Le flux sanguin fœtoplacentaire est réduit. Cfpn pendant la grossesse : qu'est-ce que c'est et comment y faire face ? Facteurs de risque d'insuffisance placentaire
Pour chaque femme - une condition attendue depuis longtemps, mais il y a des moments où elle entraîne des complications. L'insuffisance fœtoplacentaire est l'une des anomalies les plus fréquentes. Aujourd'hui, nous allons parler du FPI pendant la grossesse : qu'est-ce que c'est, à quel point c'est dangereux et comment se débarrasser de la menace.
causes
Le FPI est une violation de fonctions telles que la protection, la respiration, la nutrition, le soutien hormonal du fœtus, le plus souvent en raison de l'état insatisfaisant de la mère. La gravité de la complication dépend de la nature de l'état pathologique à l'origine de l'anomalie, de la durée du négatif et du niveau de développement et du placenta, et. 
L'insuffisance fœtoplacentaire est causée par un ensemble de causes, d'affections douloureuses :
- maladies du système cardiovasculaire;
- maladie thyroïdienne;
- insuffisance et autres reins et foie;
- pathologie des glandes surrénales;
- , myomètre et autres anomalies de l'utérus;
- Conflit rhésus entre la mère et le fœtus;
Les causes de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse peuvent être des infections, des bactéries et des virus.
L'évolution de la maladie peut être aiguë et chronique. Dans la première variante, elle survient, accompagnée d'hémorragies, de thrombose de ses vaisseaux et, de mort du fœtus, le plus souvent diagnostiquée sur premières dates.
Considérez ce qu'est l'HFPN (forme chronique d'insuffisance placentaire) pendant la grossesse. Cette condition est plus dangereuse, car elle passe inaperçue par la mère. Habituellement, une violation se développe pendant, provoquant une augmentation de divers troubles, y compris la privation d'oxygène du fœtus et un retard dans son développement.
Classification
Forme compensée: caractérisée par une violation des processus métaboliques du placenta, tandis que la circulation sanguine n'est pas perturbée et, en raison des fonctions protectrices du corps de la mère, le fœtus ne subit pas d'effets négatifs au cours de son développement.
Forme sous-compensée : les fonctions protectrices du corps de la mère travaillent à la limite, ce qui complique développement normal fœtus, augmente le risque de complications du développement fœtal et du développement du nouveau-né.
Décompensé : les mécanismes de compensation ne sont plus en mesure d'assurer le fonctionnement du placenta, la quasi-totalité des processus vitaux pour le développement du fœtus sont perturbés, ce qui entraîne des pathologies sévères et la mort intra-utérine du fœtus.
Degrés
Pour établir un diagnostic plus précis et prescrire un traitement spécial, les complications du FPI se distinguent par leur gravité.
1er degré
Le premier degré de la maladie comporte 2 niveaux :
- 1a degré de FPI pendant la grossesse: dans le ligament mère-placenta-fœtus, le flux sanguin n'est perturbé que dans l'artère ombilicale, le flux sanguin placenta-fœtus n'est pas perturbé;
- 2b degré - le flux sanguin fœto-placentaire est altéré avec une fonction intacte du flux sanguin utéro-placentaire.
2ème degré
Degré II: violation simultanée du flux sanguin entre l'utérus et le placenta, le placenta et le fœtus, sans conséquences critiques.
3ème degré
Degré III: troubles critiques du flux sanguin placenta-fœtus: manque de flux sanguin ou flux sanguin diastolique inversé avec flux sanguin utéroplacentaire intact ou altéré.
Les symptômes
Une femme enceinte ne peut remarquer des symptômes de FPI qu'avec une forme décompensée de la maladie, les autres formes de pathologie ne se manifestent pas. 
Signes pour tirer la sonnette d'alarme :
- maux de tête fréquents;
- œdème;
- mouvement fœtal faible et rare;
- spotting (indiquant un décollement placentaire).
Quel est le danger
Le FPI entraîne les complications suivantes :
- violation de l'activité cardiaque du fœtus;
- circulation inégale;
- la capacité respiratoire est inhibée;
- la capacité motrice est altérée;
- il y a une croissance disproportionnée du fœtus;
- retard dans la prise de poids;
- la fonction protectrice du placenta diminue (risque de pénétration de bactéries, virus, infection du fœtus à l'intérieur de l'utérus).
Diagnostique
Le diagnostic de FPI est un complexe d'études. Initialement, pour la nomination d'un traitement adéquat, la cause qui a provoqué l'insuffisance placentaire pendant la grossesse est clarifiée, l'état de santé du patient est vérifié, l'âge et les expériences passées sont pris en compte, les éventuelles interventions chirurgicales avant la grossesse, les conditions de vie, les conditions de travail (grave ou alors travail nocif), les mauvaises habitudes, les caractéristiques du cycle, le déroulement des grossesses précédentes et complications possibles avec eux. 
Un examen externe est effectué et à l'aide d'un miroir gynécologique, du matériel est prélevé pour analyse, la position de l'utérus, ses paramètres et son tonus sont examinés. Le médecin interroge la patiente pour des plaintes de bien-être, compare la fréquence des mouvements fœtaux par rapport à la durée de la grossesse. Ensuite, une recherche de matériel est effectuée :
- échographie et placentographie;
- dopplerographie;
- cardiotocographie.
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Traitement
Le traitement est recommandé d'être effectué dans un hôpital (de six à huit semaines) sous la supervision de spécialistes. Pendant le traitement, la patiente observe le régime choisi pour elle (alimentation, repos). La direction principale est l'élimination des causes à l'origine de l'insuffisance. De plus, la thérapie vise à améliorer les fonctions suivantes:
- flux sanguin utéroplacentaire et fœtoplacentaire ;
- intensification des échanges gazeux;
- correction des propriétés rhéologiques et de coagulation du sang;
- élimination de l'hypovolémie et de l'hypoprotéinémie ;
- normalisation du tonus vasculaire et de l'activité contractile de l'utérus;
- renforcement de la protection antioxydante (complexes vitaminiques) ;
- optimisation des processus métaboliques et métaboliques.
Utilisé en cure :
- complexes de vitamines;
- médicaments qui améliorent les fonctions de circulation sanguine ("Sigetin", "Premarin", préparations de magnésium);
- pour améliorer l'hémodynamique et détendre les muscles - "Reopoliglyukin";
- "Kurantil" pour activer la circulation sanguine ;
- pour améliorer la fonction respiratoire - ocytocine, "Predion";
- pour protéger les cellules et les membranes - glucose, acide ascorbique, acides aminés et préparations hormonales.
Important! Ce qui précède est un exemple de liste de médicaments prescrits. Le traitement est choisi strictement individuellement par le médecin spécialiste en chef, en tenant compte Effets secondaires et l'état de santé du patient.
La prévention
La base de la prévention est un diagnostic précoce: à risque sont les femmes primipares à l'âge de 35 ans, de moins de 30 ans avec des ganglions myomateux. Pour ces patientes en début de grossesse, il est nécessaire de respecter le régime approprié: reposez-vous complètement pendant au moins 10 heures, évitez les situations stressantes, les efforts physiques intenses.
Le rôle de la nutrition est important :- le régime alimentaire doit être équilibré en protéines, lipides et glucides;
- avoir suffisamment de vitamines et de minéraux;
- la norme quotidienne de liquide n'est pas inférieure à un litre et demi;
- particulièrement attentivement, vous devez surveiller le poids.
De plus, une femme enceinte devrait consacrer beaucoup de temps à air frais et prenez le temps de faire la sieste.
Avec la menace du FPI, la prophylaxie médicamenteuse est réalisée, à partir de la 14e semaine de grossesse, en cures courtes de trois à quatre semaines. En outre, le gynécologue doit surveiller toutes les étapes du développement du fœtus, prendre en compte les plaintes du patient, effectuer des analyses de laboratoire régulières et. 
Une femme peut se protéger et protéger son bébé à naître en prenant soin de sa santé avant la prétendue maternité. Lors de la planification d'une grossesse, vous devez vous débarrasser de mauvaises habitudes, subir un examen médical complet, traiter les affections douloureuses négligées. Important pour future maman pendant la période de gestation, maintenez un régime alimentaire approprié et mode de vie sain vie, écoutez tous les changements qui se produisent dans le corps et discutez-en avec le médecin.
Il y a un retard dans sa croissance et son développement. Augmente considérablement la probabilité que l'enfant à naître souffre d'infections intra-utérines et produits nocifséchanger. La perturbation de la fonction hormonale du placenta peut entraîner naissance prématurée et l'apparition de diverses anomalies dans l'activité de travail.
Les conséquences d'une insuffisance placentaire peuvent être déplorables. Le FPI peut entraîner la mort du fœtus. Si un enfant naît, son adaptation au monde qui l'entoure sera beaucoup plus difficile que celle d'un bébé en parfaite santé.
De plus, le nouveau-né peut avoir anomalies congénitales(p. ex., dysplasie de la hanche, torticolis), encéphalopathie. Il sera plus sujet aux infections intestinales et respiratoires.
L'apparition de FPI peut être causée par diverses raisons. Les troubles placentaires se développent en raison de la présence de maladies extragénitales chez une femme enceinte :
- neuroendocrinien (pathologies de l'hypothalamus et des glandes surrénales, hyper- et hypothyroïdie, diabète sucré);
- pulmonaire (asthme bronchique);
- rénal (insuffisance rénale, pyélonéphrite);
- cardiovasculaire (insuffisance circulatoire, hypertension artérielle, hypotension, malformations cardiaques).
Si une femme enceinte souffre anémie , alors la cause de l'insuffisance placentaire peut être une déficience du flux sanguin materno-fœtal d'un élément tel que le fer.
À problèmes de coagulation du sang dans les vaisseaux situés dans le placenta, des microthrombus se forment, ce qui perturbe le flux sanguin fœto-placentaire.
Très souvent, les causes du FPI sont diverses infections qui sont aiguës et s'aggravent pendant la grossesse. Les bactéries, les protozoaires ou les virus peuvent infecter le placenta.
Émergent inflammation au 1er trimestre peut conduire à un avortement spontané. Les conséquences du FPI en fin de grossesse dépendront de l'agent pathogène, de la gravité des lésions placentaires.
Les facteurs de risque d'insuffisance placentaire sont également pathologie utérine : malformations de l'organe (bicorne, selle), myomètre, hypoplasie, endométriose. Le FPI peut survenir en raison de la présence de fibromes utérins chez une femme enceinte, mais le risque de ce problème varie.
Au groupe risque élevé comprend les primipares du beau sexe à l'âge de 35 ans avec de gros ganglions myomateux. Le groupe à faible risque comprend les jeunes femmes de moins de 30 ans atteintes de petits fibromes.
Les causes du FPI peuvent également être :
- une grossesse multiple;
- conflit rhésus.
Le risque augmente en présence de mauvaises habitudes, de désordres domestiques et sociaux, d'antécédents, aggravés par l'avortement.
Classification de l'insuffisance placentaire
Dans les manuels médicaux, vous pouvez trouver différentes classifications de FPI. Par temps de développement faire la distinction entre insuffisance placentaire primaire et secondaire.
Le premier type survient à 16-18 semaines de gestation. Il est associé à une violation des processus de placentation et. Le deuxième type se caractérise par le fait qu'au départ, un placenta normal est formé, mais pour une raison quelconque, ses fonctions sont violées pendant plus fin de mandat grossesse.
L'évolution clinique du FPI peut être de 2 types :
- tranchant;
- chronique.
Aigu l'insuffisance peut survenir à n'importe quel stade de la grossesse et même pendant l'accouchement. Tout d'abord, il y a une violation de la fonction d'échange de gaz du placenta. En conséquence, une hypoxie fœtale aiguë se produit, ce qui peut entraîner la mort de l'enfant.
L'insuffisance placentaire aiguë est le plus souvent causée par une thrombose de ses vaisseaux, un infarctus placentaire, des hémorragies dans les sinus marginaux.
Avec chronique Les médecins rencontrent beaucoup plus souvent une insuffisance qu'une insuffisance aiguë. Habituellement, ce type de FPI survient au 2e trimestre de la grossesse et est clairement détecté un peu plus tard - à partir du début du 3e trimestre.
Le placenta commence à vieillir prématurément. En quantité accrue, une substance appelée fibrinoïde se dépose à la surface des villosités, ce qui empêche l'échange transplacentaire. Ainsi, l'insuffisance placentaire chronique repose sur les processus associés à la survenue de troubles circulatoires dans le cercle utéroplacentaire.
Le FPI chronique est divisé en 3 types :
- indemnisé ;
- décompensé;
- sous-compensé ;
- critique.
La forme la plus favorable est chronique compensé insuffisance placentaire. Le fœtus n'en souffre pas et continue à se développer normalement. Les changements pathologiques, qui sont insignifiants, sont compensés par des mécanismes de protection et d'adaptation qui contribuent à la progression de la grossesse d'une femme. Un enfant peut naître en bonne santé si le médecin choisit un traitement adéquat et conduit correctement le travail.
Décompensé la forme est caractérisée par une surtension et une perturbation des mécanismes de compensation. La grossesse ne peut pas se dérouler normalement. L'insuffisance placentaire décompensée entraîne une souffrance fœtale qui se manifeste par un retard de développement, une insuffisance cardiaque sévère et une hypoxie. Possible mort intra-utérine de l'enfant.
À sous-compensé forme de réactions protectrices-adaptatives ne peut assurer le déroulement normal de la grossesse. Il y a un retard important dans le développement du fœtus. Avec une insuffisance placentaire chronique sous-compensée, les risques de diverses complications sont élevés.
critique la forme est très dangereuse. Elle se caractérise par des modifications morphologiques et fonctionnelles du complexe fœtoplacentaire, qui ne peuvent être influencées. Avec une forme critique, la mort fœtale est inévitable.
En fonction de la violation de la circulation sanguine, le FPI est classé comme suit :
- 1a degré - insuffisance utéroplacentaire. Le flux sanguin fœto-placentaire est préservé ;
- 1b degré - FPI fœto-placentaire. Le flux sanguin utéroplacentaire est préservé ;
- 2 degré d'insuffisance placentaire pendant la grossesse - le flux sanguin fœto-placentaire et utéro-placentaire est altéré. Le débit sanguin télédiastolique est préservé ;
- Grade 3 - le flux sanguin fœto-placentaire est gravement altéré et le flux sanguin utéro-placentaire est soit altéré, soit préservé.
Symptômes d'insuffisance placentaire
Les signes de FPI dépendent de son type. Dans la forme chronique compensée, il n'y a pas de symptômes d'insuffisance placentaire. future mamança fait du bien. Le représentant du beau sexe n'apprend la présence de FPI que grâce aux résultats de l'échographie.
Les symptômes sont plus prononcés dans les formes chroniques décompensées et aiguës. Une femme peut remarquer que son fœtus pendant un certain temps se déplaçant activement . Puis l'activité de l'enfant est considérablement réduite . Il convient de noter que la future mère, à partir de la 28e semaine de grossesse, doit ressentir au moins 10 mouvements de l'enfant par jour. Si l'activité des miettes est inférieure au chiffre indiqué, il vaut la peine de consulter un gynécologue. C'est peut-être le signe d'un problème (par exemple, FPI).
Signes supplémentaires d'insuffisance placentaire de la forme décompensée - ralentissement de la croissance du ventre femmes, retard de croissance fœtale. Il est presque impossible d'identifier ces changements par vous-même. Seul un médecin lors d'un examen de routine peut résoudre ce problème.
Le signe le plus dangereux du FPI est l'apparence saignement du vagin . En remarquant cela, vous devriez immédiatement consulter un médecin, car ce symptôme indique un détachement prématuré du placenta.
Diagnostic de l'insuffisance placentaire
Il a déjà été dit plus haut que la survenue de FPI peut survenir pour diverses raisons. C'est pourquoi le diagnostic d'insuffisance placentaire doit être un examen complet d'une femme enceinte.
Le médecin, recueillant une anamnèse, découvre le principal facteur qui a contribué à l'émergence de ce problème (âge, vie et conditions professionnelles, mauvaises habitudes, présence de maladies extragénitales et gynécologiques, etc.). Une femme dans une position avec FPI peut se plaindre de douleurs abdominales, de la présence d'écoulements sanguinolents du vagin, d'une activité fœtale excessive ou d'un manque de mouvement.
Gynécologue tenant examen physique avant de déterminer l'insuffisance placentaire, il mesure la circonférence de l'abdomen de la future mère, évalue la position du fond de l'utérus et détermine le poids de la femme. Grâce aux données obtenues, vous pouvez savoir si le fœtus se développe normalement ou s'il y a un retard de développement.
Selon les résultats examen gynécologique il est possible d'évaluer la nature de l'écoulement, de détecter l'inflammation et de prélever du matériel pour des études microscopiques et bactériologiques.
D'une grande importance dans la détection de l'insuffisance foetoplacentaire est ultrason . Grâce à lui, il est possible de déterminer des indicateurs fœtométriques (tailles de la tête, des membres, du torse du fœtus) et de les comparer aux valeurs normales caractéristiques d'un âge gestationnel donné, de mesurer l'épaisseur du placenta et de déterminer son degré de maturité.
Si une FPI est suspectée, le médecin cardiotocographie et phonocardiographie évaluer l'activité cardiaque de l'enfant. Arythmie, bradycardie, tachycardie peuvent être des signes d'hypoxie.
dopplerographie le flux sanguin utérin vous permet d'évaluer la circulation sanguine dans les vaisseaux de l'utérus, du cordon ombilical, de la partie fœtale du placenta.
Traitement de l'insuffisance placentaire
Étant donné que la survenue d'une FPI peut être provoquée par diverses causes, il n'existe pas de schéma thérapeutique standard pour l'insuffisance placentaire. Le médecin cherche avant tout à éliminer le principal facteur étiologique et à diriger toutes les mesures pour maintenir les mécanismes compensatoires.
Si la forme d'insuffisance est compensée et qu'il n'y a pas de menace pour la vie du fœtus, le traitement est effectué en ambulatoire. Dans d'autres formes, une hospitalisation et des mesures thérapeutiques intensives sont nécessaires.
Si, avec une faible insuffisance placentaire, il existe une menace d'interruption de grossesse, le médecin prescrit des médicaments liés aux tocolytiques. En cas de violation du tonus vasculaire dans le placenta et de présence de troubles de la microcirculation chez une femme enceinte, le médecin traitant prescrit des anticoagulants et des antiagrégants.
Si des troubles hémodynamiques sont détectés, des médicaments sont prescrits pour normaliser la fonction contractile du myocarde, améliorer la perfusion des organes et avoir un effet hypotenseur. Si une hypertonicité du myomètre est détectée, la nomination de médicaments antispasmodiques est nécessaire. Pour normaliser la fonction de transport du placenta et la protection antioxydante, diverses vitamines sont prescrites.
La future mère ne doit pas prendre de médicaments sur recommandation d'amis ou d'autres personnes sans ordonnance d'un médecin, car les conseils d'autres personnes peuvent avoir des conséquences désastreuses. Le médecin détermine individuellement le schéma thérapeutique. Vous n'avez qu'à suivre ses instructions.
De nombreuses femmes enceintes s'intéressent au traitement de l'insuffisance placentaire remèdes populaires. Il est difficile de conseiller quelque chose de spécifique ici, car un remède particulier peut aider un représentant du beau sexe, alors que pour une autre femme, au contraire, cela ne fera qu'aggraver la situation. C'est pourquoi il est déconseillé de suivre les conseils des guérisseurs traditionnels. Seul un médecin ayant une formation médicale peut conseiller quelque chose de spécifique.
Modes de livraison en FPI
Le mode d'administration est déterminé par le médecin en fonction de l'efficacité du traitement. Avec une forme compensée, une femme peut accoucher seule. Avec une forme sous-compensée, font le plus souvent césarienne. L'insuffisance décompensée est une indication d'accouchement chirurgical d'urgence.
Prévention de l'insuffisance placentaire
L'une des mesures préventives principales et très importantes est. Malheureusement, de nombreux couples ne comprennent pas l'importance de cela. La grossesse survient souvent de manière inattendue. Avant la conception, la future mère doit subir les examens nécessaires, grâce auxquels tous les facteurs de risque seront identifiés. Les problèmes trouvés devront être éliminés ou leur impact minimisé. Ainsi, la planification d'une grossesse protégera contre l'apparition de FPI à l'avenir.
Certainement nécessaire éliminer l'influence des facteurs nocifs : fumer, boire de l'alcool et médicaments non prescrit par un médecin. Avant et pendant la grossesse traiter les maladies chroniques pour vous protéger des infections. Dès l'apparition d'une "situation intéressante", il est conseillé aux femmes d'avoir une alimentation équilibrée et de bien dormir (au moins 8 heures par jour).
À 14-16 et 28-34 semaines de grossesse peuvent être prescrits cours de médecine préventive . Prévention de l'insuffisance placentaire dans les grossesses compliquées - contrôle médical accru au cours de la "situation intéressante", surveillance constante de l'état du fœtus et de son développement.
En conclusion, il convient de noter que le FPN Problème sérieux auxquelles sont confrontées de nombreuses femmes enceintes. Pourquoi l'insuffisance placentaire est-elle dangereuse ? Il est impossible de répondre à cette question sans ambiguïté. Les conséquences dépendent de nombreux facteurs. Un enfant peut naître en bonne santé ou avec divers problèmes, ou peut même mourir dans l'utérus. Afin de ne pas faire face au FPI et de donner naissance à un bébé en bonne santé, il est recommandé de planifier la grossesse à l'avance et de reconsidérer votre mode de vie, car femmes modernes il a fondamentalement tort.
L'insuffisance placentaire est un syndrome causé par des modifications morphologiques et fonctionnelles du placenta, avec la progression desquelles l'IGR se développe, souvent associé à une hypoxie.
SYNONYMES DE INSUFFISANCE PLACENTAIRE
L'insuffisance fœtoplacentaire est un synonyme fréquemment utilisé, qui ne peut être considéré comme un succès, car il n'est pas correct dans sa forme et son essence.
CODE D'INSUFFISANCE PLACENTAIRE SELON LA CIM-10
Classe XV. Grossesse, accouchement et puerpéralité (O00–O99)
Soins de santé mère en raison de l'état du fœtus, de la cavité amniotique et des éventuelles difficultés d'accouchement (O30-O48)
O36. Soins médicaux de la mère en cas d'autres conditions pathologiques avérées ou suspectées du fœtus.
Classe XVI. États distincts qui se produisent dans période périnatale(P00–P96)
Fœtus et nouveau-né affectés par des conditions maternelles, des complications de la grossesse, de l'accouchement et de l'accouchement (P00-P04)
P02. Dommages au fœtus et au nouveau-né dus à des complications du placenta, du cordon ombilical et des membranes fœtales. Troubles liés à la durée de la grossesse et à la croissance fœtale (P05-P08)
P05. Croissance lente et malnutrition du fœtus.
P07. Troubles associés à une grossesse écourtée et à un faible poids à la naissance, non classés ailleurs.
ÉPIDÉMIOLOGIE DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
L'insuffisance placentaire est l'une des complications les plus fréquentes de la grossesse ; dans 60 % des observations. Le PS chez les femmes qui ont eu une insuffisance placentaire est de 10,3 % chez les nouveau-nés à terme et de 49 % chez les prématurés. Dans 60% des cas, l'insuffisance placentaire entraîne un retard du développement fœtal.
CLASSIFICATION DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
Un large éventail de classifications de l'insuffisance placentaire a été développé. Certains d'entre eux sont conditionnels. Les classifications suivantes sont les plus courantes et acceptées.
Types d'insuffisance placentaire selon le temps et le mécanisme d'apparition.
Primaire - survient avant 16 semaines de grossesse et est associée à des violations des processus d'implantation et de placentation.
Secondaire - se développe dans le contexte d'un placenta déjà formé (après la 16e semaine de grossesse) sous l'influence de facteurs exogènes liés au fœtus et au placenta.
Types d'insuffisance placentaire selon l'évolution clinique :
Aigu - le plus souvent associé au détachement d'un placenta normalement ou bas, survient principalement lors de l'accouchement.
· Chronique - peut survenir à différents stades de la grossesse.
- Compensé - les processus métaboliques dans le placenta sont perturbés, il n'y a pas de violation de la circulation utéroplacentaire et fœto-placentaire (selon des études Doppler dans les artères du système fonctionnel mère-placenta-fœtus).
- Décompensé - les troubles de la circulation utéroplacentaire et / ou fœto-placentaire sont déterminés (selon des études Doppler dans les artères du système fonctionnel mère-placenta-fœtus).
On distingue les degrés suivants de perturbations géodynamiques dans les artères du système fonctionnel mère-placenta-fœtus.
Grade I - violation du flux sanguin utéroplacentaire ou fœto-placentaire.
Grade II - violation du flux sanguin utéroplacentaire et fœto-placentaire.
Grade III - centralisation du flux sanguin fœto-placentaire, altération du flux sanguin utérin.
Grade IV - troubles critiques du flux sanguin fœto-placentaire (flux sanguin diastolique nul ou inversé dans l'artère ombilicale ou l'aorte, altération du flux sanguin utérin).
Types d'insuffisance placentaire par la présence d'un retard de croissance fœtale (RFG).
Insuffisance placentaire sans IGR.
· Insuffisance placentaire avec IGR.
ÉTIOLOGIE (CAUSES) DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
L'insuffisance placentaire est classée comme une maladie polyétiologique.
Causes de l'insuffisance placentaire.
Parmi eux, on distingue conditionnellement endo et exogène.
causes endogènes. Ils provoquent diverses variantes d'altération de la placentation et de la maturation des villosités, dans lesquelles une insuffisance vasculaire et enzymatique peut se développer, ce qui conduit à la formation d'une insuffisance placentaire primaire.
causes exogènes. Ceux-ci incluent un nombre important de facteurs divers, dont l'action conduit à une violation de la circulation utéro-placentaire et fœto-placentaire. En raison de leur influence, une insuffisance placentaire secondaire se forme le plus souvent.
Causes de l'insuffisance placentaire primaire :
· facteurs génétiques;
· infections bactériennes et virales ;
facteurs endocriniens (insuffisance ovarienne hormonale, etc.);
Déficit enzymatique du tissu décidual, qui agit comme un milieu nutritif pour l'œuf fœtal en développement.
Ces facteurs entraînent des troubles anatomiques de la structure, de la localisation, de la fixation du placenta, ainsi que des défauts d'angiogenèse et de vascularisation, une altération de la différenciation des villosités choriales. La combinaison de processus pathologiques qui provoquent le développement d'une insuffisance placentaire primaire est souvent observée lors d'une fausse couche, en particulier habituelle, et d'une grossesse après infertilité.
Causes de l'insuffisance placentaire secondaire. Il se développe dans les maladies obstétricales et les complications de la grossesse.
Des études récentes ont prouvé la conditionnalité de la division de l'insuffisance placentaire en primaire et secondaire. L'insuffisance placentaire primaire dans un grand pourcentage de cas peut se transformer en insuffisance placentaire secondaire, et l'insuffisance placentaire secondaire se forme souvent dans le contexte de processus pathologiques subcliniques aux premiers stades de la grossesse. Les troubles cachés de la placentation peuvent provoquer l'apparition précoce de manifestations cliniques d'insuffisance placentaire et son évolution sévère dans la seconde moitié de la grossesse. Cela se produit lorsqu'une femme enceinte a des maladies obstétriques et des complications de la grossesse, telles que la prééclampsie, la menace d'un avortement, une grossesse multiple ; maladies extragénitales (hypertension, maladies cardiaques et rénales, diabète).
En raison de la multiplicité, de la diversité et de l'ambiguïté de l'action des facteurs étiologiques pouvant provoquer le développement de l'insuffisance placentaire, il existe des facteurs de risque pour le développement de l'insuffisance placentaire: maladies sociales, obstétrico-gynécologiques et extragénitales, pathologie congénitale et héréditaire chez la mère et fœtus, facteurs externes.
Facteurs de risque pour le développement de l'insuffisance placentaire:
facteurs sociaux : âge de la mère supérieur à 30 ans et inférieur à 18 ans, malnutrition, travail physique pénible, surcharge psycho-émotionnelle, risques professionnels, tabagisme, consommation d'alcool et de drogues ;
Maladies extragénitales : maladies du système cardiovasculaire, des reins, des poumons, maladies du système sanguin, diabète ;
facteurs obstétricaux et gynécologiques :
- anamnestique (dysfonctionnement menstruel, infertilité, fausse couche, naissance de bébés prématurés) ;
- gynécologique (anomalies de l'appareil reproducteur, fibromes utérins) ;
- maladies obstétricales et extragénitales au cours de cette grossesse (prééclampsie, menace de fausse couche, grossesses multiples, anomalies de localisation et d'attache du placenta, infections, dont infections urogénitales, SAPL, cytopénies allo-immunes) ;
pathologie congénitale et héréditaire chez la mère ou le fœtus;
Facteurs externes : rayonnements ionisants, effets physiques et chimiques, y compris les médicaments.
Les facteurs de risque les plus importants pour le développement de l'insuffisance placentaire comprennent la prééclampsie et une combinaison de grossesse avec une pathologie extragénitale, accompagnée de lésions vasculaires. Divers facteurs étiologiques, agissant à différents stades du développement et du fonctionnement du placenta, sont finalement impliqués dans un mécanisme pathogénique commun conduisant au développement du syndrome d'insuffisance placentaire, dont l'une des principales manifestations est considérée comme une violation de la circulation placentaire - la fonction principale du placenta.
PATHOGENESE DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
Le rôle principal dans la pathogenèse de l'insuffisance placentaire est attribué à une violation de la perfusion utéroplacentaire, ce qui entraîne une diminution du transport de l'oxygène et des nutriments à travers le placenta vers le fœtus. La survenue de troubles hémodynamiques dans le placenta est associée à des violations des réactions adaptatives morphologiques et biochimiques dans le placenta pendant la grossesse physiologique. Étant donné que le développement des structures et des fonctions du placenta se produit par étapes, les changements pathologiques qui se produisent dans le placenta dépendent de la nature et du temps d'exposition aux facteurs indésirables.
Stades de la circulation utéroplacentaire altérée: altération de la migration endovasculaire du trophoblaste, insuffisance d'invasion du chorion extravilleux, altération de la différenciation des villosités placentaires.
· La violation de la migration endovasculaire du trophoblaste au cours du premier trimestre de la grossesse entraîne un retard dans la formation de la circulation utéroplacentaire avec la formation de changements nécrotiques dans le lit placentaire, jusqu'à sa délimitation complète, et la mort ultérieure de l'embryon.
L'absence d'invasion du chorion extravillositaire conduit à une transformation incomplète des artères spiralées, qui est considérée comme l'un des principaux mécanismes de réduction de la circulation utéroplacentaire avec le développement de l'hypoplasie placentaire et de l'hypotrophie fœtale. En conséquence, certaines des artères spiralées ne se transforment pas sur toute leur longueur, tandis que dans l'autre partie, les transformations ne se produisent que dans leurs segments déciduaux, sans affecter ceux du myomètre, ce qui préserve la capacité des vaisseaux à répondre aux stimuli vasoconstricteurs.
Les perturbations de la différenciation des villosités placentaires sont d'une grande importance dans la pathogenèse de l'insuffisance placentaire. Ils se manifestent par leur développement lent, vieillissement prématuré ou maturation inégale avec présence de villosités de tous types dans le placenta. Dans le même temps, les processus de formation des membranes syncytiocapillaires sont perturbés et / ou la barrière placentaire s'épaissit en raison de l'accumulation de processus de collagène et de fibroblastes dans la couche basale, contre lesquels les processus métaboliques à travers la membrane placentaire deviennent plus difficiles.
Facteurs contribuant à la violation de la perfusion utéroplacentaire: maladies obstétriques et extragénitales de la mère, dans lesquelles il y a une diminution du flux sanguin dans l'espace intervilleux (prééclampsie, hypertension, etc.), ralentissement du flux sanguin dans celui-ci sur fond de difficulté dans l'écoulement du sang et de la lymphe (prééclampsie et maladies cardio-vasculaires avec syndrome œdémateux, menace d'avortement au cours tonus accru utérus), augmentation de la viscosité du sang.
Conséquences de la violation de la circulation utéroplacentaire. La violation du flux sanguin utéroplacentaire entraîne une ischémie, une altération de la microcirculation, le dépôt de complexes immuns dans le trophoblaste, une perturbation de sa structure, un déséquilibre entre l'angiogenèse ramifiée et non ramifiée, une altération du transport de l'oxygène et des nutriments à travers le placenta et de l'apport d'oxygène au fœtus .
Ischémie. Une diminution de la vitesse volumétrique du flux sanguin dans l'espace intervilleux conduit à une ischémie, dans laquelle le système de peroxydation lipidique est activé avec la formation de radicaux libres d'oxygène, l'élastase est libérée des neutrophiles actifs, ce qui endommage l'endothélium vasculaire. Au niveau de l'endothélium, on observe une diminution de la synthèse des cytoprotecteurs et des vasodilatateurs : prostacycline et facteur de relaxation endothéliale (monoxyde d'azote).
Violation de la microcirculation. Sélection montant augmenté la thromboplastine tissulaire, qui favorise l'agrégation et l'adhérence plaquettaires, augmente la synthèse de thromboxane plaquettaire A2 et d'endothéline, qui a un effet vasoconstricteur. Il existe une augmentation pathologique de l'indice thromboxane/prostacycline. Dans les zones endommagées de l'endothélium, des dépôts de fibrine et de lipides se déposent, le nombre de récepteurs qui se lient aux substances vasopressives augmente, ce qui entraîne une augmentation de la résistance vasculaire, contre laquelle le flux sanguin utéroplacentaire diminue.
Dépôt de complexes immuns dans le trophoblaste. Avec une perturbation supplémentaire des processus de microcirculation dans les tissus du placenta, les cellules de l'endothélium endommagé, qui jouent le rôle d'antigène, stimulent la production d'anticorps avec le dépôt de complexes immuns sous l'endothélium des vaisseaux trophoblastiques.
Violation de la structure du syncytiotrophoblaste. À l'avenir, sous l'influence de substances cytotoxiques, le flux sanguin dans l'espace intervilleux ralentit encore plus, ce qui contribue à des dommages plus prononcés à l'endothélium. Ainsi, un "cercle vicieux" de troubles hémodynamiques dans le placenta se forme.
Déséquilibre entre l'angiogenèse ramifiée et non ramifiée. Au stade de développement de l'arbre villeux, une hypoxie modérée peut stimuler la capacité proliférative du cytotrophoblaste, la transcription du facteur endothélial vasculaire, l'angiogenèse de type ramifié avec le développement d'une capillarisation excessive des villosités.
Dans le même temps, la masse du placenta augmente, grâce à quoi une perfusion utéroplacentaire insuffisante est compensée et une résistance vasculaire normale dans le tissu placentaire est maintenue pendant une longue période. Cependant, dans la plupart des cas, sous l'influence de l'hypoxie, le facteur de croissance placentaire est stimulé, ce qui entraîne une diminution de l'intensité de l'angiogenèse de type ramifié, qui remplace l'angiogenèse non ramifiée, avec la formation d'une déficience prononcée des capillaires des villosités. En conséquence, il n'y a pas d'équilibre entre l'angiogenèse ramifiée et non ramifiée, qui, dans la seconde moitié de la grossesse, soutient le développement normal du système vasculaire placentaire.
La violation de l'angiogenèse placentaire et l'absence de formation d'un arbre villeux normal entraînent des troubles circulatoires (se produisent tôt), ce qui provoque développement précoce ZRP. La déficience de la surface d'échange du placenta se forme principalement en raison d'une diminution du nombre d'artérioles des villosités tertiaires, à la fois en raison de leur formation insuffisante et de leur oblitération due à des processus thromboemboliques et vasospastiques.
Le placenta se caractérise par un haut niveau de métabolisme et consomme plus de la moitié de tout l'oxygène et plus d'un quart de la quantité totale de glucose provenant de la circulation sanguine maternelle, donc, avec une circulation utéroplacentaire insuffisante, c'est lui qui est endommagé dans le première place.
Violation du transport de l'oxygène et des nutriments à travers le placenta. Le transport de l'oxygène et des substances à travers le placenta s'effectue par deux mécanismes principaux : la diffusion et le transport actif.
La capacité de transport du placenta augmente avec l'âge gestationnel, ce qui est dû aux processus de maturation et de différenciation du trophoblaste. fonction de transport dépend de l'intensité du flux utéroplacentaire et fœto-placentaire, de la perméabilité de la barrière placentaire, de l'état des systèmes de transport actifs, du niveau de métabolisme placentaire et du métabolisme de la mère et du fœtus.
Défaut de diffusion. L'apport d'oxygène et de gaz carbonique au fœtus se fait par diffusion simple ou facilitée et dépend de l'intensité du flux sanguin dans l'espace intervilleux. Une diminution de l'oxygénation des tissus placentaires entraîne une carence énergétique et, par conséquent, une perturbation des systèmes de transport actifs.
Perturbation des transports actifs. Grâce au transport actif, les acides aminés, les protéines, les hormones peptidiques, les vitamines et d'autres substances sont transférées à travers la barrière placentaire.
En conséquence, l'activité des processus de synthèse dans le placenta change, ce qui, dans les premiers stades, se caractérise par une hyperproduction compensatoire de la plupart des enzymes, après quoi elle est remplacée par leur épuisement. Dans la plupart des cas, la violation primaire de la perfusion utéroplacentaire et de l'ischémie dans les tissus du placenta entraîne secondairement une violation de sa fonction de transport et une insuffisance cellulaire-parenchymateuse, caractérisée par une modification de l'activité des enzymes et de l'état du métabolisme cellulaire. . Cependant, dans certaines situations, par exemple en violation de la différenciation des villosités, la fonction synthétique du placenta peut en souffrir principalement.
Perturbation de l'apport d'oxygène au fœtus. Selon la sévérité de la diminution de l'apport d'oxygène au fœtus, on distingue trois stades successifs de ce processus pathologique chronique : l'hypoxémie, l'hypoxie et l'asphyxie.
L'hypoxémie se caractérise par une diminution de la teneur en oxygène dans le sang artériel fœtal. Des réactions adaptatives se développent constamment dans son corps.
- Stimulation de l'hématopoïèse, notamment extramédullaire, entraînant le développement d'une polycythémie, caractérisée par une augmentation du nombre de globules rouges circulants et une augmentation de l'hématocrite.
- Aux stades initiaux, la gluconéogenèse est activée dans le foie, mais la capacité à accumuler du glucose sous forme de glycogène diminue. Le transport du glucose vers le fœtus est limité, ce qui, dans des conditions de carence énergétique, entraîne une perturbation progressive des mécanismes de transport actif dans le placenta.
– Avec une augmentation de l'hypoxémie, le débit cardiaque est redistribué : les organes vitaux (cerveau, cœur, glandes surrénales) sont majoritairement alimentés en sang.
- Diminution du taux de croissance du fœtus jusqu'à son arrêt complet. Un rôle important dans ces processus est joué par la carence en insuline dans le sang du fœtus, qui est responsable du transfert du glucose à travers le placenta et de son utilisation dans les muscles squelettiques, le foie et le tissu adipeux.
Hypoxie. En raison d'une teneur insuffisante en oxygène intracellulaire, nécessaire au métabolisme aérobie et à la production d'une quantité suffisante d'énergie, un «stress hypoxique» se développe, accompagné de la libération de substances et d'hormones biologiquement actives, notamment l'adrénaline et la noradrénaline. Cela conduit à une redistribution encore plus prononcée du flux sanguin vers les organes vitaux : les baro- et chimiorécepteurs de l'aorte sont activés, vasoconstriction de l'aorte abdominale, des artères mésentériques et vaisseaux musculaires squelettiques. À la suite d'une augmentation de l'hypoxie, de l'hypoglycémie et du déficit énergétique, le métabolisme du glucose passe à une voie anaérobie, qui n'est pas en mesure de compenser le déficit énergétique. Les produits de glycolyse anaérobie contribuent au développement de l'acidose métabolique.
Asphyxie. Une nouvelle augmentation de la gravité du processus pathologique conduit au développement d'un état critique pour la survie du fœtus. Il peut y avoir une perte de mécanismes qui assurent la centralisation du flux sanguin fœtal, ce qui perturbe l'apport sanguin aux organes vitaux. Dans le même temps, la nature du flux sanguin dans les vaisseaux périphériques correspond au flux sanguin dans l'artère ombilicale - il n'y a pas de mouvement de translation du sang dans la phase diastole ou il y a un flux sanguin rétrograde. Dans ces conditions, il n'est possible de maintenir l'équilibre énergétique des organes vitaux que pendant une courte période, après quoi les cellules et les tissus de ces organes passent à la voie métabolique anaérobie. Ce processus caractérise le début de la phase finale de la carence en oxygène - l'asphyxie, contre laquelle des changements irréversibles se produisent dans les cellules des organes vitaux, une décompensation finale se produit, ce qui conduit à la mort du fœtus. L'IP, accompagné de graves troubles métaboliques et hémodynamiques du système fonctionnel mère-placenta-fœtus, conduit au développement d'IGR - l'une des principales causes de morbidité périnatale et de PS.
TABLEAU CLINIQUE (SYMPTÔMES) DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
Dans les IP chroniques, les femmes enceintes présentent des plaintes typiques de maladies obstétricales et extragénitales, contre lesquelles se développent des IP chroniques ou aiguës. Cependant, une diminution du nombre de mouvements fœtaux peut être notée. Dans la NP aiguë pendant le travail, des symptômes cliniques de PONRP peuvent être observés.
DIAGNOSTIC DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
ANAMNÈSE
Lors de la collecte d'une anamnèse, des données anamnestiques sont découvertes, qui peuvent être attribuées à des facteurs de risque maternels, fœtaux ou placentaires pour le développement de la NP (voir la section "Étiologie"). Attention particulière devrait être payé pour la présence de symptômes cliniques de menace d'avortement, de prééclampsie.
EXAMEN PHYSIQUE DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
Les groupes de femmes enceintes à risque pour le développement de la NP nécessitent une surveillance clinique régulière. Lors d'un examen obstétrical, vous devez faire attention aux signes suivants:
taille et poids de la femme enceinte;
Circonférence abdominale, VMR (si la différence entre la valeur numérique de l'âge gestationnel et VMR, exprimée en centimètres, est supérieure à trois, on peut parler de la présence d'IUGR; ce critère permet d'identifier environ 50% des grossesses compliquées par RCIU );
tonus utérin (augmenté avec la menace d'interruption de grossesse);
La présence d'un écoulement sanglant du tractus génital;
Le nombre de mouvements fœtaux, la nature des battements cardiaques lors de l'auscultation (surdité des tonalités cardiaques et modifications de la fréquence cardiaque).
ÉTUDES EN LABORATOIRE POUR L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
Ils ont une valeur diagnostique pour identifier les groupes à risque chez les patientes qui n'ont pas de malnutrition fœtale compensée pour IP au troisième trimestre de la grossesse. Les études en laboratoire visent à évaluer la fonction hormonale du placenta :
Détermination de la phosphatase alcaline totale et placentaire dans le sérum sanguin, suivie de la détermination de sa part dans l'activité phosphatase totale ;
détermination de la teneur en PL et en ocytocinase dans le sérum sanguin ;
étude de l'excrétion urinaire de l'estriol.
En plus des études ci-dessus, des diagnostics de laboratoire sont effectués conformément à l'algorithme d'examen des maladies obstétriques et extragénitales, contre lesquelles le syndrome NP s'est développé.
ÉTUDES INSTRUMENTALES POUR L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
Les méthodes instrumentales les plus couramment utilisées pour diagnostiquer la NP sont l'échographie et le CTG. Les méthodes échographiques jouent un rôle de premier plan dans le diagnostic de la PN et du FGR. Dans les trimestres II et III de la grossesse, au moment du dépistage échographique (20-24 semaines et 30-34 semaines), ainsi que des indications supplémentaires, la fœtométrie échographique et le flux sanguin Doppler dans les artères et les veines de la mère-placenta- système fonctionnel du fœtus sont effectuées.
Lors de la réalisation d'une échographie, en plus de la fœtométrie, qui vous permet d'établir le diagnostic d'IGR, vous devez faire attention aux caractéristiques suivantes :
Déterminer l'emplacement du placenta, son épaisseur et sa structure (le degré de maturité, la présence d'œdème, l'expansion des espaces intervilleux, etc.);
Identification des hydramnios bas ou polyhydramnios (mesure de la plus grande poche verticale ou calcul de l'indice AF) ;
Identification des signes échographiques de ces maladies obstétricales et extragénitales qui sous-tendent le développement de l'insuffisance placentaire ;
recherche et évaluation en points du profil biophysique du fœtus (si le matériel est disponible). La soi-disant réactivité du rythme cardiaque fœtal est évaluée en fonction des données CTG (présence d'un réflexe moteur-cardiaque), de la fréquence des mouvements respiratoires, de l'activité motrice générale, du tonus, du volume d'OB. Avec un état fonctionnel normal du fœtus, l'évaluation totale de son profil biophysique est de 10 points.
L'étude Doppler du flux sanguin dans les artères et les veines du système fonctionnel mère-placenta-fœtus est considérée comme la principale méthode de diagnostic, dont les résultats caractérisent l'état de la circulation placentaire et sa conformité aux besoins du fœtus au cours des II et III trimestres de grossesse. L'absence de violations de la circulation utéroplacentaire et fœto-placentaire indique le fonctionnement normal du placenta.
Enquête sur le flux sanguin dans les artères. Le plus souvent, le flux sanguin est examiné dans les artères utérines, l'artère ombilicale et l'artère cérébrale moyenne du fœtus.
Navires étudiés.
- Artères utérines. Les troubles circulatoires se caractérisent par une diminution de la composante diastolique sur la courbe de vitesse du flux sanguin. La base de la formation de courbes pathologiques de la vitesse du flux sanguin dans les artères utérines est l'invasion incomplète du trophoblaste dans les artères spiralées, ce qui entraîne une augmentation de la résistance dans le pool des artères utérines.
- Artère du cordon ombilical. Les courbes pathologiques de vitesse du flux sanguin dans l'artère ombilicale, dont le seul canal périphérique est le réseau vasculaire de la partie fœtale du placenta, consistent en une diminution de la composante diastolique sur la courbe de vitesse du flux sanguin, comme dans l'artère utérine. Une augmentation de la résistance vasculaire du placenta est due à des dommages aux microvaisseaux des villosités.
- Artère cérébrale moyenne fœtale. Le vaisseau cérébral fœtal le plus étudié est l'artère cérébrale moyenne. Sa courbe de vitesse du flux sanguin a une forme caractéristique d'un système vasculaire très résistant. Les courbes pathologiques de l'artère cérébrale moyenne (contrairement à celles du cordon ombilical et des artères utérines) sont caractérisées par une augmentation de la vitesse du flux sanguin diastolique (appelée centralisation).
Indicateurs permettant d'évaluer la nature de la courbe de vitesse du flux sanguin. Pour évaluer la nature de la courbe de vitesse du flux sanguin, l'un des indicateurs suivants de résistance vasculaire est calculé.
- Rapport systolique-diastolique.
– Indice de résistance.
– Indice de pulsations.
Il est d'usage de considérer des valeurs pathologiques qui dépassent 90% pour l'âge gestationnel.
– Rapport cérébro-placentaire - la valeur du rapport de l'IR dans l'artère cérébrale moyenne à l'IR dans l'artère ombilicale, qui dans des conditions physiologiques dépasse 1,0. Une diminution de cet indicateur à moins de 1,0 indique une redistribution du flux sanguin fœtal vers les organes vitaux, principalement le cerveau (phénomène de centralisation de la circulation fœto-placentaire).
La présence de modifications des paramètres hémodynamiques au cours de l'échographie Doppler n'est pas identique à l'hypoxie. Avec une probabilité élevée, on peut parler d'hypoxie lors de l'enregistrement des soi-disant indicateurs critiques de la circulation fœto-placentaire (avec un flux sanguin diastolique nul et inverse dans l'artère ombilicale, la mortalité prénatale est d'environ 50%).
Enquête sur le flux sanguin dans les veines. En cas d'enregistrement des valeurs critiques du flux sanguin dans les artères de la circulation fœto-placentaire, la circulation veineuse dans ce système est examinée. Effectuer des études Doppler de la veine du cordon ombilical, du canal veineux, de la veine cave inférieure et des veines jugulaires du fœtus.
Signes défavorables de circulation veineuse altérée (courbes pathologiques de la vitesse du flux sanguin)
- Veine du cordon ombilical. Préservation de sa pulsation après la 16e semaine de grossesse. Le symptôme indique une décompensation cardiovasculaire chez le fœtus.
– Conduit veineux. L'absence de flux sanguin orthograde dans toutes les phases du cycle cardiaque, ce qui indique une violation
oxygénation des organes vitaux.
- Veine cave inférieure du fœtus. Violation de la sortie de sang de la moitié inférieure du corps du fœtus.
- Veines jugulaires fœtales. Violation de la sortie de sang de la moitié supérieure du corps du fœtus.
Cardiotocographie
Des critères diagnostiques ont été développés pour une grossesse de 32 semaines ou plus (voir le chapitre "Méthodes de recherche instrumentales non invasives").
Les critères de diagnostic les plus importants pour la violation de l'état fonctionnel du fœtus pendant la grossesse:
Diminution de l'amplitude du réflexe moteur-cardiaque (myocarde) et/ou
- Diminution de l'amplitude des oscillations du rythme cardiaque.
Il faut se rappeler qu'une diminution de l'amplitude peut être observée non seulement en violation de l'état fonctionnel du fœtus, mais également en relation avec l'enregistrement pendant l'état calme du fœtus dans le cycle activité-repos, l'immaturité pathologique du SNC fœtal dans le contexte d'une insuffisance placentaire et prise de médicaments par une femme enceinte.
Le principal signe diagnostique d'une violation de l'état fonctionnel du fœtus lors de l'accouchement est la nature de la réaction du rythme cardiaque fœtal à la contraction.
· Étude de l'organisation cyclique des états fonctionnels (formation du cycle "activité-repos"). Dans des conditions physiologiques, le cycle "activité-repos" est formé par 34-35 semaines de grossesse. Le retard ou l'absence de formation du cycle indique une violation de l'état fonctionnel du système nerveux central fœtal (retard dans la maturation de sa fonction de coordination et d'intégration) dans le contexte d'une insuffisance placentaire.
DÉPISTAGE
Le diagnostic échographique pendant la grossesse doit être effectué 3 fois à 11–14, 20–24 et 32–34 semaines.
INDICATIONS POUR LA CONSULTATION D'AUTRES SPÉCIALISTES
Le besoin de consultations dépend de la pathologie obstétricale et extragénitale, contre laquelle se développe l'insuffisance placentaire.
EXEMPLE DE FORMULATION DU DIAGNOSTIC D'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
PONRP. Insuffisance placentaire aiguë. Hypoxie fœtale.
Insuffisance placentaire chronique compensée.
Insuffisance placentaire chronique compensée. ZRP.
Insuffisance placentaire chronique décompensée. Je degré de perturbations hémodynamiques.
Insuffisance placentaire chronique décompensée. Troubles critiques du fœtus-placentaire
débit sanguin. ZRP.
TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
OBJECTIFS DU TRAITEMENT
Le développement de l'insuffisance placentaire est associé à des modifications morphologiques du placenta, contre lesquelles se produisent tout d'abord des troubles hémodynamiques, il est donc impossible de guérir ces processus. L'objectif principal du traitement est de prolonger la grossesse et l'accouchement en temps opportun.
La prolongation de la grossesse est réalisée en optimisant la circulation sanguine et en corrigeant les troubles métaboliques du placenta en présence d'une immaturité importante du fœtus (jusqu'à 34 semaines de grossesse) et de l'incapacité à lui fournir des soins néonatals adéquats après l'accouchement.
Choix opportun du terme et du mode d'accouchement lorsque le fœtus atteint une période viable pour l'existence extra-utérine (généralement après 34 semaines de grossesse). Cela nécessite un diagnostic adéquat du degré de dysfonctionnement placentaire.
INDICATIONS D'HOSPITALISATION POUR INSUFFISANCE PLACENTAIRE
Les indications d'hospitalisation dans un hôpital obstétrical sont déterminées individuellement, en tenant compte de la pathologie concomitante.
Attribuer des indications pendant la grossesse et avant l'accouchement.
Indications pendant la grossesse :
- décompensation (selon Doppler) de la circulation placentaire, quel que soit son degré ;
- violation de l'état fonctionnel du fœtus, identifiée par d'autres méthodes de diagnostic;
- la présence de SRP.
TRAITEMENT MEDICAL DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
Le traitement de l'insuffisance placentaire est largement déterminé par la nécessité d'éliminer les causes des troubles circulatoires dans le placenta. Chez les patientes menacées d'interruption, un élément important du traitement de l'insuffisance placentaire consiste à réduire le tonus des muscles utérins; avec gestose - élimination de l'angiospasme et amélioration de la micro et macrohémodynamique. Il est également important d'effectuer un traitement pathogéniquement justifié pour des maladies telles que l'hypertension, le DM, l'APS, etc.
Thérapie pathogénique complexe de l'insuffisance placentaire
La thérapie pathogénique complexe de l'insuffisance placentaire comprend, tout d'abord, des médicaments à effet vasoactif. Afin d'améliorer la circulation foeto-placentaire, il est conseillé d'utiliser une association d'actovegin avec des agonistes b-adrénergiques. Actovegin © est prescrit en perfusion intraveineuse : 80 à 160 mg (2 à 4 ml) d'Actovegin © dans 200 ml de solution de glucose à 5 %. Le nombre de perfusions dépend de la dynamique des paramètres Doppler dans la circulation foeto-placentaire (jusqu'à 10 perfusions). Par la suite, il est possible d'utiliser l'actovegin © et l'hexoprénaline par voie orale : actovegin © sous forme de dragée longue durée d'action (200 mg), 1 comprimé par jour, hexoprénaline 0,5 mg, 1/4–1/2 comprimés, deux à six fois par jour.
À dernières années utilisation répandue en pratique obstétricale pour la prévention des maladies qui provoquent le développement de l'insuffisance placentaire et son traitement, des agents antiplaquettaires sont utilisés: dipyridamole, pentoxifylline. Les exigences suivantes sont imposées aux agents antiplaquettaires utilisés en obstétrique :
absence d'action tératogène et embryotoxique;
· normalisation du ratio de PG en augmentant la synthèse de PG P-I2 ;
amélioration de la microcirculation et du flux sanguin placentaire;
absence de risque d'hémorragie et affaiblissement de l'effet hypotenseur des médicaments utilisés pour traiter la prééclampsie.
Indications de prise d'agents antiplaquettaires :
maladies du système cardiovasculaire (malformations cardiaques, hypertension, varices des membres inférieurs);
maladies chroniques des reins et du foie;
Thrombophlébite et thrombose des vaisseaux veineux ;
Maladies endocriniennes (DM, etc.) ;
APS ;
Syndrome DIC.
L'agent antiplaquettaire et angioprotecteur le plus sûr est le dipyridamole. Il peut être utilisé à n'importe quel stade de la grossesse et associé à des médicaments antihypertenseurs, à l'acide acétylsalicylique, à l'héparine. Il améliore la microcirculation dans le placenta en augmentant l'intensité du flux sanguin collatéral, en augmentant la synthèse de P-I2, en réduisant l'activation et l'agrégation plaquettaires. Le médicament comme moyen de prévenir et de traiter l'insuffisance placentaire chez les femmes enceintes atteintes de prééclampsie est prescrit à des doses de 75 à 225 mg / jour. Sa dose quotidienne maximale est de 450 mg. Lors de la prise de dipyridamole, il n'y a aucun risque de surdosage et de saignement, de sorte que le médicament peut être utilisé jusqu'à l'accouchement et, si nécessaire, dès les premiers jours après l'accouchement.
Lorsque la grossesse est associée à des formes sévères de diabète sucré insulino-dépendant, ainsi que chez les femmes chez qui le SAPL est à l'origine d'issues défavorables de la grossesse, des moyens efficaces pour la prévention et le traitement de l'insuffisance placentaire sont les héparines de bas poids moléculaire et les héparinoïdes (fraxiparine, sulodexide). Le moment et la durée du traitement avec ces médicaments dans chaque cas doivent être sélectionnés individuellement. De plus, dans l'APS, en plus des agents antiplaquettaires et des héparines de bas poids moléculaire, les immunoglobulines intraveineuses sont utilisées comme moyen principal, et l'huile de poisson et le Wobenzym © sont recommandés comme traitement supplémentaire.
Récemment, la préférence a été donnée aux médicaments de type vasoactif et métabolique combinés.
Par exemple, en cas de troubles hémodynamiques du système fonctionnel mère-placenta-fœtus, 5,0 ml d'une solution à 10% de propionate de triméthylhydrazinium dans 200 ml de solution de pra NaCl à 0,9% ou de glucose à 5% sont administrés par voie intraveineuse, de préférence en association avec le introduction de 5,0 ml d'acide ascorbique à 5 %. Le médicament a un effet neuroprotecteur, n'a pas pour effet de "voler"; son action est réversible.
CONDITIONS ET MODALITÉS DE LIVRAISON
La principale cause d'hypoxie fœtale aiguë et chronique, ainsi que la naissance d'enfants atteints de troubles neurologiques, est l'insuffisance placentaire. Par conséquent, le choix du moment et de la méthode d'accouchement optimaux pour les femmes atteintes de cette pathologie peut réduire considérablement les pertes périnatales.
Si des symptômes d'une violation de l'état fonctionnel du fœtus sont détectés selon des données cliniques, de laboratoire et instrumentales avant le début du travail, la question du moment et du mode d'accouchement est tranchée individuellement, en tenant compte, tout d'abord, de la la gravité des violations identifiées, la préparation du canal de naissance pour l'accouchement et la totalité des maladies obstétricales et extragénitales de la femme enceinte.
Indications pour l'interruption précoce de la grossesse (avec un âge gestationnel de plus de 30 à 32 semaines):
Troubles critiques du flux sanguin fœto-placentaire ;
III degré de perturbations dans le système fonctionnel mère-placenta-fœtus.
Les issues périnatales d'un accouchement précoce sont incertaines. La méthode de choix pour l'accouchement dans l'intérêt du fœtus est la césarienne. Lorsqu'une forme symétrique d'IGR est détectée, tout d'abord, une erreur dans la détermination de l'âge gestationnel doit être exclue, puis la présence d'une pathologie chromosomique chez le fœtus doit être exclue. En présence d'insuffisance placentaire avec troubles hémodynamiques du degré I-II, il est déconseillé de prolonger la grossesse de plus de 37 semaines.
Indications d'interruption précoce de grossesse si la prolongation de grossesse est inefficace (jusqu'à la 37e semaine de grossesse) :
· l'absence de dynamique positive des indicateurs de fœtométrie et/ou de dopplerométrie après un traitement de 10 jours de l'insuffisance placentaire ;
hypotrophie fœtale.
En l'absence de préparation biologique du canal de naissance mou pour l'accouchement, la présence d'IUGR avec des signes de violation de l'état fonctionnel du fœtus chez les primipares plus âgées avec des antécédents obstétricaux et gynécologiques chargés, la méthode de choix pour l'accouchement est une césarienne section.
Indications pour l'accouchement vaginal: une situation obstétricale favorable et des indicateurs satisfaisants de l'état fœtal (selon échographie, CTG, dopplerométrie, tests d'effort fonctionnel).
Dans ce cas, l'attention principale doit être accordée à la préparation rapide du canal de naissance (varech, dinoprostone), à la surveillance du fœtus, au soulagement adéquat de la douleur.
S'il est prévu d'effectuer le travail par le canal génital naturel, le déclenchement du travail est effectué avec une amniotomie précoce sous surveillance constante de l'état fonctionnel du fœtus à l'aide de CTG direct. Si nécessaire lors de l'accouchement, il est conseillé d'effectuer un test de Zaling.
ÉVALUATION DE L'EFFICACITÉ DU TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
Les indicateurs fœtométriques sont déterminés une fois toutes les deux semaines.
· La fréquence des études Doppler des vaisseaux du système fonctionnel mère-placenta-fœtus dépend du degré de perturbations hémodynamiques.
· La surveillance dynamique de l'état fonctionnel du fœtus par CTG est effectuée au moins une fois par semaine.
PRÉVENTION DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
Il comprend un large éventail d'interventions médicamenteuses et non médicamenteuses.
Traitement des maladies obstétricales et extragénitales prédisposant au développement de l'insuffisance placentaire.
· Régulation du métabolisme tissulaire et des processus redox chez les femmes enceintes à risque pour le développement de l'insuffisance placentaire. Pour cela, des antioxydants sont prescrits (acétate d'a-tocophérol, acide ascorbique), des hépatoprotecteurs (Essentiale©, extrait de feuille d'artichaut [hofitol©]).
· Normalisation des processus d'excitation et d'inhibition du système nerveux central chez les femmes enceintes présentant une constitution asthénique et un niveau d'anxiété accru. Pour cela, des nootropiques (piracétam) sont utilisés; la glycine, qui a un effet anti-stress important.
· Avec la dystonie végétovasculaire de type hypotonique, les adaptogènes (teinture de vigne de magnolia, eleutorococcus, ginseng, aralia) ont un bon effet.
Pour normaliser le sommeil, des préparations complexes à base de plantes contenant des extraits de valériane, d'aubépine, de mélisse, de houblon, de menthe poivrée et de menthe citronnée sont utilisées: novo-passit ©, rhizomes médicinaux avec teinture de racines + extrait de plantes médicinales de mélisse + menthe poivrée, rhizomes de valériane officinalis avec racines teinture + extrait de cônes de houblon.
Les mesures thérapeutiques et préventives doivent inclure une thérapie diététique, une thérapie vitaminique, des aliments et des suppléments nutritionnels qui stimulent la fonction intestinale (produits à base de lait caillé, pain complet, laminolact).
INFORMATIONS POUR LE PATIENT
L'insuffisance placentaire est une complication redoutable de la grossesse, entraînant une morbidité et une mortalité élevées du fœtus et du nouveau-né. Étant donné que les causes de son développement sont des maladies maternelles (maladies cardiovasculaires, maladies rénales, diabète), dans le mécanisme de développement desquelles les troubles vasculaires jouent un rôle, il est conseillé de procéder à un examen et à un traitement de cette pathologie lors de la planification d'une grossesse. Augmente considérablement le risque de développer une insuffisance placentaire chez les fumeurs, les patients qui consomment de l'alcool et des drogues.
PRÉDICTION DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE
Favorable aux troubles hémodynamiques légers du système fonctionnel mère-placenta-fœtus.
Incertain avec dénutrition sévère et troubles hémodynamiques sévères.
L'insuffisance fœtoplacentaire pendant la grossesse (FNP) survient chez 7 femmes enceintes sur 10. Une statistique effrayante est associée à de nombreuses raisons, car elle état pathologique a une étiologie multifactorielle. Comme le soulignent les gynécologues, un problème similaire peut apparaître à n'importe quel trimestre. Le terme FNP signifie un certain nombre de violations dans le système "mère-placenta-fœtus".
informations générales
Le corps féminin, portant un enfant, change de plusieurs façons. Normalement, à 15-16 semaines, " place des enfants"- le placenta. Cet organe n'existe que pendant la grossesse, servant de lien entre la mère et le fœtus. La valeur du placenta est difficile à exagérer :
- Effectue un apport d'oxygène, élimine le dioxyde de carbone;
- Fournit des nutriments et élimine les "déchets" ;
- Protège contre les infections;
- Il produit des substances actives nécessaires à la croissance et au développement du fœtus.
Ainsi, tout changement pathologique dans le placenta nuit au bébé à naître.
L'essence du FNP est une violation de la circulation sanguine dans la partie du corps où le fœtus mûrit.
La nature et l'évolution de la pathologie dépendent de l'âge et de l'état de santé de la femme. La pratique médicale indique que le FNP se développe le plus souvent dans jeunes filles(jusqu'à 17 ans) et les femmes matures (après 35 ans). Dans 20% des cas, l'insuffisance placentaire entraîne un avortement spontané et une mort fœtale due à l'hypoxie (manque d'oxygène), dans 10% - au fait que l'enfant est né avec des handicaps physiques et mentaux.
La nature de l'origine du FNP
Les experts disent que presque toutes les maladies d'une future femme en travail peuvent devenir la cause d'une insuffisance placentaire. Les maladies infectieuses sont une source de danger, car les microbes et les virus peuvent nuire à la "place des enfants". Si une femme enceinte souffre d'anémie, une carence en fer entraîne une mauvaise circulation sanguine. Les problèmes du système cardiovasculaire provoquent des dommages au placenta en raison de la formation de microthrombi.
Les facteurs négatifs affectant le développement du FNP comprennent :
- Anomalies anatomiques de l'utérus;
- Grossesse multiple;
- asthme;
- Diabète et autres maladies endocriniennes ;
- insuffisance rénale;
- Toxicose;
- fibromes utérins;
- Inadéquation entre le facteur Rh de la femme et du fœtus.
Le danger augmente plusieurs fois si la future mère a eu des avortements et des MST, a de mauvaises habitudes et mène une vie antisociale.
Signes de FNP
Les symptômes d'insuffisance fœtoplacentaire au stade de l'apparition des troubles et lors de la transition vers une forme chronique ne se manifestent pas clairement. Les médecins recommandent fortement aux femmes enceintes d'écouter leur corps et de demander immédiatement aide professionnelle dans les situations suivantes :
- Gonflement des chevilles, des pieds;
- Inquiet de la douleur dans le bas-ventre;
- L'utérus est régulièrement tendu;
- Ils souffrent de coliques;
- Il y avait des pertes sanglantes du vagin.
IMPORTANT! A partir de la 28ème semaine de maturation fœtale, une femme devrait normalement ressentir ses mouvements au moins 10 fois par jour. À autrement Il est prescrit de venir d'urgence chez le gynécologue pour un examen imprévu.
Classification
Il existe des formes aiguës et chroniques de FNP, en fonction de l'évolution du processus pathologique. La première option est rarement vue. Elle se caractérise par le fait que la détérioration rapide de la circulation sanguine provoque un décollement du placenta et conduit à un avortement spontané.
L'insuffisance placentaire chronique est de deux types : compensée et décompensée. Dans le premier cas, les dommages au placenta n'affectent pas la maturation et le développement du fœtus, car il s'adapte à ces changements en raison des capacités de protection et de compensation du corps de la mère. Un traitement compétent et rapide de l'insuffisance placentaire de cette forme chez 99% des patients se termine avec succès, sans complications.
Le FNP décompensé se caractérise par une détérioration constante du flux sanguin. Dans cette condition, le placenta est incapable de remplir ses fonctions. En conséquence, le bébé à naître ne reçoit pas suffisamment d'oxygène, ce qui entraîne un retard de croissance intra-utérine ou la mort.
Les conséquences graves du FNP surviennent le plus souvent si des violations sont apparues sur stade précoce grossesse. Comme le notent les gynécologues, l'insuffisance fœtoplacentaire, dont le développement a commencé au cours du dernier trimestre, ne provoque pas de telles complications. Ainsi, les PFN primaires (jusqu'à 4 mois) et secondaires (dans les derniers mois de grossesse) sont classées selon des termes. La forme primaire de la pathologie, se développant pendant la période de la structure et de la fixation du placenta, provoque dans de nombreux cas la mort de l'embryon, car la "place des enfants" mal formée n'est pas en mesure de remplir ses fonctions, l'embryon ne développer. Le plus souvent, ce type de violation du système placentaire est causé par des perturbations hormonales, des anomalies et des maladies de l'utérus.
La forme secondaire de FNP chez la plupart des patients est associée à facteurs externes. Sous l'influence de processus inflammatoires, activité physique, stress, exacerbation de maladies chroniques, un placenta à maturation normale est endommagé et cesse de fonctionner pleinement.
Méthodes diagnostiques
Considérant que la pathologie apparaît pour un certain nombre de raisons, des examens dynamiques complexes sont nécessairement effectués pour établir la forme et le stade du FPI. Cela est particulièrement vrai pour les patients à risque :
- Primipare après 35 ans;
- Femmes de moins de 18 ans ;
- Futures mères ayant des antécédents de maladies gynécologiques et cardiovasculaires, problèmes du système endocrinien, MST;
- Femmes enceintes menant un mode de vie malsain.
La tâche principale du médecin est de déterminer le degré de développement du fœtus, d'exclure (ou de confirmer) un hydramnios bas ou polyhydramnios. Pour cela, le poids de la future femme en travail est déterminé, la circonférence de l'abdomen est mesurée et le niveau du fond de l'utérus est évalué.
Si une insuffisance placentaire est suspectée, le diagnostic comprend les manipulations suivantes:
- Examen sur chaise gynécologique;
- Collecte de matériel pour la recherche en laboratoire (sang, frottis);
- Échographie - vous permet de déterminer le degré de maturité et l'épaisseur du placenta, la conformité de la taille du fœtus à la norme, sa activité motrice, volume de liquide amniotique ;
- Dopplerographie du flux sanguin utérin-fœtal - aide à établir comment le sang circule dans les vaisseaux du cordon ombilical, de l'utérus et du placenta;
- Phonocardiographie et cardiotocographie (CTG) du fœtus - la fréquence et le rythme des battements cardiaques de l'enfant à naître sont découverts.
IMPORTANT! Le CTG est effectué quotidiennement si le FNP est diagnostiqué.
Traitement
Le traitement de l'insuffisance placentaire dépend de la gravité, de la forme et du stade des troubles. Avec le FNP compensé, lorsqu'il est précisément déterminé qu'il n'y a pas de risque d'avortement et de menace de retard de croissance fœtale, il n'y a pas besoin d'hospitalisation. Le traitement vise à éliminer le facteur spécifique qui a provoqué la détérioration du flux sanguin du système placentaire. La tâche principale est de corriger le développement du fœtus et de restaurer l'état et la fonctionnalité de la "place des enfants".
Pour éviter les complications, les médicaments suivants sont prescrits:
- Médicaments et vitamines qui améliorent la microcirculation et la circulation sanguine;
- Moyens pour activer le métabolisme;
- Médicaments pour réduire le tonus de l'utérus;
- Sédatifs pour normaliser le sommeil et stabiliser le système nerveux.
IMPORTANT! Prendre des médicaments strictement selon les instructions du médecin. L'auto-traitement, l'utilisation de méthodes folkloriques est catégoriquement contre-indiquée.
La pharmacothérapie doit être associée à une bonne nutrition et à un bon repos.
S'il n'y a pas de dynamique positive, la patiente est hospitalisée et poursuit son traitement dans une maternité. En l'absence d'autres résultats, la possibilité d'une césarienne est envisagée.
La forme décompensée de PFN nécessite le placement immédiat de la femme enceinte à l'hôpital. Le complexe de mesures thérapeutiques comprend la prise de "Kurantil" (améliore la microcirculation, élimine l'hypoxie fœtale), des cocktails d'oxygène. Parmi les procédures, des compte-gouttes contenant de la magnésie, de l'aminophylline et un mélange glucose-novocaïne sont prescrits. Il n'y a pas de schéma thérapeutique standard, tout dépend des caractéristiques individuelles du patient (âge, antécédents), de la cause sous-jacente du FNP, de l'état du placenta et du fœtus.
Dans de nombreux cas, il est possible accouchement naturel avec un diagnostic d'insuffisance placentaire. Sous réserve d'une surveillance constante de l'état de la femme enceinte et du développement du bébé, et en cas de pronostic positif, les médecins autorisent une telle issue des événements. En règle générale, les soins obstétriques se déroulent sans complications et un enfant à part entière est né.
Mesures préventives
La grossesse est un moment exceptionnel dans la vie de chaque femme. Il est conseillé de s'y préparer à l'avance. Ce sera le plus une prévention efficace toute complication, y compris la PFN.
Si la future mère souffre de maladies chroniques, tous les efforts doivent être faits pour les guérir ou les amener au stade de la compensation.
- Essayez de faire un examen complet avant de tomber enceinte (oculiste, endocrinologue, cardiologue, etc.);
- Se débarrasser des mauvaises habitudes (tabagisme, abus d'alcool);
- Menez le bon style de vie, faites du sport, mettez en ordre le système immunitaire et nerveux;
- Pendant la grossesse, évitez l'hypothermie, le stress, l'activité physique excessive;
- Observer très strictement l'hygiène personnelle;
- Respectez la routine quotidienne, reposez-vous suffisamment, soyez à l'extérieur, dormez suffisamment (le sommeil nocturne devrait être de 9 à 10 heures);
- Mangez bien, en fournissant au corps au maximum des protéines, des vitamines, des oligo-éléments;
- Pendant la grossesse, consultez régulièrement un obstétricien-gynécologue, surveillez attentivement votre santé, subissez des examens et passez des tests à temps;
- Pendant la grossesse, prendre un complexe minéralo-vitaminé (sur recommandation d'un médecin) ;
- Avec le père de l'enfant, suivez des cours spéciaux pour les futurs parents.
Ces règles et restrictions vous aideront à porter et à donner naissance à un bébé en bonne santé.
Résumé
L'insuffisance fœtoplacentaire est une complication fréquente de la grossesse. Les causes des troubles placentaires peuvent être divers facteurs, à la suite desquels le développement intra-utérin du bébé peut être défectueux. Ce n'est qu'en faisant tout son possible pour son propre rétablissement que la future mère réduit le danger à zéro. Même avec le développement du FNP, les ressources d'un organisme fort et sain suffiront à compenser la pathologie.
Nous vous souhaitons une grossesse facile et un accouchement réussi !
La grossesse est un processus étonnamment planifié et soigneusement réfléchi par nature, à la suite duquel une petite copie de papa et maman est née. Le déroulement de la grossesse dépend à la fois de facteurs externes et internes, du mode de vie et humeur psychologique future mère. Malheureusement, un diagnostic tel que l'insuffisance fœtoplacentaire du fœtus
aujourd'hui, il se produit assez régulièrement, mais c'est une maladie extrêmement dangereuse qui peut avoir des conséquences très désastreuses. Qu'est-ce que c'est et comment y faire face ?
Le placenta est un organe présent dans le corps de la femme uniquement pendant la grossesse, remplissant pleinement ses fonctions à partir de la 16ème semaine de grossesse :
- Échange de gaz - fournit de l'oxygène au bébé à partir du sang de la mère à travers le système utéro-placentaire-fœtal et élimine le dioxyde de carbone de la mère dans le sang.
- Livraison au fœtus des nutriments nécessaires à sa vie, sa croissance et son développement.
- Synthèse des hormones nécessaires au maintien de la grossesse - progestérone, hCG, œstrogènes, etc.
- Protéger le fœtus de l'exposition à des substances nocives qui ont pénétré d'une manière ou d'une autre dans le corps de la future mère. Cependant, cette fonctionnalité est limitée et passe à côté de nombreux médicaments, alcool et nicotine par exemple.
En termes simples, l'insuffisance placentaire est comprise comme une violation des fonctions du placenta et de sa structure. Dans l'ensemble, il s'agit d'un dysfonctionnement du flux sanguin entre la mère, le placenta et le fœtus, et cela peut entraîner un retard de développement, une hypoxie intra-utérine ou même la mort du bébé - tout dépend du moment et de la gravité.
Causes de l'insuffisance placentaire
L'insuffisance fœtoplacentaire de FPI survient assez souvent chez les femmes enceintes, et ce n'est pas surprenant: il y a beaucoup de raisons qui en sont la cause.
- Pathologies de l'hypothalamus et des glandes surrénales, maladie de la thyroïde, diabète, asthme, maladie rénale, malformations cardiaques, hypertension artérielle - tout cela peut conduire au développement de FPI chez les femmes enceintes.
- L'anémie indique une carence en fer dans la circulation materno-fœtale, et le FPI peut se développer en conséquence. Des problèmes de coagulation sanguine peuvent provoquer l'apparition de caillots sanguins dans les vaisseaux du placenta et perturber le flux sanguin fœto-placentaire.
- Les infections qui s'aggravent pendant la grossesse peuvent facilement déclencher une FPI car les virus et les bactéries peuvent endommager le placenta. Dans les premiers stades de la grossesse, une fausse couche peut être une conséquence évidente, et à partir du deuxième trimestre, les conséquences dépendront de la cause qui a provoqué le FPI et des caractéristiques de son évolution.
- Les pathologies utérines peuvent provoquer des FPI, comme le myomètre ou l'endométriose. Le myome est également un facteur de risque, en particulier chez les femmes nullipares de plus de 35 ans.
- Prééclampsie, grossesse avec plus d'un bébé, placenta praevia, présentation du siège fœtus, conflit rhésus - tout cela peut aussi facilement provoquer l'apparition de FPI.
Si la plupart des facteurs qui peuvent provoquer l'apparition de FPI ne dépendent pas de la future mère elle-même, alors vous devez être conscient de la minorité qui peut être influencée. Les avortements passés, le tabagisme, la drogue ou l'alcool sont tous des facteurs de risque, et le développement du FPI n'est qu'une des tournures possibles des événements.
Classification de l'insuffisance placentaire chez la femme enceinte
L'insuffisance fœtoplacentaire se distingue par de nombreuses caractéristiques. Quand est-ce qu'il s'est produit, comment il se déroule, quelles violations spécifiques il a entraîné.
Insuffisance fœtoplacentaire selon le moment de l'apparition
- Primaire. Elle survient avant une période de 16 semaines et est associée à une défaillance des processus d'implantation, de placentation.
- Secondaire. Se produit après la 16e semaine sous l'influence de facteurs externes.
Insuffisance fœtoplacentaire dans son évolution
- L'insuffisance placentaire aiguë peut survenir à n'importe quel stade de la grossesse ou même au moment de l'accouchement. Il y a une violation de la fonction d'échange de gaz du placenta, ce qui conduit à l'hypoxie fœtale et peut le détruire. Le FPI aigu peut être associé à un décollement ou à un infarctus du placenta, à une thrombose de ses vaisseaux.
- Insuffisance placentaire chronique. Survient le plus souvent au deuxième trimestre de la grossesse et se manifeste clairement déjà au troisième. C'est une conséquence des troubles circulatoires du cercle utéro-placentaire.
L'obstétrique-gynécologie est plus souvent confrontée à une insuffisance placentaire chronique qu'à une insuffisance aiguë. Et ici on peut distinguer 4 formes :
- Compensé. Il n'affecte pas la santé et le développement du fœtus, les changements pathologiques sont insignifiants, ils sont compensés par des mécanismes adaptatifs protecteurs. Si le médecin diagnostique ce type de FPI à temps et corrige la gestion de la grossesse, l'enfant naîtra en parfaite santé.
- Décompensé. Les changements pathologiques perturbent les mécanismes compensatoires, à la suite desquels la grossesse ne peut pas se développer normalement. Les conséquences peuvent être une hypoxie fœtale, un retard de développement, une insuffisance cardiaque et même la mort dans l'utérus.
- La forme sous-compensée du FPI perturbe également les défenses de l'organisme et compromet le déroulement normal de la grossesse. Le retard de développement du fœtus et l'apparition de toutes sortes de complications - telles sont les conséquences.
- Critique. La forme la plus terrible et la plus grave de FPI, dans laquelle la mort du fœtus est inévitable en raison de l'apparition de changements morphofonctionnels dans le complexe fœtoplacentaire.
Insuffisance fœtoplacentaire: degrés
Selon le type de trouble circulatoire, le FPI est divisé en 4 degrés :
- Insuffisance foetoplacentaire du 1er degré. Subdiviser les degrés 1a - insuffisance du flux sanguin utéroplacentaire et 1b - fœto-placentaire.
- Insuffisance fœtoplacentaire du 2ème degré. Il caractérise la violation du flux sanguin utéroplacentaire et fœto-placentaire.
- Insuffisance fœtoplacentaire du 3ème degré Une violation critique du flux sanguin fœto-placentaire, soit avec la préservation du flux sanguin utéroplacentaire, soit avec une violation.
Signes d'insuffisance placentaire
Étant donné que plusieurs types de FPI sont connus de la médecine, que nous avons examinés de manière suffisamment détaillée ci-dessus, il serait logique de supposer que les signes dépendent également du type spécifique auquel le FPI est attribué.
- Par exemple, avec une forme chronique compensée, il n'y a aucun signe, et ce diagnostic ne peut être posé qu'à l'aide d'un examen médical moderne - l'échographie.
- Des mouvements fœtaux brusques suivis d'une diminution de l'activité peuvent indiquer une IFP décompensée aiguë ou chronique. Si le médecin constate lors du prochain examen une croissance insuffisante du ventre et rétention intra-utérine développement du fœtus, cela peut également indiquer un FPI décompensé.
- Si une femme remarque une décharge sanglante en elle-même, il s'agit certainement d'un symptôme alarmant et dangereux qui peut indiquer un décollement placentaire et le début d'une naissance prématurée.
Diagnostic de l'insuffisance placentaire
Puisqu'il y a vraiment beaucoup de raisons pour l'apparition de FPI, un examen complet de la future mère est nécessaire pour son diagnostic précis.
- Pour commencer, toutes les informations sont collectées sur les éventuelles maladies de la future mère pouvant provoquer une FPI afin de la déterminer dans l'un ou l'autre groupe à risque. S'il y a des plaintes concernant des pertes sanglantes, le tonus utérin, une activité accrue des miettes, cela incitera le médecin à réfléchir à un éventuel FPI.
- Le gynécologue procède à un examen régulier d'une femme enceinte, mesurant la circonférence de son ventre en croissance et la hauteur du bas de l'utérus - à partir de ces informations, vous pouvez déterminer à quel point le bébé se développe normalement.
- Si la future mère a des plaintes, elle appartient à un groupe à haut risque, le médecin la surveillera plus attentivement, en prescrivant des examens ou des tests réguliers. Périodiquement, il peut mettre la patiente sur une chaise pour évaluer la nature de sa sortie et prendre du matériel pour une étude détaillée, si nécessaire.
- Les appareils à ultrasons modernes facilitent grandement le travail du personnel médical, leur permettant de confirmer certains diagnostics dans les plus brefs délais. Grâce à eux, vous pouvez regarder le bébé en développement, comparer ses signes vitaux avec la norme, évaluer le développement de vos propres yeux, mesurer tous les paramètres nécessaires et évaluer le degré de maturité du placenta.
- Pour confirmer l'IPF, une cardiotocographie et une phonocardiographie sont réalisées pour analyser l'activité cardiaque fœtale : une arythmie, une bradycardie ou une tachycardie peuvent indiquer une hypoxie.
- La dopplerographie est un autre type d'étude extrêmement important, réalisée en conjonction avec l'échographie pour évaluer le flux sanguin utérin, la circulation sanguine dans les vaisseaux du cordon ombilical, l'utérus et la partie fœtale du placenta. Les déviations de la norme indiquent un FPI d'un type ou d'un autre, ce qui vous permet de prendre des mesures en temps opportun et de corriger la gestion de la grossesse.
Insuffisance fœtoplacentaire : traitement
Il n'y a pas de schéma thérapeutique spécifique pour les patients diagnostiqués avec une insuffisance fœtoplacentaire. Après tout, de nombreuses raisons peuvent en être la cause, et parfois il peut y en avoir plusieurs à la fois et dans différentes combinaisons. Par conséquent, il est extrêmement dangereux de se prescrire une sorte de traitement, même si cela a aidé un ami avec exactement le même diagnostic. Avant de procéder à toute action, le médecin doit étudier attentivement l'histoire, effectuer une série de tests et d'études.
Avec une forme compensée d'insuffisance chronique, le traitement est généralement effectué en ambulatoire, car ce n'est qu'avec ce degré qu'il n'y a aucune menace pour la vie et le développement du fœtus. Dans tous les autres cas, l'hospitalisation d'une femme enceinte et des actions médicales actives sont nécessaires.
Prévention de l'insuffisance placentaire
Aujourd'hui, une bonne tendance peut être notée par rapport à un concept tel que «Planification de la grossesse». De plus en plus de couples en sont conscients, comprenant l'importance et réalisant leur propre responsabilité l'un envers l'autre et envers le futur bébé.
Ce n'est qu'au moment de planifier votre grossesse, qu'après avoir passé les examens nécessaires et passé les tests appropriés, qu'il sera possible de dire avec confiance : « Nous avons tout fait pour que notre enfant naisse en bonne santé » ! Après tout, en sachant à l'avance si les parents appartiennent à un groupe à risque particulier, vous pouvez prédire l'évolution de la grossesse, la corriger à temps, guérir les infections latentes, en un mot, tout faire pour que des diagnostics comme le FPI ne se posent tout simplement pas. Prévenir est toujours mieux et plus sûr que guérir !
Bien sûr, une grossesse non planifiée reste un événement très, très fréquent, et dans ce cas, plus tôt la future maman va chez le médecin, mieux ce sera pour elle et pour le bébé à naître. Il est nécessaire de subir tous les examens à l'heure convenue, de passer des tests, d'être montré au gynécologue aussi souvent qu'il le juge bon. Idéalement, même au stade de la planification de la grossesse, ou du moins à partir du jour où le test a montré la deuxième bandelette, vous devriez renoncer à l'alcool, aux cigarettes et à d'autres mauvaises habitudes. Ils empoisonnent déjà le corps humain et peuvent causer des dommages si irréversibles au bébé qu'il est même effrayant d'y penser. Un bon sommeil sain pour la future mère devrait être d'au moins 8 heures par jour, il devrait y avoir autant de promenades quotidiennes à l'air frais que possible. Pas de nerfs, de stress, de jurons - tout cela est entre vos mains, l'essentiel est de vous fixer un objectif et de le suivre clairement.
Insuffisance fœtoplacentaire : conséquences
Et les conséquences du FPI peuvent être les plus imprévisibles : un enfant peut naître en parfaite santé ou avec de graves complications, ou même mourir dans l'utérus. Le diagnostic est assez courant, donc chaque futur parent doit faire tout ce qui est en son pouvoir pour que la grossesse se passe bien. Cela, comme tout événement grandiose et responsable, doit être planifié, maman prendre soin d'elle et papa prendre soin de maman. Avec une telle attitude positive et un respect mutuel, tout se passera certainement bien et très bientôt, le monde entendra le cri d'un autre petit homme.
