de la rétine ou une ischémie du lobe occipital du cortex dû à des troubles circulatoires dans le bassin de l'artère cérébrale postérieure. Peut-être le développement d'une crise hypertensive, d'un œdème cérébral, d'un accident vasculaire cérébral, du syndrome HELLP, du décollement d'un placenta normalement situé, de la survenue d'un saignement coagulopathique post-partum et d'un DIC. L'insuffisance fœtoplacentaire est généralement aggravée, les signes d'hypoxie fœtale intra-utérine se multiplient.

Les femmes qui ont eu une prééclampsie sont 4 fois plus susceptibles de développer des maladies cardiovasculaires à l'avenir (hypertension, angine de poitrine, crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux, insuffisance cardiaque congestive), le risque de développer Diabète 2e genre. Chez un tiers des patientes, la gestose est diagnostiquée lors de grossesses ultérieures.

Diagnostique

Le diagnostic rapide de la prééclampsie n'est généralement pas particulièrement difficile si la femme enceinte est sous la surveillance d'un obstétricien-gynécologue depuis longtemps au sujet d'une néphropathie antérieure. Lors de la première visite d'un patient présentant des plaintes caractéristiques, un plan d'examen est recommandé avec l'identification de marqueurs spécifiques de la prééclampsie :

• Contrôle de la pression artérielle. Une surveillance quotidienne avec mesure automatique de la pression artérielle à l'aide d'un appareil spécial est indiquée. Chez les patients atteints de prééclampsie, la pression artérielle dépasse généralement 180/110 mm Hg. Art. avec une amplitude d'impulsion supérieure à 40 mm Hg. Art. L'index d'hypertension artérielle est de 50% ou plus.
• Évaluation du système d'hémostase. La prééclampsie est caractérisée par une coagulopathie de consommation et d'activation du système fibrinolytique. Il est recommandé d'étudier la teneur en fibrinogène, ses produits de dégradation (RFMK), l'antithrombine III, l'héparine endogène, pour évaluer l'APTT, la prothrombine (MHO), le temps de thrombine.
• Analyse générale des urines. Un signe important la prééclampsie est considérée comme une protéinurie. La teneur en protéines dans l'urine dépasse 5 g / l, des cylindres granuleux, une leucocyturie peuvent être détectés. Le débit urinaire horaire est souvent réduit à 40 ml ou moins. Pour évaluer la gravité des lésions rénales, la quantité quotidienne de protéines dans l'urine est déterminée.
• TCDH des vaisseaux cérébraux. Il est utilisé pour une évaluation objective du débit sanguin cérébral. Au cours de l'échographie Doppler transcrânienne, la présence de signes d'augmentation de la pression de perfusion cérébrale et d'une diminution de la résistance vasculaire, caractéristiques de la prééclampsie, est confirmée.

Compte tenu des complications obstétricales possibles, on montre au patient une échographie de l'utérus et du placenta, une dopplerographie du flux sanguin utéroplacentaire, un CTG, une fœtométrie, une phonocardiographie fœtale. Le diagnostic différentiel est réalisé avec les maladies du cerveau (thrombose des sinus de la coque dure, méningite, tumeurs, accident vasculaire cérébral), les formes d'épilepsie non convulsives, le décollement de la rétine. Une femme enceinte est consultée par un anesthésiste-réanimateur, thérapeute, neuropathologiste, ophtalmologiste, cardiologue, néphrologue.

Traitement de la prééclampsie

La patiente est admise en urgence dans le service de réanimation de l'hôpital le plus proche disposant d'une salle d'accouchement. La principale tâche thérapeutique consiste à réduire l'hyperréactivité réflexe et centrale, à prévenir le syndrome convulsif, à stabiliser les fonctions vitales et à corriger les troubles multiviscaux. Une femme enceinte atteinte de prééclampsie se voit montrer un régime médical et protecteur strict. Le schéma thérapeutique comprend la nomination des groupes de médicaments suivants:

• Anticonvulsivants. Le «gold standard» est l'introduction de sulfate de magnésium à travers un infusomat. Le médicament a un effet sédatif, anticonvulsivant, antispasmodique, hypotenseur, réduit efficacement la pression intracrânienne. Simultanément à l'amélioration de l'hémodynamique cérébrale, il détend le myomètre et augmente l'intensité du flux sanguin dans l'utérus. Si nécessaire, des tranquillisants sont également utilisés.
• Médicaments antihypertenseurs. Les dérivés d'imidazoline sont préférés, qui ont un effet α2-adrénomimétique central, stimulent les récepteurs I1-imadazoline dans le noyau du tractus solitaire et renforcent ainsi l'effet parasympathique sur le myocarde. Peut-être administration parentérale de vasodilatateurs périphériques, hybrides β- et α1-bloquants à effet antihypertenseur rapide.
• Formules pour perfusion. Pour normaliser la pression oncotique et osmotique, des solutions colloïdales, protéiques et cristalloïdes équilibrées sont injectées par voie intraveineuse. La thérapie par perfusion améliore les propriétés rhéologiques du sang, l'hémodynamique centrale et périphérique, la perfusion tissulaire, réduit la gravité des troubles multiviscaux et rétablit l'équilibre hydrique et électrolytique.

Selon les indications, des sédatifs, des anticoagulants à action directe, des antioxydants, des stabilisateurs de membrane, des médicaments pour améliorer le flux sanguin dans les tissus et prévenir le syndrome de détresse respiratoire fœtale sont utilisés. Avec l'inefficacité de la thérapie intensive dans la journée à partir du moment de l'hospitalisation, un accouchement d'urgence par césarienne est recommandé. Les patients présentant des symptômes de prééclampsie augmentant rapidement subissent une intervention chirurgicale dans les 2 à 4 heures. L'accouchement naturel avec une anesthésie de haute qualité (anesthésie péridurale à long terme), une périnéotomie ou une épisiotomie n'est possible qu'avec une amélioration significative du bien-être du patient, une stabilisation stable de la pression artérielle et des paramètres de laboratoire.

Prévision et prévention

L'issue de la gestation chez les femmes enceintes présentant des symptômes de prééclampsie dépend de la disponibilité soins médicaux et le choix correct des tactiques de conduite. Dans tous les cas, le pronostic pour la mère et le fœtus est considéré comme grave. Le niveau de mortalité maternelle ces dernières années a été réduit à 0,07 pour 1000 naissances, la mortalité périnatale varie de 21 à 146 pour 1000 observations. La prévention de la prééclampsie implique des examens réguliers à la clinique prénatale, la surveillance de la pression artérielle et des paramètres de laboratoire chez les patientes souffrant d'hydropisie de grossesse, de néphropathies, la mise en œuvre minutieuse de toutes les prescriptions médicales, la normalisation du sommeil et du repos, la paix psycho-émotionnelle, le contrôle de la prise de poids, alimentation riche en protéines et à faible teneur en sel.