Lignes directrices cliniques pour le traitement de l'onmk chez les enfants. Lignes directrices pour les principes de diagnostic et de traitement des patients atteints de troubles aigus de la circulation cérébrale
L'American Heart Association et l'American Stroke Association (AHA/ASA) ont mis à jour leurs lignes directrices pour le traitement endovasculaire dans l'AVC ischémique aigu et le recommandent maintenant fortement chez certains patients. La raison de cette décision était de nouvelles informations issues de cinq études publiées ces derniers mois par MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA, SWIFT-PRIME et REVASCAT. "Mise à jour spéciale des lignes directrices AHA/ASA 2015 pour la gestion de l'AVC ischémique aigu en période au début 2013 on Endovascular Therapy » a été publié en ligne le 29 juin 2015 dans Stroke.
Le traitement endovasculaire chez certains patients ayant subi un AVC a reçu la recommandation la plus élevée possible - Classe I avec des preuves de niveau A - et c'est la première fois que ce type de thérapie est fortement recommandé pour les AVC. Le document contient également une recommandation d'utiliser des récupérateurs de stents pour les interventions endovasculaires dans la mesure du possible, puisque de nouvelles études avec résultats positifs ils ont été utilisés, et parce qu'ils semblent assurer une bonne reperfusion plus rapidement. En ce qui concerne les techniques d'imagerie, le document recommande une stratégie simple qui confirme simplement la présence d'un thrombus dans une grosse artère et évalue s'il existe un tissu cérébral potentiellement viable à l'aide de méthodes non invasives. tomodensitométrie(score> 6 sur l'échelle des signes CT de l'AVC développée par l'Alberta Stroke Program [ASPECT]). La sélection des patients pour cet indicateur est basée sur le fait que dans la plupart des études positives, un score ASPECT > 6 était le critère d'inclusion. Les patients avec des scores inférieurs ont été inclus dans une seule étude (MR CLEAN), et l'intervention n'a pas été particulièrement efficace dans ce sous-groupe. Les auteurs des recommandations commentent que différentes études ont pratiqué divers algorithmes d'imagerie plutôt complexes visant à identifier les patients les plus susceptibles de recevoir le plus grand bénéfice. Cependant, étant donné que les approches à cet égard ont varié d'une étude à l'autre, les experts ne sont actuellement pas convaincus que des algorithmes plus complexes présentent un avantage par rapport à la stratégie la plus simple qui s'est retrouvée dans l'article.
De manière générale, les principales dispositions du nouveau document peuvent être résumées comme suit :
- Aucune de ces nouvelles découvertes ne change le fait que les patients suspectés d'avoir un AVC doivent être rapidement transportés vers des centres spécialisés où ils peuvent recevoir un traitement par l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA). C'est toujours la première ligne de traitement de l'AVC ischémique aigu.
- Chez tous les patients qui répondent aux critères d'éligibilité au traitement endovasculaire, ce type de traitement doit être considéré comme un complément au tPA. Si le patient a des indications pour un traitement endovasculaire, il doit être conduit dans un centre spécialisé dans le traitement des AVC, où cette intervention est possible.
- Pour assurer un transport rapide des patients nécessitant un traitement endovasculaire vers des centres spécialisés, il est nécessaire de mettre en place certains schémas logistiques (par exemple, une structure en éventail).
Les critères d'éligibilité des patients pour un traitement endovasculaire avec un stent retriever (Classe I, Niveau de preuve A) sont formulés dans le document en discussion comme suit :
- Score selon l'échelle de Rankin modifiée (mSR) avant l'AVC 0-1 point ;
- AVC ischémique aigu après administration de tPA recombinant par voie intraveineuse dans les 4,5 heures suivant l'apparition des premiers symptômes ;
- L'AVC est causé par l'occlusion de la carotide interne ou de l'artère cérébrale moyenne proximale (M1) ;
- 18 ans et plus ;
- Score NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) de 6 ou plus ;
- ASPECT score 6 points ou plus
- La possibilité de commencer le traitement (ponction vasculaire) dans les 6 heures suivant le début des symptômes.
- La reperfusion doit être réalisée le plus tôt possible et si le traitement est initié 6 heures après le début des symptômes, l'efficacité du traitement endovasculaire est discutable.
- La thérapie endovasculaire est une alternative raisonnable en présence de contre-indications au tPA chez des patients soigneusement sélectionnés présentant une occlusion dans le bassin de circulation antérieure. La thrombolyse intra-artérielle peut également être envisagée chez des patients soigneusement sélectionnés présentant des contre-indications au tPA intraveineux moins de 6 heures après le début de l'AVC, mais les conséquences en sont inconnues.
- Le traitement endovasculaire "peut être raisonnable (bien que le bénéfice reste incertain" chez des patients soigneusement sélectionnés avec des occlusions M2 ou M3 MCA, des artères cérébrales antérieures, des artères vertébrales, de l'artère basilaire ou des artères cérébrales postérieures ; chez certains patients de moins de 12 ans ; chez les individus avec un score ISR pré-AVC supérieur à 1 ; et chez les individus avec un score ASPECT inférieur à 6 ou un score NIHSS inférieur à 6.
- Après l'introduction du tPA, avant de passer au traitement endovasculaire, il n'est pas nécessaire et il n'est pas recommandé d'observer les patients afin d'évaluer la réponse clinique.
- En combinaison avec un récupérateur de stent, il semble être plus avantageux d'utiliser un cathéter de guidage à ballonnet proximal ou un cathéter de guidage à grande lumière distale plutôt qu'un cathéter de guidage cervical seul, et l'utilisation de techniques supplémentaires, telles que la thrombolyse intra-artérielle, peut être bénéfique pour obtenir des résultats angiographiques optimaux.
- Peut-être, pour le traitement endovasculaire de l'AVC ischémique aigu, la sédation consciente sera-t-elle plus préférable que l'anesthésie générale. Cependant, le choix final de la technique d'anesthésie pour le traitement endovasculaire doit être fait sur une base individuelle, en tenant compte des facteurs de risque du patient, de la tolérance de la procédure et d'autres caractéristiques cliniques.
JE. Une plus grande attention dans les nouvelles recommandations est accordée à la télémédecine , il est souligné que la transmission à distance d'informations télémétriques sur l'état du patient peut permettre une interaction plus efficace de tous les services médicaux et accélérer considérablement l'hospitalisation des patients victimes d'un AVC.
II. Un accent particulier est mis sur le problème des troubles transitoires de l'apport sanguin au cerveau. . Il est souligné que l'hospitalisation d'urgence et l'évaluation de l'état des patients chez qui on suspecte un AIT peuvent par la suite réduire le risque d'AVC. Les recommandations pour le transport d'urgence des patients atteints d'AIT vers une unité d'AVC, leur évaluation par neuroimagerie et leur traitement immédiat sont nouvelles en Europe. Dans la rubrique Diagnostic, les indications de la neuroimagerie ont été précisées : l'angiographie TDM ou IRM des vaisseaux cérébraux en urgence est désormais indiquée pour tous les patients ayant un AIT, un AVC mineur et une régression spontanée des symptômes.
III. Certaines modifications ont été apportées à la section sur la prévention primaire des AVC . La barre de pression artérielle cible a de nouveau diminué, elle est maintenant de 120/80 mm Hg. Art., c'est-à-dire que nous parlons de la normalisation de cet indicateur en modifiant le mode de vie et en prescrivant un traitement antihypertenseur agressif. La valeur cible du cholestérol plasmatique sanguin a été prise au niveau de 3,9 mmol/L.
IV. Dans le chapitre sur la modification du mode de vie de nouvelles informations nous sont apparues sur l'absence d'effet préventif de la prise de vitamines, d'antioxydants et d'hormonothérapie substitutive chez la femme (idem pour la prévention secondaire). Mais les résultats d'une étude sont évoqués, qui montrent qu'une consommation modérée d'alcool (12-24 g/jour en termes d'éthanol pur) réduit le risque d'accident vasculaire cérébral. Parmi les boissons pour une telle prévention, le vin rouge est recommandé.
v. Les idées sur les possibilités du traitement antiplaquettaire ont quelque peu changé. en prévention primaire des AVC. L'acide acétylsalicylique (AAS) à faible dose - jusqu'à 100 mg/jour - est recommandé pour les femmes, mais l'effet préventif de son administration est minime. Chez les hommes, il a été démontré que l'AAS réduit le risque d'infarctus du myocarde, mais pas d'AVC. Les autres médicaments antiplaquettaires ne sont pas non plus recommandés pour la prévention primaire des AVC. Chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, le risque d'accident vasculaire cérébral doit être pris en compte lors de la décision de prescrire de l'AAS ou de la warfarine. De petites doses d'AAS pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral sont recommandées chez les patients présentant une sténose asymptomatique de l'artère carotide interne supérieure à 50 %.
VI. Selon des études récentes, la chirurgie carotidienne ne sont pas recommandés chez les patients présentant une sténose asymptomatique significative (60-99%), sauf chez les patients à haut risque d'accident vasculaire cérébral en raison de l'instabilité de la plaque. Cette condition ne figurait pas dans la version précédente des recommandations. L'angioplastie carotidienne, avec ou sans mise en place d'un stent, n'est pas recommandée chez les patients présentant une sténose carotidienne asymptomatique. Les résultats d'une étude sur l'efficacité de la chirurgie carotidienne chez des patients présentant une sténose asymptomatique ont montré que, malgré la réduction du risque d'AVC ipsilatéral et d'AVC en général, le bénéfice absolu du traitement chirurgical est faible (environ 1 % par an), alors que l'incidence des accidents vasculaires cérébraux ou des décès peropératoires est de 3 %. Il est indiqué que le traitement conservateur reste préférable pour la plupart des personnes asymptomatiques, et seuls les centres avec un taux de complications peropératoires de 3 % ou moins envisagent une intervention chirurgicale.
VII. Agents antiplaquettaires– L'AAS, le clopidogrel, le dipyridamole, le triflusal et leurs associations ont pris des positions encore plus fortes dans les dispositifs de prévention secondaire des AVC. Les nouvelles recommandations ont précisé les indications de prescription des antiagrégants plaquettaires et des anticoagulants oraux. Il est noté que l'âge des personnes âgées n'est pas un obstacle à l'utilisation de la warfarine, et en présence de contre-indications strictes, une association de faibles doses d'AAS et de dipyridamole est proposée comme alternative, bien que cette recommandation ait une classe de preuve IV.
VIII. Nouveau dans la rubrique "Prévention secondaire" Des recommandations ont été faites pour le traitement des troubles du sommeil tels que l'apnée du sommeil à l'aide d'un équipement à pression positive continue. Chez les patients ayant subi un AVC cryptogénique, la fermeture endovasculaire du foramen ovale ouvert est recommandée.
IX. Rubrique "Thérapie de base de l'AVC" est resté pratiquement inchangé, bien que le chapitre sur la nutrition des patients, la prise en charge des patients atteints de dysphagie neurogène et sa reconnaissance se soit quelque peu étoffé.
X. Non recommandé chez les patients ayant subi un AVC ischémique aigu prescription précoce d'héparine non fractionnée, d'héparines de bas poids moléculaire et d'héparinoïdes en raison de la prédominance du risque hémorragique sur le bénéfice de leur utilisation. Les anticoagulants sont indiqués uniquement chez les patients présentant un risque élevé de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs pour prévenir le développement d'une embolie pulmonaire.
XI. La recommandation reste sur rendez-vous de tous les patients avec 325 mg d'AAS dans les 48 premières heures à compter du début de l'AVC. Il est à noter qu'aucune étude sur l'utilisation du clopidogrel, du dipyridamole ou de leur association dans la période aiguë de l'AVC ischémique n'a été menée.
XII. Nouvelles données obtenues concernant le traitement de l'œdème cérébral – l'une des principales causes de décès chez les patients ayant subi un AVC ischémique, en particulier, les indications de la décompression chirurgicale et de la ventriculostomie ont été précisées. L'hypothermie cérébrale ne s'est pas avérée efficace dans le traitement de l'œdème, et les corticostéroïdes ne sont pas recommandés pour cette affection.
XIII. Dans la section sur la prévention et le traitement des complications de l'AVC ont noté l'utilisation inappropriée d'antibiotiques prophylactiques sans confirmation de la présence d'une infection.
XIV. De nouvelles directives détaillent la continuité de la rééducation des patients victimes d'AVC du service AVC au stade ambulatoire. Des études factuelles n'ont pas encore été menées sur la rééducation, de sorte que toutes les mesures de rééducation (exercices de physiothérapie, ergothérapie, physiothérapie, acupuncture, etc.) sont toujours recommandées, mais la classe des recommandations est faible.
"APPROUVER"
Premier sous-ministre
soins de santé des Russes
Fédérations
AI VYALKOV
26 décembre 2000 n° 2510/14162-34
"D'ACCORD"
Chef de département
organisations soins médicaux
population et prévention
les maladies non transmissibles
AA Karpeev
18 décembre 2000
"PRINCIPES DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT DES TROUBLES AIGUS
CIRCULATION CÉRÉBRALE"
Des lignes directrices préparé par un groupe de spécialistes hautement qualifiés - neurologues et neuroréanimateurs de notre pays, qui travaillent depuis de nombreuses années sur le problème des accidents vasculaires cérébraux aigus. Les enjeux organisationnels liés aux mesures diagnostiques et thérapeutiques aux stades préhospitaliers et hospitaliers sont clairement énoncés. Les indications d'hospitalisation des patients dans les unités de soins intensifs, les unités de soins intensifs, les services d'angioneurologie sont données. Un algorithme de mesures diagnostiques nécessaires pour une thérapie adéquate des hémorragies et des infarctus cérébraux, y compris les méthodes de traitement neurochirurgicales, est décrit. Un accent particulier est mis sur le diagnostic et le traitement ciblés de divers sous-types d'AVC ischémiques. Une grande attention est accordée au traitement des formes graves d'accident vasculaire cérébral, y compris ses complications telles que l'œdème cérébral et l'hydrocéphalie obstructive aiguë. Des sections spéciales sont consacrées à la rééducation des patients atteints de troubles aigus de la circulation cérébrale et aux mesures de prévention secondaire de divers types d'AVC. La classification des accidents vasculaires cérébraux aigus selon la révision CIM X, les principaux médicaments utilisés dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux est donnée.
Les lignes directrices sont rédigées dans un langage clair et compréhensible pour les médecins, sur la base des positions de la médecine factuelle. Le texte est bien structuré. Ce document peut être recommandé pour l'impression sans apporter de modifications ou d'ajouts.
et neurochirurgie
État de Saint-Pétersbourg
université médicale nommée d'après acad. IP Pavlova
Membre corr. RAMS, professeur
AA SKOROMETS
"PRINCIPES DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT DES PATIENTS AVEC AIGUË
TROUBLES DE LA CIRCULATION CÉRÉBRALE"
Les recommandations "Principes de diagnostic et de traitement des patients atteints de troubles aigus de la circulation cérébrale" ont été compilées par le personnel de l'Institut de recherche en neurologie de l'Académie russe des sciences médicales - des experts de premier plan dans les problèmes d'angioneurologie d'urgence.
Les recommandations contiennent des informations complètes sur le diagnostic et la prise en charge des patients victimes d'un AVC à tous les stades du traitement, et prennent également en compte les principaux domaines de la prévention secondaire. L'approche utilisée par les auteurs pour la présentation du matériel, en tenant compte des caractéristiques pathogéniques de diverses formes et sous-types d'AVC, a permis de développer la tactique optimale du processus de traitement et de diagnostic, qui répond aux normes internationales.
Les recommandations présentent également les principaux critères permettant de déterminer les sous-types pathogéniques des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, dont le diagnostic rapide est une condition indispensable non seulement pour un traitement adéquat, mais également la base d'une prévention réussie des AVC récurrents.
Les "Principes de diagnostic et de traitement des patients ayant subi un accident vasculaire cérébral aigu" devraient être publiés sous forme de recommandations méthodologiques pour une large diffusion ultérieure immédiate auprès des neurologues et des médecins des services thérapeutiques supervisant les patients victimes d'un AVC.
Chef du Département de Neurologie
Educatif - centre médical scientifique
Cabinet du Président de la Fédération de Russie
docteur en sciences médicales, professeur
V.I.SHMYREV
Les directives ont été préparées par l'Institut de recherche en neurologie de l'Académie russe des sciences médicales (professeur académicien RAMS N.V. Vereshchagin, professeurs Z.A. Suslina, M.A. Piradov, candidat en sciences médicales L.A. Geraskina), membre correspondant de l'Académie russe des sciences médicales, professeur N.N. .Yakhno, candidate en sciences médicales V.A. Valenkova, avec la participation des départements de l'Université médicale d'État de Russie (professeurs V.I. Skvortsova, A.I. Fedin), Université médicale et dentaire d'État de Moscou du ministère de la Santé de Russie (professeur I.D. Stulin) , Institut de recherche de médecine d'urgence de Moscou nommé d'après N.V. Sklifosovsky (professeur V.V. Krylov).
Évaluateurs : membre correspondant de l'Académie russe des sciences médicales, professeur A.A. Skoromets -
Chef du service de neurologie et neurochirurgie
État de Saint-Pétersbourg
Université médicale IP Pavlov;
Docteur en sciences médicales Professeur V.I. Shmyrev -
Chef du Département de Neurologie, Pédagogique et Scientifique
Centre médical du bureau du président
RF.
L'accident vasculaire cérébral aigu (ACV) est l'accident médical le plus important. problème social. L'incidence des accidents vasculaires cérébraux est de 2,5 à 3 cas pour 1000 habitants par an, la mortalité - 1 cas pour 1000 habitants par an. La mortalité dans la période aiguë de l'AVC en Russie atteint 35%, augmentant de 12 à 15% à la fin de la première année après un AVC. L'incapacité post-AVC occupe la première place parmi toutes les causes d'incapacité et est de 3,2 pour 10 000 habitants. 20 % des survivants d'un AVC retournent au travail, tandis qu'un tiers des victimes d'un AVC sont des personnes en âge de travailler. Ainsi, en Russie, l'AVC se développe chaque année chez 400 à 450 000 personnes, dont environ 200 000 meurent. Plus d'un million de survivants d'un AVC vivent dans le pays et 80 % d'entre eux sont handicapés.
Malgré le fait que la prévention primaire joue un rôle décisif dans la réduction de la mortalité et de l'invalidité dues aux AVC, un effet significatif à cet égard est l'optimisation du système de soins pour les patients victimes d'AVC, l'introduction de normes thérapeutiques et diagnostiques pour ces patients, y compris mesures de réadaptation et de prévention des AVC récurrents.
Le Bureau régional pour l'Europe de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) estime que la création système moderne l'assistance aux patients ayant subi un AVC réduira la mortalité au cours du premier mois de la maladie à un niveau de 20 % et garantira l'indépendance dans Vie courante 3 mois après le début de la maladie, au moins 70% des patients survivants.
L'élaboration et la mise en œuvre de principes communs pour la prise en charge des patients ayant subi un accident vasculaire cérébral aigu devraient permettre d'optimiser l'approche diagnostique et le choix des mesures thérapeutiques pour assurer le meilleur devenir de la maladie.
I. CRITERES DE DIAGNOSTIC DE CERTAINS AVC
L'AVC comprend des troubles aigus de la circulation cérébrale, caractérisés par une apparition soudaine (en quelques minutes, moins souvent - heures) de symptômes neurologiques focaux (troubles moteurs, de la parole, sensoriels, de coordination, visuels et autres) et / ou de troubles cérébraux (changements de conscience, mal de crâne, vomissements, etc.), qui persistent plus de 24 heures ou entraînent le décès du patient dans un délai plus court du fait d'une cause d'origine cérébrovasculaire.
L'AVC est divisé en hémorragique et ischémique (infarctus cérébral). Un petit accident vasculaire cérébral est distingué, dans lequel les fonctions altérées sont complètement restaurées au cours des 3 premières semaines de la maladie. Cependant, ces cas relativement bénins ne surviennent que chez 10 à 15 % des patients victimes d'AVC.
Les accidents vasculaires cérébraux transitoires (TIMC) se caractérisent par l'apparition brutale de symptômes neurologiques focaux qui se développent chez un patient atteint d'une maladie vasculaire (hypertension artérielle, maladie coronarienne, rhumatismes, etc.) et durent plusieurs minutes, moins souvent des heures, mais pas plus plus d'une journée et se terminer par une restauration complète des fonctions altérées. Les troubles neurologiques transitoires avec des symptômes focaux, qui se sont développés à la suite d'une ischémie locale à court terme du cerveau, sont également appelés accidents ischémiques transitoires (AIT). Une forme particulière de PNMK est l'encéphalopathie hypertensive aiguë. Le plus souvent, l'encéphalopathie hypertensive aiguë se développe chez les patients atteints d'hypertension artérielle maligne et se manifeste cliniquement par des maux de tête sévères, des nausées, des vomissements, des troubles de la conscience, un syndrome convulsif, parfois accompagnés de symptômes neurologiques focaux.
L'apparition d'un AIT ou d'un petit AVC indique un risque élevé d'AVC récurrent et, en règle générale, plus grave (puisque les mécanismes pathogéniques de ces affections sont largement similaires) et nécessite une prévention des AVC récurrents.
II. GESTION DES STADES DES PATIENTS AVEC AVC
Principes de base de l'organisation de la prise en charge médicale de l'AVC.
I. Diagnostic d'AVC au stade préhospitalier.
II. L'hospitalisation la plus précoce possible de tous les patients ayant subi un AVC.
III. Diagnostic de la nature d'un accident vasculaire cérébral.
IV. Clarification du sous-type pathogénique d'AVC.
V. Le choix des tactiques de traitement optimales.
VI. Rééducation et activités de prévention secondaire des AVC.
III. ACTIVITÉS AU STADE PRÉHOSPITALIER
Tâches principales:
1. Diagnostic d'AVC.
2. Réalisation d'un ensemble de mesures thérapeutiques urgentes.
3. La mise en œuvre de l'hospitalisation d'urgence du patient.
L'assistance est assurée par des équipes ambulancières neurologiques linéaires ou spécialisées.
1. L'AVC est diagnostiqué par l'apparition soudaine de symptômes neurologiques focaux et/ou cérébraux chez un patient présentant une maladie vasculaire générale et en l'absence d'autres causes (traumatisme, infection, etc.)
2. Les mesures thérapeutiques urgentes sont déterminées par la nécessité d'assurer une ventilation et une oxygénation suffisantes des poumons, de maintenir la stabilité de l'hémodynamique systémique et de soulager le syndrome convulsif.
Évaluation: le nombre et le rythme des mouvements respiratoires, l'état des muqueuses et des lits d'ongles visibles, la participation à l'acte de respiration des muscles auxiliaires, le gonflement des veines cervicales.
Mesures : si nécessaire - nettoyage des voies respiratoires supérieures, mise en place d'un conduit d'air et, si indiqué (tachypnée 35-40 par minute, augmentation de la cyanose, dystonie artérielle) - transfert du patient en ventilation pulmonaire artificielle (ALV). Des appareils respiratoires manuels (ADR-2, type Ambu), des appareils à entraînement automatique sont utilisés.
2.2. Maintenir un niveau optimal de pression artérielle systémique.
L'administration parentérale d'urgence de médicaments antihypertenseurs doit être évitée si la TA systolique ne dépasse pas 200 mm Hg, la TA diastolique ne dépasse pas 120 mm Hg et la TA moyenne calculée ne dépasse pas 130 mm Hg. (TA moyenne = (TA systolique - PA diastolique) : 3 + PA diastolique). Réduire la pression artérielle ne doit pas dépasser 15 à 20% des valeurs d'origine. Il est préférable d'utiliser des médicaments qui n'affectent pas l'autorégulation des vaisseaux cérébraux - alpha - bêta - bloquants, bêta - bloquants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA).
En cas d'hypotension artérielle, l'utilisation de médicaments ayant un effet vasopresseur (alpha-adrénomimétiques), de médicaments améliorant la contractilité myocardique (glycosides cardiaques), d'agents de remplacement du volume (dextranes, plasma, solutions salines) est recommandée.
2.3. Soulagement du syndrome convulsif (anticonvulsivants - tranquillisants, neuroleptiques; si nécessaire - relaxants musculaires, anesthésie par inhalation).
3. L'AVC est une urgence médicale, donc tous les patients ayant subi un AVC doivent être hospitalisés.
La durée d'hospitalisation doit être minimale dès le début du développement des symptômes neurologiques focaux, de préférence dans les 3 premières heures suivant le début de la maladie.
Une contre-indication à l'hospitalisation d'un patient victime d'un AVC n'est qu'un état agonal.
IV. ACTIONS AU STADE HOSPITALIER
IV.1. Événements organisationnels
L'hospitalisation des patients victimes d'un AVC est effectuée dans un hôpital multidisciplinaire qui dispose de l'équipement radiologique nécessaire (y compris la tomodensitométrie (CT), l'imagerie par résonance magnétique (IRM), l'angiographie) et l'échographie, ainsi que :
a) un service pour patients souffrant de troubles de la circulation cérébrale avec une unité de soins intensifs ;
b) une unité de soins neuro-intensifs ou une unité de soins intensifs avec des lits spécialement affectés et du personnel formé pour la prise en charge des patients victimes d'un AVC ;
c) département de neurochirurgie.
Les patients qui ont :
Niveau d'éveil altéré (de la stupeur légère au coma);
Troubles respiratoires et de déglutition;
Violations graves de l'homéostasie ;
Décompensation des fonctions cardiaques, rénales, hépatiques, endocriniennes et autres dans le contexte d'un accident vasculaire cérébral.
Les patients victimes d'un AVC qui ne nécessitent pas de réanimation d'urgence et de soins neurochirurgicaux sont hospitalisés dans le service des patients atteints de troubles de la circulation cérébrale. Parallèlement, les patients sont admis en réanimation :
Avec des symptômes neurologiques instables (progressifs) ("AVC en développement");
Avec un déficit neurologique prononcé, nécessitant une prise en charge individuelle intensive ;
Avec des troubles somatiques supplémentaires.
IV.2. Mesures diagnostiques
IV.2.1. ÉTAPE DU DIAGNOSTIC HOSPITALIER
Le but est de confirmer le diagnostic d'AVC et de déterminer sa nature (ischémique, hémorragique).
Conditions:
1. L'assistance aux patients victimes d'un AVC est assurée par un neurologue, un réanimateur, un thérapeute et un neurochirurgien.
2. Les patients victimes d'un AVC devraient avoir le droit à un examen instrumental et de laboratoire prioritaire afin que le processus de diagnostic soit aussi complet et rapide que possible (dans l'heure qui suit le moment de l'hospitalisation).
3. Pour les patients atteints d'AIT, les examens diagnostiques sont également effectués dans un hôpital et dans le même volume que pour les patients ayant subi un AVC.
Tous les patients avec un diagnostic présomptif d'AVC présentent une tomodensitométrie (TDM) de la tête, qui permet dans la plupart des cas de distinguer l'AVC hémorragique de l'AVC ischémique et d'exclure d'autres maladies (tumeurs, maladies inflammatoires, lésions du SNC). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la tête est une méthode plus sensible pour diagnostiquer l'infarctus cérébral à un stade précoce. Cependant, il est inférieur au scanner pour détecter les hémorragies aiguës, il est donc moins adapté au diagnostic d'urgence.
Dans le cas où la TDM ou l'IRM ne sont pas disponibles, l'échoencéphaloscopie (M-ECHO) est obligatoire, en l'absence de contre-indications - ponction lombaire et examen du LCR.
La ponction lombaire est contre-indiquée en cas de modifications inflammatoires de la région lombaire et en cas de suspicion de processus volumétrique intracrânien (risque de troubles de luxation).
PRINCIPALES MESURES DE DIAGNOSTIC POUR LES PATIENTS AVEC AVC
(quelle que soit la nature de l'AVC)
1. Test sanguin clinique avec numération plaquettaire, hématocrite.
2. Groupe sanguin, facteur Rh.
3. Test sanguin pour le VIH.
4. Test sanguin pour l'antigène HBs.
5. Réaction de Wasserman.
6. Test sanguin biochimique : sucre, urée, créatinine, bilirubine, ACT, ALT, cholestérol, triglycérides, lipoprotéines de haute et basse densité.
7. Électrolytes (potassium, sodium), osmolalité plasmatique.
8. Composition gazeuse du sang, équilibre acido-basique.
9. Dépistage - étude du système d'hémostase : fibrinogène, activité fibrinolytique (lyse des euglobulines), temps de thrombine, temps de thrombine partiel activé (APTT), test de prothrombine avec calcul du rapport international normalisé (MHO), temps de coagulation sanguine, temps de saignement, D - dimère, agrégabilité plaquettaire (induite par l'adrénaline, l'ADP, le collagène), viscosité sanguine.
10. Analyse d'urine clinique.
11. ECG.
12. Radiographie du thorax.
13. Radiographie du crâne.
14. Consultation d'un thérapeute.
15. Consultation avec un ophtalmologiste.
Mesures diagnostiques supplémentaires (selon les indications)
1. Profil glycémique.
2. Profil glucosurique.
3. Consultation avec un endocrinologue.
4. EEG (en présence d'un syndrome convulsif).
5. Etude de marqueurs d'activation intravasculaire du système d'hémostase : fragments de prothrombine I+II, complexe thrombine-antithrombine (TAT) et système protéine C, fibrine-peptide A, complexes fibrine-monomère solubles, D-dimères, plasmine-antiplasmine complexe (PAP).
6. Évaluation de l'agrégation plaquettaire intravasculaire : facteur plaquettaire 4, thromboxane B2, bêta thrombomoduline.
Résultat : vérification du diagnostic d'AVC et de la nature de l'AVC (ischémique, hémorragique).
IV.2.2. L'ÉTAPE DIAGNOSTIC HOSPITALIER « APPROFONDI » s'inscrit dans la continuité directe de l'étape précédente.
OBJECTIF : clarification du sous-type pathogénique d'AVC :
A. AVC ischémique :
Athérothrombotique (comprend les accidents vasculaires cérébraux dus à une embolie artério-artérielle);
Cardioembolique ;
hémodynamique;
Lacunaire ;
Accident vasculaire cérébral par le type de microocclusion hémorhéologique.
B. AVC hémorragique :
Hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique (hypertensive, rupture d'anévrisme);
Hémorragie parenchymateuse ;
Hémorragie dans le cervelet;
Sous-arachnoïde - parenchymateux ;
Hémorragie ventriculaire ;
Parnchymo-ventriculaire.
A. AVC ISCHÉMIQUE.
Examens obligatoires (réalisés dans l'heure suivant l'hospitalisation):
1. Procédure d'échographie vaisseaux extra- et intracrâniens, y compris l'échodoppler.
2. Angiographie cérébrale d'urgence - réalisée uniquement dans les cas où il est nécessaire de prendre une décision sur la thrombolyse médicamenteuse.
3. Échocardiographie.
Études supplémentaires (menées au cours des 1 à 3 premiers jours) :
1. Angiographie cérébrale planifiée :
Il est effectué pour clarifier la cause de l'AVC ischémique,
La portée de l'étude comprend l'angiographie des branches de l'arc aortique, les principales artères de la tête, les vaisseaux intracrâniens.
2. Surveillance Holter ECG.
3. Surveillance quotidienne de la tension artérielle.
Des études spéciales sont réalisées s'il existe des indications pendant la période aiguë de la maladie, leurs types et leur volume sont déterminés par un conseil avec la participation de spécialistes compétents - un hématologue, un cardiologue - un rhumatologue, etc.
Résultat : clarification du mécanisme principal de développement de l'AVC et du sous-type pathogénique de l'AVC ischémique, choix des tactiques de prise en charge du patient, y compris la décision sur la nécessité d'une correction chirurgicale.
B. AVC HÉMORRAGIQUE.
Objectif: clarification de la base pathogénique de l'hémorragie (hypertensive, due à une rupture d'anévrisme ou à une malformation artério-veineuse)
Mesures diagnostiques :
1. Angiographie cérébrale :
1.1 Indications :
Hémorragie sous-arachnoïdienne ;
Localisation atypique de l'hématome intracérébral (selon CT, IRM);
Hémorragie ventriculaire.
1.2 Champ d'étude : angiographie carotidienne et vertébrale bilatérale.
2. Dopplerographie transcrânienne - pour identifier et évaluer la gravité du vasospasme cérébral, sa dynamique pendant le traitement.
La consultation d'urgence d'un neurochirurgien est indiquée:
1. AVC hémorragique :
a) hématome supra- et sous-tentoriel ;
b) hémorragie sous-arachnoïdienne.
2. Infarctus cérébelleux.
3. La présence d'une hydrocéphalie obstructive aiguë.
Une consultation programmée avec un neurochirurgien et/ou un chirurgien vasculaire est indiquée pour un AVC ischémique, un IDM en présence d'une sténose hémodynamiquement significative, d'une occlusion des principales artères de la tête, d'une tortuosité des artères du cou, d'une sténose/occlusion des artères.
Indications pour le traitement chirurgical des patients ayant subi un AVC.
A. AVC hémorragique.
1. Hémorragies hémisphériques intracérébrales d'un volume supérieur à 40 ml (selon CT de la tête).
2. Hémorragie dans le cervelet.
3. Hydrocéphalie obstructive.
B. Anévrismes, malformations artério-veineuses, anastomoses artério-sinusiennes, accompagnées de Formes variées hémorragie intracrânienne et/ou ischémie cérébrale.
B. AVC ischémique.
1. Infarctus cérébelleux avec syndrome du tronc secondaire sévère, déformation du tronc cérébral (d'après CT/IRM de la tête), hydrocéphalie obstructive.
IV.3. Prise en charge des patients atteints de diverses formes d'AVC (voir annexe III)
Les principes généraux du traitement des patients victimes d'un AVC comprennent la thérapie de base (quelle que soit la nature de l'AVC) et la thérapie différenciée, en tenant compte de la nature et du sous-type pathogénique de l'AVC.
IV.3.1. Activités de thérapie de base pour les AVC
1. Mesures visant à normaliser la fonction de respiration externe et d'oxygénation (rééducation des voies respiratoires, installation d'un conduit d'aération, intubation trachéale, si nécessaire, ventilation mécanique).
2. Régulation de la fonction du système cardiovasculaire :
a) maintien de la pression artérielle de 10% au-dessus des chiffres auxquels le patient est adapté (pendant le traitement antihypertenseur, les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l'ECA, les inhibiteurs calciques sont préférés, avec hypotension artérielle - agents ayant un effet vasopresseur (dopamine, alpha -agonistes) et thérapie de remplacement du volume (dextranes, plasma frais congelé d'un seul groupe) ;
b) thérapie anti-arythmique pour les arythmies cardiaques ;
c) avec IHD (cardiosclérose post-infarctus, angine de poitrine) - médicaments anti-angineux (nitrates);
d) médicaments qui améliorent la fonction de pompage du myocarde - glycosides cardiaques, antioxydants, optimiseurs du métabolisme énergétique des tissus.
3. Contrôle et régulation de l'homéostasie, y compris les constantes biochimiques (sucre, urée, créatinine, etc.), l'équilibre eau-sel et acido-basique.
4. La neuroprotection - un complexe de méthodes universelles pour protéger le cerveau contre les dommages structurels - commence au stade préhospitalier (peut avoir certaines caractéristiques dans divers sous-types d'AVC).
5. Mesures visant à réduire l'œdème cérébral (elles ont des caractéristiques en fonction de la nature de l'AVC).
6. Mesures de prévention et de traitement des complications somatiques : pneumonie, escarres, infection urinaire, CIVD, phlébothrombose et embolie pulmonaire, contractures, etc.
7. Thérapie symptomatique, y compris anticonvulsivant, psychotrope (avec agitation psychomotrice), myorelaxants, analgésiques, etc.
IV.3.2. Principes généraux du traitement pathogénique de l'AVC ischémique
La stratégie moderne de traitement des patients ayant subi un AVC ischémique est basée sur le diagnostic précoce du sous-type pathogénique d'AVC.
Les grands principes du traitement pathogénique de l'AVC ischémique comprennent :
1) restauration du flux sanguin dans la zone ischémique (recirculation, reperfusion).
2) maintenir le métabolisme du tissu cérébral et le protéger des dommages structurels (neuroprotection).
Méthodes de recyclage de base
1. Restauration et maintien de l'hémodynamique systémique.
2. Thrombolyse médicamenteuse (activateur tissulaire recombinant du plasminogène, alteplase, urokinase).
3. Hémangiocorrection - normalisation des propriétés rhéologiques du sang et de la fonctionnalité de la paroi vasculaire :
a) les agents antiplaquettaires, les anticoagulants, les agents vasoactifs, les angioprotecteurs ;
b) méthodes extracorporelles (hémosorption, ultrahémofiltration, irradiation sanguine au laser);
c) méthodes gravitationnelles (cyt-, plasmaphérèse).
4. Méthodes chirurgicales de recirculation : microanastomose extra-intracrânienne, thrombectomie, opérations reconstructrices sur les artères.
Méthodes de base de la neuroprotection
1. Restauration et maintien de l'homéostasie.
2. Protection médicamenteuse du cerveau.
3. Méthodes non médicamenteuses : oxygénothérapie hyperbare, hypothermie cérébrale.
Thérapie anti-oedémateuse pour l'AVC ischémique
1. Diurétiques osmotiques (sous le contrôle de l'osmolalité plasmatique).
2. Hyperventilation.
3. Un effet anti-œdémateux supplémentaire est fourni par l'utilisation de neuroprotecteurs, maintenant l'homéostasie.
4. Avec le développement de l'hydrocéphalie occlusive dans l'infarctus cérébelleux, un traitement chirurgical est effectué selon les indications (décompression de la fosse crânienne postérieure, drainage ventriculaire).
IV.3.2.1. Caractéristiques du traitement de divers sous-types pathogéniques d'AVC ischémique
Lors de la vérification d'un accident vasculaire cérébral dû à une obstruction de l'artère afférente (athérothrombotique, y compris due à une embolie artério-artérielle, un infarctus cardio-embolique) lors de l'admission du patient dans les 3 à 6 premières heures suivant le début de la maladie et aucun changement dans l'examen CT de la tête (modifications hémorragiques, effet de masse) , avec une tension artérielle stable ne dépassant pas 185/100 mm Hg. il est possible d'effectuer une thrombolyse médicamenteuse : activateur tissulaire du plasminogène recombinant (rt-PA) à une dose de 0,9 à 1,1 mg/kg du poids du patient, 10 % du médicament est administré par voie intraveineuse en bolus (lorsque le cathéter est debout - in/a), la dose restante - in / in goutte à goutte pendant 60 minutes). Cependant, la nécessité d'un examen préliminaire hautement spécialisé d'un receveur potentiel, comprenant un scanner de la tête, une angiographie, et un risque important de complications hémorragiques de la thérapie thrombolytique ne nous permettent pas actuellement de recommander cette méthode de traitement pour une utilisation généralisée et de la forcer être limité aux centres angioneurologiques spécialisés.
1. AVC CARDIO-EMBOLIQUE :
a) anticoagulants - action directe dans la période aiguë, suivie d'une transition vers un traitement d'entretien à long terme avec des anticoagulants indirects ;
b) antiagrégants;
c) neuroprotecteurs ;
d) médicaments vasoactifs;
e) traitement adéquat de la pathologie cardiaque (médicaments antiarythmiques, médicaments anti-angineux, glycosides cardiaques, etc.).
2. AVC ATHEROTROMBOTIQUE :
a) agents antiplaquettaires (plaquette, érythrocyte);
b) avec une évolution progressive de la maladie (augmentation de la thrombose), les anticoagulants à action directe sont indiqués avec une transition vers les indirects;
c) hémodilution (dextranes de bas poids moléculaire, plasma frais congelé d'un seul groupe);
d) angioprotecteurs;
e) neuroprotecteurs.
3. AVC HÉMODYNAMIQUE :
a) restauration et maintien de l'hémodynamique systémique :
Préparations d'action vasopresseur, ainsi que - améliorant la fonction de pompage du myocarde;
Agents de substitution de volume, principalement préparations biorhéologiques (plasma), dextranes de bas poids moléculaire;
Avec ischémie myocardique - médicaments anti-angineux (nitrates);
Avec dysrythmie - antiarythmiques, avec troubles de la conduction (bradyarythmies) - implantation d'un stimulateur cardiaque (temporaire ou permanent);
b) antiagrégants;
c) médicaments vasoactifs (en tenant compte de l'état de l'hémodynamique systémique, de la pression artérielle, du débit cardiaque, de la présence de troubles du rythme);
d) neuroprotecteurs.
4. AVC LACUNAIRE :
a) la base est l'optimisation de la pression artérielle (inhibiteurs de l'ECA, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques);
b) antiagrégants (plaquettes, érythrocytes);
c) agents vasoactifs ;
d) antioxydants.
5. AVC SELON LE TYPE DE MICROOCCLUSION HEMOROHEOLOGIQUE :
a) hémangiocorrecteurs divers groupes(agents antiplaquettaires, angioprotecteurs, médicaments vasoactifs, dextrans de bas poids moléculaire) ;
b) avec une efficacité insuffisante, le développement du DIC - l'utilisation d'anticoagulants directs, puis - et l'action indirecte;
c) médicaments vasoactifs;
d) antioxydants.
6. ENCÉPHALOPATHIE D'HYPERTENSION AIGUË :
a) une diminution progressive de la pression artérielle de 10 à 15% du niveau initial (de préférence l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA facilement dosés, d'alpha - bêta - bloquants, de bêta - bloquants, l'utilisation de médicaments vasodilatateurs est contre-indiquée);
b) thérapie déshydratante (salurétiques, diurétiques osmotiques);
c) hyperventilation ;
d) neuroprotecteurs;
e) angioprotecteurs ;
f) hémangiocorrecteurs (principalement préparations biorhéologiques - plasma, dextranes de bas poids moléculaire);
g) traitement symptomatique (anticonvulsivants, antiémétiques, analgésiques, etc.).
IV.3.3. Principes généraux du traitement de l'AVC hémorragique
Les bases de la thérapie de base pour les AVC hémorragiques présentent certaines caractéristiques.
1. Régulation de la fonction du système cardiovasculaire :
a) dans les hémorragies hypertensives, l'optimisation de la pression artérielle est d'une importance pathogénique ;
b) dans certains cas, les patients ont besoin d'une hypotension artérielle contrôlée à long terme. Le médicament de choix pour ce traitement est le nitroprussiate de sodium, qui est administré par une pompe à perfusion avec surveillance continue de la pression artérielle.
2. Mesures visant à réduire l'œdème cérébral :
a) l'utilisation de stabilisateurs membranaires (dexazone 4-8 mg par voie intramusculaire 4 fois par jour);
b) hyperventilation ;
c) l'utilisation de neuroprotecteurs ;
d) restauration et maintien de l'homéostasie ;
e) méthodes chirurgicales - élimination de l'hématome, drainage ventriculaire, décompression.
3. Neuroprotection (voir AVC ischémique).
4. Mesures de prévention et de traitement des complications somatiques: DIC - syndrome, phlébothrombose et embolie pulmonaire (utilisation d'hémangiocorrecteurs - agents antiplaquettaires, anticoagulants, dextranes de bas poids moléculaire). La décision sur leur nomination devrait être prise par un conseil avec la participation d'un thérapeute - un hématologue.
Traitement pathogénétique de l'AVC hémorragique (conservateur)
1. L'utilisation d'agents angioprotecteurs qui aident à renforcer la paroi vasculaire.
2. Avec une hémorragie sous-arachnoïdienne et des hématomes intracérébraux avec une percée de sang dans le système de liquide céphalo-rachidien - prévention des spasmes vasculaires (bloqueurs vasosélectifs des canaux calciques - nimodipine jusqu'à 25 mg / jour. Goutte à goutte IV ou 0,3-0,6 toutes les 4 heures à l'intérieur; médicaments vasoactifs ).
3. Pour améliorer la microcirculation et prévenir les lésions ischémiques secondaires du tissu cérébral, des dextranes de faible poids moléculaire, des agents antiplaquettaires sont utilisés dans des conditions de surveillance continue de la pression artérielle, paramètres du système d'hémostase.
V. Réadaptation des patients ayant subi un AVC
V.1. Les principales tâches de la réadaptation.
1. Restauration (amélioration) des fonctions altérées.
2. Réadaptation mentale et sociale.
3. Prévention des complications post-AVC (spasticité, contractures, etc.).
V.2. Indications et contre-indications de la rééducation.
Tous les patients ayant subi un AVC nécessitent des mesures de rééducation.
Les contre-indications à la rééducation active sont :
1. pathologie somatique sévère au stade de décompensation;
2. troubles mentaux.
V.3. Principes de base de la rééducation.
Les grands principes de la rééducation sont : début précoce, durée et systématique, étapes, complexité, Participation active malade.
La durée de la rééducation est déterminée par le moment de la restauration des fonctions altérées: l'amélioration maximale des fonctions motrices est notée au cours des 6 premiers mois, des compétences ménagères et de la capacité de travail - dans un délai d'un an, des fonctions d'élocution - sur 2-3 ans à partir de le moment du coup.
V.4. Organisation des soins par étapes pour les patients victimes d'un AVC.
1. Service d'angioneurologie d'un hôpital multidisciplinaire.
2. Service de réadaptation précoce d'un hôpital multidisciplinaire :
Les patients sont transférés, en règle générale, 1 mois après le début d'un accident vasculaire cérébral,
Un traitement complet de rééducation est effectué,
La durée du stage est de 1 mois.
3. La poursuite du traitement est déterminée par la gravité de l'anomalie neurologique :
A) en présence de troubles moteurs, de la parole et autres, le patient est envoyé dans un centre de rééducation ou un sanatorium de rééducation ;
B) en l'absence de troubles neurologiques graves, le patient est envoyé dans un sanatorium neurologique ou cardiovasculaire local;
B) Les patients présentant une atteinte neurologique résiduelle sévère ou qui présentent des contre-indications à la rééducation active sont renvoyés chez eux ou transférés dans un hôpital de soins infirmiers spécialisé.
4. Les patients présentant des troubles neurologiques résiduels de sévérité modérée poursuivent leur rééducation en ambulatoire (services de rééducation ou cliniques ambulatoires).
5. Des cours répétés de réadaptation pour patients hospitalisés sont indiqués dans la récupération continue des fonctions altérées et la perspective de récupération.
VI. Prévention des AVC répétés
Le risque d'AVC dans les formes réversibles de pathologie cérébrovasculaire (AIT, AVC mineur) est élevé et s'élève à au moins 5 % par an. La prévention des AVC répétés doit être effectuée en tenant compte des mécanismes pathogéniques de leur développement.
Si une embolie cardiogénique s'est avérée être la cause d'un AIT ou d'un petit accident vasculaire cérébral, en plus de corriger une pathologie cardiaque (médicale, chirurgicale), des anticoagulants indirects ou des agents antiplaquettaires sont indiqués. Si un petit infarctus profond (lacunaire), pathogéniquement associé à l'hypertension, est détecté, la principale direction dans la prévention de l'AVC récurrent est de mener un traitement antihypertenseur adéquat.
Il est plus difficile de prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients présentant des modifications athérosclérotiques des artères carotides (accidents vasculaires cérébraux athérothrombotiques, hémodynamiques, ainsi que dus à une embolie artério-artérielle). L'importance de la pathologie de l'artère carotide pour un patient particulier est déterminée par les caractéristiques individuelles de la structure du système vasculaire du cerveau, la gravité et la prévalence de ses dommages, ainsi que la structure des plaques d'athérosclérose.
Actuellement, chez les patients atteints d'AIT et d'un petit AVC dans la pathologie des artères carotides, deux directions de prévention des AVC sont généralement reconnues :
1. l'utilisation d'agents antiplaquettaires ;
2. opération angiochirurgicale: élimination de la sténose de l'artère carotide, s'il existe des contre-indications, un pontage cranio-cérébral peut être effectué.
La prescription d'agents antiplaquettaires aux patients qui ont eu un AIT ou un accident vasculaire cérébral mineur réduit leur risque de développer un deuxième accident vasculaire cérébral de 20 à 25 %. En cas de sténose importante de l'artère carotide (plus de 70 % de la lumière du vaisseau) du côté de l'hémisphère cérébral affecté, l'endartériectomie carotidienne comme moyen de prévention des AVC récurrents est beaucoup plus efficace que l'utilisation de agents antiplaquettaires. Une condition préalable est l'opération dans une clinique spécialisée, dans laquelle le niveau de complications associées à l'opération ne dépasse pas 3 à 5%. Avec une sténose carotidienne jusqu'à 30%, la prévention médicamenteuse est privilégiée. La chirurgie peut devenir nécessaire si une plaque compliquée de taille moyenne devient une source d'embolie cérébrale récurrente.
La prévention des AVC récurrents chez les patients ayant subi un AVC hémorragique est :
1. chez les patients souffrant d'hypertension artérielle - dans la conduite d'un traitement antihypertenseur adéquat;
2. chez les patients présentant une hémorragie due à la rupture d'un anévrisme artériel ou à une malformation artério-veineuse - lors d'une opération angiochirurgicale.
APPLICATIONS
ANNEXE I. Classification des AVC selon la CIM-10
G45 ISCHEMIQUE CEREBRALE TRANSITOIRE
SAISIES (ATTAQUES) ET SYNDROMES ASSOCIÉS
G45.0 Syndrome du système artériel vertébrobasilaire
G45.1 Syndrome de l'artère carotide (hémisphérique)
G45.2 Syndromes multiples et bilatéraux d'atteinte cérébrale
Artères
G45.3 Cécité transitoire
G45.4 Amnésie globale transitoire
G45.8 Autres accidents ischémiques cérébraux transitoires et
Syndromes associés
G45.9 Accident ischémique cérébral transitoire
non spécifié
G46<*>SYNDROMES VASCULAIRES CÉRÉBRAUX DANS LE CÉRÉBROVASCULAIRE
MALADIES (I60 - I67+)
G46.0<*>Syndrome de l'artère cérébrale moyenne (I66.0+)
G46.1<*>Syndrome de l'artère cérébrale antérieure (I66.1+)
G46.2<*>Syndrome de l'artère cérébrale postérieure (I66.2+)
G46.3 Syndrome d'AVC du tronc cérébral (I60-I67+)
Syndrome:
Benoît
Claude
Fauville
Miyara - Jublé
Wallenberg
Weber
G46.4<*>Syndrome d'AVC cérébelleux (I60 - I67+)
G46.5<*>Syndrome lacunaire moteur pur (I60 - I67+)
G46.6<*>Syndrome lacunaire purement sensitif (I60 - I67+)
G46.7<*>Autres syndromes lacunaires (I60 - I67+)
G46.8<*>Autres syndromes cérébrovasculaires
Maladies cérébrovasculaires (I60 - I67+)
MALADIES CÉRÉBROVASCULAIRES (I60-I69)
I60 Hémorragie sous-arachnoïdienne
I60.0 Hémorragie sous-arachnoïdienne du sinus carotidien et
Bifurcations de l'artère carotide interne
I60.1 Hémorragie sous-arachnoïdienne du cerveau moyen
artères
I60.2 Hémorragie sous-arachnoïdienne antérieure
Artère de connexion
I60.3 Hémorragie sous-arachnoïdienne postérieure
Artère de connexion
I60.4 Hémorragie sous-arachnoïdienne de l'artère basilaire
I60.5 Hémorragie sous-arachnoïdienne de l'artère vertébrale
I60.6 Hémorragie sous-arachnoïdienne d'origine
artères intracrâniennes
I60.7 Hémorragie sous-arachnoïdienne d'origine intracrânienne
Artère, sans précision
I60.8 Autres hémorragies sous-arachnoïdiennes
I60.9 Hémorragie sous-arachnoïdienne, sans précision
I61 Hémorragie intracérébrale
I61.0 Hémorragie intracérébrale dans l'hémisphère
sous-cortical
I61.1 Hémorragie intracérébrale dans l'hémisphère cortical
I61.2 Hémorragie intracérébrale, sans précision
I61.3 Hémorragie intracérébrale du tronc cérébral
I61.4 Hémorragie intracérébrale dans le cervelet
I61.5 Hémorragie intracérébrale, intraventriculaire
I61.6 Hémorragie intracérébrale multiple
I61.8 Autres hémorragies intracérébrales
I61.9 Hémorragie intracérébrale, sans précision
I62 Autres hémorragies intracrâniennes non traumatiques
I62.0 Hémorragie sous-durale (aiguë) (non traumatique)
I62.1 Hémorragie extradurale non traumatique
I62.2 Hémorragie intracrânienne (non traumatique)
Non spécifié
I63 Infarctus cérébral
I63.0 Infarctus cérébral dû à une thrombose précérébrale
Artères
I63.1 Infarctus cérébral dû à une embolie précérébrale
Artères
I63.2 Infarctus cérébral dû à une obstruction sans précision ou
Sténose des artères précérébrales
I63.3 Infarctus cérébral dû à une thrombose des artères cérébrales
I63.4 Infarctus cérébral dû à une embolie de l'artère cérébrale
I63.5 Infarctus cérébral dû à une obstruction sans précision ou
Sténose des artères cérébrales
I63.6 Infarctus cérébral dû à une thrombose veineuse cérébrale
Non pyogène
I63.8 Autre infarctus cérébral
I63.9 Infarctus cérébral, sans précision
I64 Accident vasculaire cérébral, non spécifié comme hémorragie ou infarctus
ANNEXE II. Critères clés pour le diagnostic des principaux sous-types pathogéniques d'AVC ischémique
I. AVC ATHEROTROMBOTIQUE (y compris artério - embolie artérielle)
1. Le début est souvent intermittent, par étapes, avec une augmentation progressive des symptômes au fil des heures ou des jours. Débute souvent pendant le sommeil.
2. La présence de lésions athérosclérotiques des artères extra- et/ou intracrâniennes (sténose prononcée, processus occlusif, plaque athéroscléreuse à surface inégale, avec un thrombus adjacent) correspondant à une lésion cérébrale focale.
3. Souvent précédés d'attaques ischémiques transitoires homolatérales.
4. La taille de la lésion peut varier de petite à étendue.
II. AVC CARDIO-EMBOLIQUE
1. Apparition - généralement l'apparition soudaine de symptômes neurologiques chez un patient éveillé et actif. Le déficit neurologique est le plus prononcé au début de la maladie.
2. Localisation - principalement la zone de vascularisation de l'artère cérébrale moyenne. Crise cardiaque - plus souvent moyenne ou grande, corticale - sous-corticale. La présence d'une composante hémorragique est caractéristique (d'après le scanner crânien).
3. Indications anamnestiques et signes tomodensitométriques de lésions cérébrales focales multiples (y compris les infarctus corticaux « silencieux ») dans divers bassins qui ne sont pas des zones d'approvisionnement en sang adjacentes.
4. La présence d'une pathologie cardiaque - la source de l'embolie.
5. Absence de lésion athérosclérotique macroscopique du vaisseau en amont du blocage de l'artère intracrânienne. Symptôme de "disparition de l'occlusion" lors d'un examen angiographique dynamique.
6. Antécédents de thromboembolie d'autres organes.
III. AVC HÉMODYNAMIQUE
1. Le début est brutal ou en escalier, tant chez un patient actif que chez un patient au repos.
2. Localisation du foyer - une zone d'apport sanguin adjacent, y compris les infarctus corticaux, les foyers dans la substance périventriculaire et blanche des centres semi-ovales. La taille de la crise cardiaque - de petite à grande.
3. La présence de pathologie des artères extra- et/ou intracrâniennes :
a) lésion athérosclérotique (sténose multiple, combinée, stratifiée);
b) déformations des artères (courbures angulaires, bouclage);
c) anomalies du système vasculaire du cerveau (dissociation du cercle de Willis, hypoplasie des artères).
4. Facteur hémodynamique :
a) diminution de la pression artérielle (physiologique - pendant le sommeil, ainsi que hypotension artérielle orthostatique, iatrogène, hypovolémie);
b) une baisse du débit cardiaque (diminution du volume d'éjection systolique due à une ischémie myocardique, une diminution significative de la fréquence cardiaque).
IV. AVC LACUNAIRE
1. Hypertension artérielle antérieure.
2. Apparition - plus souvent intermittente, les symptômes augmentent au fil des heures ou des jours. La TA est généralement élevée.
3. Localisation de l'infarctus - noyaux sous-corticaux, matière blanche adjacente du centre semi-ovale, capsule interne, base du pont cérébral. La taille du foyer est petite, jusqu'à 1-1,5 cm de diamètre, et peut ne pas être visualisée sur la tête CT.
4. La présence de syndromes neurologiques caractéristiques (syndrome lacunaire purement moteur, purement sensible, hémiparésie atactique, dysarthrie et monoparésie ; monoparésie isolée du bras, de la jambe, du visage et autres syndromes). L'absence de symptômes cérébraux et méningés, ainsi que des violations des fonctions corticales supérieures lorsqu'elles sont localisées dans l'hémisphère dominant. Le parcours est souvent du type "petit coup".
V. AVC SELON LE TYPE DE MICROOCCLUSION HÉMOROHÉOLOGIQUE
1. L'absence de toute maladie vasculaire d'étiologie établie (athérosclérose, hypertension artérielle, vascularite, vasculopathie, pathologie cardiaque, coronarienne).
2. Absence de pathologie hématologique d'étiologie établie (érythrémie, érythrocytose secondaire, coagulopathie, syndrome des antiphospholipides).
3. La présence de changements hémorhéologiques prononcés, de perturbations du système d'hémostase et de fibrinolyse.
4. Dissociation sévère entre le tableau clinique (déficit neurologique modéré, petite taille des lésions) et les troubles hémorhéologiques importants.
5. L'évolution de la maladie - selon le type de "petit accident vasculaire cérébral".
VI. ENCÉPHALOPATHIE D'HYPERTENSION AIGUË
1. Se développe plus souvent chez les patients souffrant d'hypertension artérielle maligne.
2. Manifestations cliniques : maux de tête sévères, nausées, vomissements, troubles de la conscience, syndrome convulsif.
3. L'ophtalmoscopie révèle un œdème du disque optique, une angiorétinopathie.
4. Avec CT de la tête - expansion du système ventriculaire, diminution de la densité de la substance blanche.
5. La présence d'une augmentation de la pression du LCR lors de la ponction lombaire et des signes d'hypertension intracrânienne du LCR selon l'échoencéphaloscopie.
ANNEXE III. Les principaux médicaments utilisés dans le traitement des patients ayant subi un AVC
III.1. Préparations d'action hémangiocorrectrice
1. Agents antiplaquettaires (sous le contrôle de l'agrégation plaquettaire) :
Aspirine 1 mg/kg x jour ;
Dipyridamole 25-50 mg 3 fois par jour ;
Aspirine 1 mg/kg + dipyridamole 25-50 mg 2 fois/jour ;
Ticlid (ticlopidine) 250 mg deux fois par jour;
Pentoxifylline 200 mg par voie intraveineuse 2 fois/jour ou 1200 mg/jour par voie orale.
2. Anticoagulants :
a) action directe (sous le contrôle de la numération plaquettaire, du taux d'antithrombine III, du temps de coagulation sanguine et de l'APTT, analyse d'urine clinique pour exclure la microhématurie) :
Fraxiparine 7500 s/à l'abdomen 2 fois par jour ;
Héparine 5-10 mille unités 4 fois par jour s / c de l'abdomen ou par voie intraveineuse ;
b) action indirecte (sous le contrôle du test de prothrombine et MHO):
Phényline à 0,015-0,03 par jour ;
Warfarine 5-6 mg/jour.
3. Médicaments vasoactifs :
Vinpocetine / Cavinton 10-20 mg IV goutte à goutte 2 fois par jour ou 5-10 mg 3 fois à l'intérieur ;
Nicergoline 4 mg IM ou IV goutte à goutte 2 fois/jour ou 10 mg 3 fois en intérieur ;
Instenon 2 ml par voie intraveineuse ou intramusculaire ;
Euphyllin 2,4%, 10 ml par voie intraveineuse par jet ou goutte à goutte, dans 250 ml de solution isotonique de chlorure de sodium 2 fois par jour;
Cinnarizine 0,025 2 comprimés 3 fois par jour;
Nicotinate de xanthinol 15% 2 ml/m soit 0,15 3 fois par jour.
3. Angioprotecteurs :
Anginine (parmidine, prodectine) 0,25 1 comp. 3 fois par jour,
Askorutine 2 comprimés. 3 fois par jour,
Troxévasine 0,3 1 gél. 2 fois par jour ou 5 ml par voie intraveineuse,
Etamzilat 12,5% 2 ml par voie intraveineuse ou intraveineuse,
Dobésilat 0,25 1 onglet. 3 fois par jour,
Onglet Wobenzym 1. 3 fois par jour.
5. Préparations biorhéologiques :
a) plasma, albumine,
b) dextranes de bas poids moléculaire :
Reopoliglyukin (rhéomacrodex) 400 ml goutte à goutte IV 1 à 2 fois par jour.
III.2. Médicaments neuroprotecteurs.
1. Bloqueurs des canaux calciques :
Nimodipine (Nimotop) goutte à goutte IV jusqu'à 25 mg/jour. à travers un infusomat ou à l'intérieur à 0,3 - 0,6 toutes les 4 heures - avec surveillance continue de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque.
2. Antioxydants :
Emoksipine 25-50 mg/jour goutte à goutte IV dans 250 ml de solution isotonique de chlorure de sodium 2 fois/jour,
Mildronate 10% 5-10 ml par voie intraveineuse par jet ou goutte à goutte dans une solution isotonique de chlorure de sodium,
Vitamine E 200 mg 2 fois par jour par voie orale,
Acide ascorbique 5% 6-8 ml IV goutte à goutte ou 0,5-0,8 à l'intérieur.
3. Préparations à action principalement neurotrophique :
Piracetam 12 g par jour par voie intraveineuse ou orale,
Cérébrolysine 15 - 20 ml IV goutte à goutte,
Semax 1% 2 gouttes dans chaque passage nasal 4 à 6 fois par jour,
Glycine 0,7 - 1,0 g par jour par voie sublinguale,
Picamilon 10% 2 ml 2 fois par jour IM ou IV ou 0,05 3 fois par jour en intérieur.
4. Médicaments qui améliorent le métabolisme énergétique des tissus :
Cytochrome C 5 ml IM,
Cyto - coquelicot 15 mg IV,
Actovegin 10% ou 20% 250 ml goutte à goutte IV ou 5 ml IM,
Riboxine 2% 10 ml IV bolus ou goutte à goutte ou 0,4 3 fois par jour en intérieur,
ATP 1 %, 2 ml IM,
Aplegin 10 ml pour 250 ml de solution isotonique de chlorure de sodium IV goutte à goutte.
Pour obtenir le meilleur effet, il est conseillé d'utiliser simultanément l'utilisation combinée de différents groupes d'agents neuroprotecteurs et hémangiocorrecteurs. Le choix des médicaments spécifiques est fait en tenant compte du principal mécanisme pathogénique de l'AVC ischémique.
ANNEXE IV. Activités de réhabilitation
IV.A. Méthodes de base de la rééducation.
A.1. Pour les troubles du mouvement :
1. La kinésithérapie, y compris l'apprentissage de la marche.
2. Rééducation domestique, y compris la formation aux compétences d'auto-soins (peut être incluse dans le cours de kinésithérapie).
3. Stimulation électrique de l'appareil neuromusculaire.
4. La lutte contre la spasticité, notamment par l'utilisation de relaxants musculaires (sirdalud, baclofène, mydocalm), de procédures thermiques (application de paraffine, d'ozokérite), de massage sélectif ou d'acupression.
5. Prévention des contractures qui surviennent dans le contexte de changements trophiques post-AVC dans les articulations (arthropathies), y compris la thermothérapie (paraffine, applications d'ozokérite), l'électrophysiothérapie analgésique (SMT, courants DD, TENS, électro- ou phonophorèse de substances médicamenteuses ).
6. Mesures orthopédiques : utilisation d'attelles, dispositifs spéciaux pour la marche, chaussures orthopédiques.
A.2. En cas de troubles de la parole - cours avec un orthophoniste - aphasiologue pour restaurer la parole, la lecture, l'écriture, le comptage.
A.3. Avec le syndrome de la douleur centrale post-AVC - la nomination d'antidépresseurs (amitriptyline) et de carbamazépine (tégrétol, finlepsine) à une posologie individuelle.
A.4. Thérapie médicamenteuse neurotrophique. Il est particulièrement indiqué pour les troubles de la parole, les troubles cognitifs, la diminution de l'activité mentale et motrice :
Cérébrolysine 5 ml par voie intramusculaire ou 10-15 ml par voie intraveineuse pour 200 ml de solution isotonique de chlorure de sodium N 20-30 par jour 2-3 fois pendant la première année,
Piracétam 2,4 - 4,8 g par jour pendant plusieurs mois,
Semax 0,1% 2 gouttes dans chaque passage nasal 3 à 6 fois par jour pendant 2 mois.
A.5. Psychothérapie (des éléments de psychothérapie sont inclus dans les cours de kinésithérapie, dans la pratique d'un orthophoniste - aphasiologue, neurologue - rééducateur).
IV.B. Méthodes supplémentaires de réhabilitation.
B.1. Biofeedback avec retour d'électrokymogramme dans l'hémiparésie.
B.2. Biofeedback avec retour de stabilogramme pour les troubles de l'équilibre et de la marche.
B.3. Acupuncture et/ou électroacupuncture pour la spasticité musculaire et les syndromes douloureux.
B.4. Ergothérapie dans des ateliers spécialement équipés.
B.5. Psychothérapie menée par un spécialiste - un psychothérapeute.
Quelques méthodes supplémentaires la rééducation ne peut être utilisée que dans des centres de rééducation spécialisés en raison de leur complexité, de leur coût élevé et du manque de spécialistes qualifiés nécessaires.
L'Association aide à fournir des services dans la vente de bois : à des prix compétitifs sur une base continue. Produits en bois d'excellente qualité.
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Lignes directrices cliniques pour le diagnostic et la prise en charge des AVC en médecine générale, y compris la prévention primaire et secondaire 2013
Association des médecins généralistes (médecins de famille) Fédération Russe
Diagnostic et tactique en cas d'AVC
en médecine générale, y compris en prévention primaire et secondaire
1. Méthodologie
Lors de la préparation des lignes directrices cliniques sur les AVC, une recherche des informations scientifiques les plus fiables a été effectuée dans des bases de données électroniques, ainsi qu'une analyse des publications imprimées publiées sur ce sujet au cours des 5 dernières années. La principale base de preuves pour les recommandations était les ressources électroniques suivantes : MEDLINE, Cochrane Collaboration Library, site Web de l'European Stroke Organization, site Web de l'American Heart Association / American Stroke Association, bibliothèque électronique scientifique eLIBRARY.RU. Un tableau des niveaux de preuve a été utilisé pour évaluer la qualité et la solidité des preuves (tableau 1).
Méta-analyse de haute qualité, revue systématique d'essais cliniques randomisés (ECR) ou grands ECR avec un très faible biais pouvant être généralisés à une population appropriée.
Examen systématique de haute qualité d'études de cohorte ou de cas-témoins, ou d'études de cohorte ou de cas-témoins de haute qualité avec un très faible risque de biais, ou d'ECR avec un faible risque de biais, dont les résultats peuvent être généralisés au niveau approprié population.
Cohorte ou essai cas-témoins ou contrôlé sans randomisation à faible risque de biais, dont les résultats peuvent être généralisés à la population appropriée, ou ECR à très faible ou faible risque de biais, dont les résultats ne peuvent pas être directement généralisés à la population appropriée.
Série de cas ou étude non contrôlée ou avis d'expert. Indique un manque de preuves de haut niveau.
Correspond au niveau de preuve III et IV
Des revues de méta-analyses publiées et des revues systématiques avec des tableaux de preuves ont été utilisées pour analyser les preuves. Le consensus d'experts a été utilisé pour formuler des recommandations. Lors de la présentation du texte des recommandations, des niveaux de preuve (A, B, C, D) sont donnés, dont les critères sont indiqués dans le tableau 1.
2. Définition et caractéristiques générales
Un accident vasculaire cérébral est un accident vasculaire cérébral aigu (CVC), qui se caractérise par l'apparition soudaine (en quelques minutes, moins souvent - heures) de symptômes neurologiques focaux (troubles moteurs, de la parole, sensoriels, de coordination, visuels et autres) et/ou de troubles cérébraux (altérations de la conscience, céphalées, vomissements, etc.), qui persistent plus de 24 heures ou entraînent le décès du patient dans un court laps de temps en raison d'une cause d'origine cérébrovasculaire.
Il existe deux formes cliniques et pathogéniques d'AVC :
1) AVC ischémique (infarctus cérébral). due à une ischémie cérébrale focale aiguë, conduisant à une crise cardiaque (zone de nécrose ischémique) du cerveau ;
2) AVC hémorragique(hémorragie intracérébrale non traumatique) causée par la rupture d'un vaisseau intracérébral et la pénétration de sang dans le parenchyme cérébral ou la rupture d'un anévrisme artériel avec hémorragie sous-arachnoïdienne.
ONMK comprend également troubles transitoires de la circulation cérébrale. qui se caractérisent par l'apparition soudaine de symptômes neurologiques focaux qui se développent chez un patient atteint d'une maladie cardiovasculaire (hypertension artérielle, athérosclérose, fibrillation auriculaire, vascularite, etc.), durent plusieurs minutes, moins d'heures, mais pas plus de 24 heures et se terminer par une restauration complète des fonctions altérées.
Les troubles transitoires de la circulation cérébrale comprennent : 1) l'accident ischémique transitoire (AIT), qui se développe à la suite d'une ischémie locale à court terme du cerveau et se caractérise par des troubles neurologiques transitoires soudains avec des symptômes focaux ;
2) la crise cérébrale hypertensive, qui est une affection associée à une élévation aiguë, généralement significative de la pression artérielle (TA) et s'accompagne de l'apparition de symptômes neurologiques cérébraux (rarement focaux) secondaires à l'hypertension. La forme la plus grave de crise hypertensive est l'encéphalopathie hypertensive aiguë, dont la base de la pathogenèse est l'œdème cérébral.
L'infarctus cérébral est, en règle générale, le résultat de l'interaction de nombreux facteurs étiopathogéniques divers, qui peuvent être divisés en locaux et systémiques: 1) locaux: modifications morphologiques des artères brachiocéphaliques ou intracérébrales, lésions athérosclérotiques des vaisseaux de l'arc aortique et artères cérébrales, lésions cardiaques source d' infarctus cérébraux thromboemboliques , dysplasie fibromusculaire des parois des artères brachiocéphaliques et cérébrales, artérite, modifications de la colonne cervicale, anomalies de la structure des vaisseaux du cou et du cerveau, etc. 2) des facteurs systémiques : troubles de l'hémodynamique centrale et cérébrale, coagulopathie, polycythémie, certaines formes de leucémie, hypovolémie, etc.
Dans un cas sur deux, la cause de l'hémorragie intracérébrale non traumatique est l'hypertension artérielle, environ 10 à 12% sont dus à une angiopathie amyloïde cérébrale, environ 10% sont dus à l'utilisation d'anticoagulants, 8% - des tumeurs, toutes les autres causes représentent à peu près 20%. Les hémorragies intracérébrales peuvent se développer soit à la suite d'une rupture du vaisseau, soit par diapédèse, généralement dans le contexte d'une hypertension artérielle antérieure.
L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée dans la plupart des cas (70-85%) est causée par la rupture d'un anévrisme sacculaire, dont la taille peut varier de 2 mm à plusieurs centimètres de diamètre, le plus souvent de 2 à 10 mm. Les anévrismes sacculaires sont le plus souvent localisés dans les artères du cercle de Willis, et leur formation, apparemment, est due à défaut de naissance paroi vasculaire, se produisant généralement au site d'une bifurcation ou d'une ramification d'une artère. Au fil du temps, il y a une augmentation progressive de la taille de l'anévrisme. Environ 30% de tous les anévrismes sont localisés sur l'artère communicante postérieure (sur le site de son origine de l'artère carotide interne), 20-25% - sur l'artère cérébrale moyenne, 10-15% - sur les artères du système vertébrobasilaire (principalement les artères basilaires et cérébelleuses inférieures). Le principal facteur de risque (FR) de rupture d'anévrisme sacculaire est l'hypertension artérielle, auxquels s'ajoutent le tabagisme et l'abus d'alcool.
Dans l'évolution clinique d'un accident vasculaire cérébral, on distingue les périodes suivantes : 1) 1 à 3 jours - la période la plus aiguë ; 2) jusqu'à 28 jours - période aiguë; 3) jusqu'à 6 mois - période de rétablissement précoce ; 4) jusqu'à 2 ans - période de récupération tardive ; 5) après 2 ans - une période d'effets résiduels.
3 . Épidémiologie
Plus de 500 000 personnes sont victimes d'un AVC chaque année dans la Fédération de Russie. Selon les données du registre national national réalisé entre 2001 et 2005, l'incidence des accidents vasculaires cérébraux dans la Fédération de Russie est de 3,48 ± 0,21 cas pour 1000 habitants. L'incidence des différents types d'AVC varie considérablement, en particulier les infarctus cérébraux représentent 65 à 75 %, les hémorragies (y compris sous-arachnoïdiennes) - 15 à 20 % et les accidents vasculaires cérébraux transitoires représentent 10 à 15 %. La fréquence des accidents vasculaires cérébraux dans la population des personnes âgées de 50 à 55 ans augmente de 1,8 à 2 fois au cours de chaque décennie de vie suivante.
Les conséquences socio-économiques de l'AVC sont extrêmement élevées, en particulier : le décès dans la période aiguë d'un AVC survient dans 34,6 %, et au cours de la première année après la fin de la période aiguë - dans 13,4 % ; une invalidité grave nécessitant des soins constants est présente chez 20,0 % des patients victimes d'un AVC ; capacité limitée de travailler 56,0 % et seulement 8,0 % retournent à leur ancien activité de travail. L'incapacité due à un accident vasculaire cérébral se classe au premier rang parmi toutes les causes d'incapacité primaire, représentant 3,2 pour 10 000 habitants. L'invalidité après un AVC en moyenne dans le pays est de 56 à 81%.
La mortalité due aux accidents vasculaires cérébraux chez les personnes en âge de travailler a augmenté de plus de 30 % en Fédération de Russie au cours des 10 dernières années. Le taux de mortalité annuel par accident vasculaire cérébral dans notre pays est de 175 pour 100 000 habitants.
4. Classifications des AVC
I. Classification internationale des AVC selon la CIM-10 :
G45 - Accidents ischémiques cérébraux transitoires (crises) et syndromes apparentés
I60 Hémorragie sous-arachnoïdienne
I61 - Hémorragie intracérébrale
I62 Autres hémorragies intracrâniennes non traumatiques
I63 - Infarctus cérébral
I64 Accident vasculaire cérébral, non spécifié comme hémorragie ou infarctus.
II. Classification des AVC (Odinak M.M. et al. 1998) :
A. Avec préservation du déficit neurologique jusqu'à 24 heures :
2. Crises hypertensives.
B. Avec préservation du déficit neurologique de 24 heures à 3 semaines :
1. Encéphalopathie hypertensive aiguë.
2. AVC mineur (avec déficit neurologique réversible).
B. Avec préservation du déficit neurologique pendant plus de 3 semaines :
1. AVC hémorragique (hémorragie non traumatique) :
1.1. hémorragie parenchymateuse;
1.2. hémorragie intraventriculaire;
1.3. hémorragie sous-arachnoïdienne;
1.4. hémorragie sous-durale ;
1.5. hémorragie extradurale;
1.6. formes mixtes d'hémorragies.
2. AVC ischémique :
2.1. Embolique
2.2. Non embolique (thrombose, ramollissement non thrombotique).
III. Classification étiopathogénétique internationale des AVC ischémiques TOAST (Adams H.P. et al, 1993) : 1) athérothrombotique ; 2) cardio-embolique ; 3) lacunaire ; 4) associées à d'autres causes plus rares (vascularite, syndromes d'hypercoagulabilité, coagulopathie, dissection artérielle, etc.) ; 5) d'origine inconnue.
IV. Classification des AVC ischémiques selon les sous-types pathogéniques (Vereshchagin N.V. et al. 2000) : 1) athérothrombotique (34 % des cas), dont embolie artério-artérielle (13 %) et thrombose cérébrale (21 %) ; 2) cardio-embolique (22 % ); 3) hémodynamique (15 % ); 4) lacunaire (22%); 5) accident vasculaire cérébral selon le type de microocclusion hémorhéologique (7 %).
5. Facteurs de risque d'AVC
Les facteurs de risque modifiables les plus importants qui augmentent le risque d'accident vasculaire cérébral sont : l'hypertension artérielle de toute origine, les maladies cardiaques, la fibrillation auriculaire, les troubles du métabolisme des lipides, Diabète, pathologie des principales artères de la tête, troubles hémostatiques. Les principaux facteurs de risque non modifiables sont : le sexe, l'âge, appartenance ethnique, hérédité. Il existe également des facteurs de risque liés au mode de vie : tabagisme, surpoids, faible niveau d'activité physique, dénutrition (notamment consommation insuffisante de fruits et légumes, abus d'alcool), stress psycho-émotionnel prolongé ou stress aigu.
La prévalence des principaux facteurs de risque en Russie est assez élevée : 59,8 % des hommes adultes et 9,1 % des femmes fument ; ont une hypertension artérielle 39,9 % et 41,1 % ; hypercholestérolémie - 56,9 % et 55,0 % ; obésité - 11,8 % et 26,5 %, respectivement ; 12,0 % des hommes et 3,0 % des femmes consomment de l'alcool de manière excessive.
6. Dépistage des AVC est une détection prophylactique active des principaux facteurs de risque modifiables (hypertension artérielle, arythmies cardiaques, thrombose intravasculaire, sténose athérosclérotique des artères carotides), y compris chez les patients asymptomatiques. Les méthodes de diagnostic les plus largement utilisées qui constituent la base du dépistage de l'AVC dans la population sont les suivantes :
1) contrôle de la pression artérielle, tenue d'un journal de la pression artérielle/fréquence cardiaque, si nécessaire, réalisation d'une surveillance quotidienne de la pression artérielle (niveau de preuve A) ;
2) profil lipidique (niveau de preuve A) ;
3) coagulogramme (niveau de preuve C) ;
4) glycémie (niveau de preuve A) ;
5) auscultation des artères carotides (niveau de preuve C) ;
6) échodoppler des artères brachiocéphaliques (niveau de preuve B) ;
7) ECG, si nécessaire, surveillance Holter ECG et échographie du cœur (niveau de preuve A).
7. Diagnostic d'AVC au stade préhospitalier
La tâche principale d'un médecin généraliste au stade préhospitalier est le diagnostic correct et rapide de l'AVC, qui est possible sur la base de la clarification des plaintes, de l'anamnèse et de la réalisation d'un examen somatique et neurologique. Définition précise la nature de l'AVC (hémorragique ou ischémique) n'est pas requise, il n'est possible qu'à l'hôpital après des examens CT ou IRM du cerveau. Afin de prendre la bonne décision tactique sur l'hospitalisation ciblée d'un patient dans un centre vasculaire régional ou un hôpital spécialisé, il est souhaitable de déterminer le type probable d'AVC déjà au stade préhospitalier. En particulier, cela est nécessaire en cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne (Service de neurochirurgie - embolisation endovasculaire d'urgence d'anévrisme de l'artère cérébrale) et d'accident vasculaire cérébral ischémique, qui selon ses caractéristiques correspond au protocole de thérapie thrombolytique (centre vasculaire régional - thrombolyse systémique intraveineuse urgente) .
Un diagnostic présomptif de la nature ischémique ou hémorragique d'un accident vasculaire cérébral est possible par une combinaison de certains signes. Le tableau clinique du développement de l'AVC se caractérise, en règle générale, par l'apparition soudaine (en quelques minutes, moins souvent en quelques heures) de symptômes focaux (ou cérébraux, et dans le cas d'une hémorragie sous-arachnoïdienne - méningée). Pour un diagnostic correct et rapide d'un AVC, un médecin de famille doit connaître et pouvoir identifier les principaux syndromes cliniques et neurologiques (focaux, cérébraux, méningés) caractéristiques de cette maladie lors d'un examen neurologique.
8. Manifestations cliniques
Un accident vasculaire cérébral doit être suspecté dans tous les cas en présence d'un développement aigu de symptômes neurologiques focaux ou d'un changement soudain du niveau de conscience. Parmi les troubles des fonctions cérébrales qui se développent lors d'un AVC, on trouve : les symptômes focaux, le syndrome méningé (signes d'atteinte des méninges), les troubles cérébraux. Les signes les plus fréquents et les symptômes focaux d'un accident vasculaire cérébral dépendent des dommages aux pools vasculaires de l'apport sanguin au cerveau.
I. Système circulatoire carotidien (artères : carotide, cérébrale moyenne, cérébrale antérieure) :
1. Hémiparésie du côté opposé à la lésion : faiblesse, maladresse, lourdeur au bras (à la ceinture scapulaire), à la main, au visage ou à la jambe. Le plus souvent, il y a une combinaison de dommages aux mains et au visage. Parfois, la moitié du visage peut être atteinte (parésie faciale). Le côté impliqué du corps est opposé au côté de l'artère affectée.
2. Troubles sensoriels : troubles sensoriels, paresthésies, altération des sensations au niveau du bras, de la main, du visage ou de la jambe seule (ou diverses combinaisons), impliquant le plus souvent le bras et le visage. Elle survient généralement simultanément et du même côté que l'hémiparésie.
3. Troubles de la parole : difficulté à trouver les mots justes, élocution brouillée et floue, difficulté à comprendre le discours des autres (aphasie), difficultés à écrire (dysgraphie) et à lire (dyslexie). Troubles de l'élocution et troubles de l'élocution, altération de la prononciation des mots et de l'articulation (dysarthrie).
4. Troubles visuels: vision floue dans le champ de vision des deux yeux. Le champ visuel impliqué est opposé au côté de l'artère affectée.
5. Cécité monoculaire : troubles visuels d'un œil. Tout ou partie du champ visuel peut en souffrir, souvent ces troubles sont décrits comme une disparition, un blanchissement, une tache grise, tâche noire aperçu. L'œil souffre, du côté de l'artère carotide touchée.
II. Système circulatoire vertébrobasilaire (artères : vertébrale, basilaire, cérébrale postérieure) :
1. Vertige : Se sentir instable et tournoyer. Peut être associé à un nystagmus. Les étourdissements isolés sont un symptôme courant d'un certain nombre de maladies non vasculaires.
2. Troubles visuels : vision floue à droite ou à gauche, les deux yeux sont concernés en même temps.
3. Diplopie : le sentiment de deux images au lieu d'une. Il peut y avoir une sensation de mouvement des objets en question, une violation du mouvement des globes oculaires sur le côté (parésie oculomotrice) ou un mouvement asynchrone des globes oculaires.
4. Troubles du mouvement : faiblesse, maladresse, lourdeur ou dysfonctionnement de la main, de la jambe, du bras ou du visage. Une moitié du corps ou (rarement) les quatre membres peuvent être impliqués. Le visage peut être atteint d'un côté, les membres de l'autre (syndromes des tiges alternées). Les attaques de chute (chute soudaine sans perte de conscience) sont un symptôme courant de l'apparition d'une paralysie des quatre membres sans perte de conscience.
5. Troubles de la sensibilité : troubles sensoriels, paresthésies. Une moitié du corps ou les quatre membres peuvent être atteints. Il survient généralement en même temps que des troubles du mouvement.
6. Dysarthrie : troubles de l'élocution et indistinct, mauvaise articulation, prononciation.
7. Ataxie: violation de la statique, démarche instable, projection sur le côté, discoordination d'un côté du corps.
Après la confirmation du diagnostic principal, la tâche la plus difficile et la plus responsable consiste à diagnostiquer avec précision et rapidité la nature de l'AVC (ischémique, hémorragique), car dans la période aiguë de la maladie, les tactiques de traitement ultérieures en dépendent largement. Parallèlement à un examen neurologique approfondi, cela nécessite une analyse détaillée de l'anamnèse, le déroulement du développement de l'AVC. L'AVC ischémique (infarctus cérébral) se caractérise par :
1) antécédents d'AIT ou de cécité monoculaire transitoire ;
2) angine de poitrine déjà identifiée ou symptômes d'ischémie des membres inférieurs ;
3) pathologie cardiaque (troubles du rythme cardiaque, le plus souvent sous forme de fibrillation auriculaire, présence de valves cardiaques artificielles, rhumatismes, endocardite infectieuse, infarctus aigu du myocarde, prolapsus de la valve mitrale, etc.);
4) développement pendant le sommeil, après avoir pris un bain chaud, fatigue physique, ainsi que lors d'une crise de fibrillation auriculaire, y compris dans le contexte d'un infarctus aigu du myocarde, d'un collapsus, d'une perte de sang;
5) le développement progressif des symptômes neurologiques, dans certains cas, son scintillement, c'est-à-dire l'augmentation, la diminution et à nouveau l'augmentation des symptômes cliniques ;
6) avoir plus de 50 ans ;
7) prévalence des symptômes focaux neurologiques par rapport aux symptômes cérébraux.
L'hémorragie cérébrale se caractérise par :
1) hypertension artérielle à long terme, souvent avec une évolution de crise ;
2) le développement d'un accident vasculaire cérébral lors d'un surmenage émotionnel ou physique;
3) hypertension artérielle dans les premières minutes, heures après le début d'un accident vasculaire cérébral ;
4) l'âge des patients n'est pas un facteur déterminant, cependant, la tranche d'âge plus élevée est plus typique pour l'infarctus cérébral que pour les hémorragies ;
5) le développement rapide de symptômes neurologiques et cérébraux, conduisant souvent en quelques minutes au coma du patient (cela est particulièrement vrai pour les hémorragies du tronc cérébral ou du cervelet, bien que parfois on l'observe également avec des infarctus étendus du tronc cérébral en raison du blocage de l'artère principale, cependant, pour ses précurseurs typiques - vision floue, brouillard devant les yeux, doublement, violations de la phonation, de la déglutition, de la statique, etc.);
6) un aspect caractéristique de certains patients est un visage violet-cyanotique, en particulier avec une constitution hypersthénique, et en même temps des nausées ou des vomissements répétés;
7) la rareté des troubles transitoires de la circulation cérébrale dans l'histoire et l'absence de cécité monoculaire transitoire ;
8) symptômes cérébraux sévères, plaintes de maux de tête dans une certaine zone de la tête, précédant (pendant quelques secondes ou minutes) le développement de symptômes neurologiques focaux.
L'hémorragie sous-arachnoïdienne se caractérise par :
1) âge relativement jeune des patients (généralement jusqu'à 50 ans);
2) l'apparition de la maladie est soudaine, en pleine santé, lors d'une activité physique active ;
3) le symptôme initial est un mal de tête sévère, souvent décrit par les patients comme "insupportable", avec une possible perte de connaissance ;
4) développement fréquent d'excitation émotionnelle, élévation de la tension artérielle, puis parfois hyperthermie ;
5) la présence d'un syndrome méningé prononcé : raideur de la nuque, symptômes positifs de Brudzinsky et Kernig, photophobie et sensibilité accrue au bruit, souvent en l'absence de symptômes focaux ;
6) toujours - la présence de sang dans le liquide céphalo-rachidien (ponction lombaire).
UNE MÉTHODE D'ÉVALUATION DE LA CONFORMITÉ AUX RECOMMANDATIONS CLINIQUES MODERNES DE THÉRAPIE MÉDICAMENTAIRE VISANT À RÉDUIRE LE RISQUE D'AVC RÉPÉTÉS (SELON LE REGISTRE LIS-2)
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La décision sur les tactiques de traitement (sur le traitement conservateur, ou sur le traitement chirurgical et le choix de la durée de l'opération) est basée sur le tableau clinique de la maladie, les données des méthodes de recherche instrumentale et une évaluation de la dynamique des troubles neurologiques.
3.1 Traitement conservateur.
Le traitement conservateur est généralement pratiqué chez les patients présentant des hématomes intracérébraux de faible volume ne provoquant pas d'effet de masse prononcé, des troubles neurologiques sévères (dépression de l'éveil à l'étourdissement, hémiplégie), une luxation cérébrale et ne s'accompagnant pas d'une percée de sang dans le système ventriculaire avec le développement d'une hydrocéphalie occlusive. Dans le même temps, avec des hématomes de grand volume (plus de 80 cm3 avec des hématomes supratentoriels), avec des hématomes souches et une destruction massive du cerveau, le traitement chirurgical n'est pas indiqué en raison d'un pronostic défavorable et un traitement symptomatique est effectué chez les patients.Le traitement chirurgical des hématomes intracérébraux de petit volume n'entraînant pas d'effet de masse et de déficit neurologique sévère n'est pas recommandé.
Grade de recommandation A (certitude des preuves 1b).
Le traitement chirurgical des hématomes intracérébraux du tronc et des hématomes intracérébraux ayant provoqué une destruction massive du cerveau n'est pas recommandé.
3.2 Traitement chirurgical.
Le traitement chirurgical vise à éliminer la compression et la luxation du cerveau, ainsi que l'hydrocéphalie occlusive, ce qui entraîne une diminution significative de la mortalité et, chez certains patients chez lesquels le traitement conservateur est inefficace, une diminution du déficit neurologique déjà dans la période aiguë de la maladie.Une contre-indication relative à la chirurgie est la présence d'une pathologie somatique sévère (diabète sucré, pathologie rénale-hépatique, cardiovasculaire et pulmonaire au stade de sous- et décompensation, coagulopathie, septicémie), hypertension artérielle non contrôlée - pression systolique supérieure à 200 mm .
Les facteurs de risque d'effets indésirables du traitement chirurgical sont :
diminution de l'éveil jusqu'à la stupeur et au-dessous ;
le volume de l'hématome intracérébral est supérieur à 50 cm3;
hémorragie ventriculaire massive;
luxation transversale de 10 mm ou plus ;
déformation des citernes du tronc cérébral;
récidive de l'hémorragie.
L'opportunité de l'ablation chirurgicale des hématomes hypertensifs du thalamus avec un volume de plus de 10 cm3 et du tronc, accompagnés d'un déficit neurologique sévère, est discutée, et il n'y a pas encore d'opinion établie à ce sujet parmi les neurochirurgiens.
Choix de la méthode de traitement chirurgical.
L'intervention chirurgicale est réalisée immédiatement après l'examen et la détermination du type d'hématome. Avec un état compensé du patient, un état de veille normal ou une diminution pas plus profonde que l'étourdissement, aucun signe d'augmentation de la compression cérébrale, mais une pression artérielle élevée (systolique supérieure à 200 mm), afin d'éviter des difficultés d'hémostase peropératoire et d'hématome postopératoire récidive, il est conseillé de reporter l'opération jusqu'à ce que la tension artérielle diminue et se stabilise. Dans certains cas, au cours de la première journée, l'hématome peut continuer à se former et est susceptible de récidiver. Certains neurochirurgiens suggèrent donc de ne pas effectuer d'interventions chirurgicales dans les 6 à 24 heures suivant le début de la maladie.
Conditions du traitement chirurgical de l'AVC hémorragique.
Pour effectuer des interventions chirurgicales dans la salle d'opération, il est nécessaire de disposer d'un microscope et d'un ensemble d'instruments microchirurgicaux pour effectuer des opérations neurochirurgicales vasculaires, d'équipements et d'instruments neuroendoscopiques et d'une unité de navigation.
Toutes les opérations sont réalisées de préférence sous anesthésie générale.
Il est recommandé de retirer les hématomes putamenaux et sous-corticaux d'un volume supérieur à 30 cm3, provoquant un déficit neurologique prononcé et/ou une luxation du cerveau (déplacement des structures médianes de plus de 5 mm ou déformation des citernes du tronc cérébral ).
Catégorie de recommandation B (certitude des données probantes 2b).
Il est recommandé de retirer un hématome cérébelleux d'un volume supérieur à 10-15 cm3, d'un diamètre supérieur à 3 cm, provoquant une compression du tronc cérébral et/ou une hydrocéphalie occlusive. Il n'est pas recommandé d'effectuer uniquement un drainage ventriculaire externe sans ablation de l'hématome cérébelleux en raison de l'augmentation possible de la luxation axiale du cerveau.
Catégorie de recommandation B (certitude des données probantes 2b).
Une intervention chirurgicale est recommandée pour les hématomes cérébelleux d'un volume inférieur à 10-15 cm3, provoquant une hémotamponnade du ventricule IV et une hydrocéphalie occlusive.
Le traitement chirurgical est recommandé en cas d'hémorragie thalamique accompagnée d'hémotamponnade ventriculaire et/ou d'hydrocéphalie occlusive.
Niveau de force de la recommandation C (niveau de preuve - 3).
L'intervention chirurgicale n'est pas recommandée pour l'oppression de l'éveil jusqu'au coma (GCS - 7 points ou moins).
Niveau de force de la recommandation C (niveau de preuve - 3).
Il n'est pas recommandé d'effectuer l'opération dans le contexte d'une hypertension artérielle sévère (plus de 200 /. Mm) dans l'état compensé du patient.
L'ablation mini-invasive des hématomes putamenaux et cérébelleux est recommandée en l'absence d'un syndrome de luxation prononcé, luxation du cerveau menaçant le pronostic vital selon la tomodensitométrie. L'opération peut être complétée par une fibrinolyse locale.
Une ablation ouverte des hématomes sous-corticaux, ainsi que des hématomes de localisation putamenale et cérébelleuse avec une clinique d'augmentation rapide du syndrome de luxation, est recommandée.
Grade de recommandation C (niveau de preuve 2b).
Commentaires. Avec les hémorragies sous-corticales, une révision microchirurgicale de la cavité de l'hématome est nécessaire pour éliminer les éventuelles malformations angiographiquement négatives, dont l'incidence peut atteindre 30%. En cas d'hémorragie putamenale et cérébelleuse, la chirurgie ouverte vise à créer rapidement une décompression externe du cerveau et à prévenir ou éliminer l'augmentation de la compression et de la luxation du cerveau.
Il est recommandé d'enlever les hématomes sous-corticaux en utilisant l'une des méthodes mini-invasives (en utilisant la méthode de stéréotaxie, endoscopie, fibrinolyse locale) si le patient présente une pathologie somatique sévère, mais uniquement après angiographie cérébrale et exclusion de malformation vasculaire.
Niveau de force de la recommandation C (niveau de preuve - 4).
