Главная > Дети > Клиника ишемического инсульта в зависимости от локализации. На какие симптомы следует обратить внимание, чтобы не пропустить ишемический инсульт? Методики, применяемые врачами-реабилитологами ECSTO

Клиника ишемического инсульта в зависимости от локализации. На какие симптомы следует обратить внимание, чтобы не пропустить ишемический инсульт? Методики, применяемые врачами-реабилитологами ECSTO

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние, имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания). Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца.

Распознать инсульт возможно на месте, немедля; для этого используются три основных приёма распознавания симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого попросите пострадавшего:

У - улыбнуться. При инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх.
З - заговорить. Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено.
П - поднять обе руки. Если руки поднимаются не одинаково - это может быть признаком инсульта. Дополнительные методы диагностики:
Попросить пострадавшего высунуть язык. Если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта.
Попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз - это признак инсульта.

Если пострадавший затрудняется выполнить какое-то из этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и описать симптомы прибывшим на место медикам. Даже если симптомы прекратились (преходящее нарушение мозгового кровообращения), тактика должна быть одна - госпитализация по скорой помощи; пожилой возраст, кома не являются противопоказаниями госпитализации.

Есть ещё одно мнемоническое правило диагностики инсульта: У.Д.А.Р .:

У - Улыбка После инсульта улыбка выходит кривая, несимметричная;
Д - Движение Поднять одновременно вверх обе руки, обе ноги - одна из парных конечностей будет подниматься медленнее и ниже;
А - Артикуляция Произнести слово "артикуляция" или несколько фраз - после инсульта дикция нарушается, речь звучит заторможено или просто странно;
Р - Решение Если вы обнаружили нарушения хотя бы в одном из пунктов (по сравнению с нормальным состоянием) - пора принимать решение и звонить в скорую помощь. Расскажите диспетчеру, какие признаки инсульта (УДАРа) вы обнаружили и специальная реанимационная бригада приедет быстро.

Виды инсульта

Существует три основных вида инсульта:

Ишемический инсульт,
Внутримозговое кровоизлияние.
Субарахноидальное кровоизлияние.

Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1-5:1 (80-85 % и 15-20 %).

Ишемический инсульт.

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Этиопатогенез. Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).
Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями. Геморрагический инсульт. В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.
Внутримозговое кровоизлияние - наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45-60 лет. В анамнезе у таких больных - гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения. Этиопатогенез. Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80-85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.
Субарахноидальное кровоизлияние – (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30-60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

Этиопатогенез. Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже - приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.

Клиническая картина. Симптомы: Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами. Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушённости, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождаться тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда. Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией. Возникают слабости в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности.

Факторы риска. Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

Возраст.
Артериальная гипертония.
Заболевания сердца.
ТИА (транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда.
Сахарный диабет.
Курение.
Асимптомный стеноз сонных артерий.

Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно.

Диагностика. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) - наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры (это особенно важно в первые 12-24 часа заболевания, когда методом КТ ишемический инсульт может не визуализироваться). Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеянного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейроваскулярном сифилисе и абсцессе мозга. При недоступности КТ или МРТ необходимо выполнить эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию.

Первая помощь при инсульте. При инсульте наиболее важно доставить человека в больницу как можно быстрее, желательно в течение первого часа после обнаружения симптомов. Следует учитывать, что не все больницы, а только ряд специализированных центров приспособлен для оказания правильной современной помощи при инсульте. Поэтому попытки самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу при инсульте зачастую неэффективны. До приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить, поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье. При первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Больного лучше уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали. Больному следует избегать резких и интенсивных движений. Больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте.

В случае потери сознания с отсутствующим или агональным дыханием немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания.

Лечение: Лечение инсульта включает комплекс мероприятий по неотложной помощи и длительный восстановительный период (реабилитацию), проводимый поэтапно.

Неотложная помощь. На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи, следует оценить параметры гемодинамики больного, в том случае если наблюдается повышение артериального давления, следует принять меры к его нормализации.

Реанимационные мероприятия. Реанимационные мероприятия должны быть направлены на поддержание адекватных показателей гемодинамики и оксигенации.

Фармакотерапия. Препараты назначаются согласно стандартам лечения и по решению лечащего врача. Кислоты в препаратах или в пище должны быть исключены в случаях кровоизлияния как способствующие ослаблению свертываемости крови и, наоборот, рекомендованы при ишемических инсультах как способствующие рассасыванию тромбозов.

Особенности ухода за пациентом. К инсульту часто присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, перкуссионный массажа грудной клетки.

Постинсультная реабилитация. Лечение инсульта включает в себя проведение курса сосудистой терапии, использование препаратов, улучшающих мозговой обмен, кислородотерапию, восстановительное лечение или реабилитацию (лечебная физкультура, физиолечение, массаж). Также рекомендуется после выписки из больницы делать дыхательную гимнастику лёгких, так как после 14-17 дней «лежания» в лёгких может образоваться «застойная пневмония». То есть совершать глубокие вдохи, выдохи. В день 5-7 раз надувать воздушные шары. В мировой практике восстановительного лечения после инсульта ведущее место занимает междисциплинарный подход, исходя из которого процессом лечения (терапии) занимаются несколько специалистов: врач ЛФК, реабилитолог, логопед.

Мозг человека отличается определенной естественной способностью к восстановлению, благодаря созданию новых связей между здоровыми нейронами и формированию новых информационных цепей. Подобное свойство головного мозга носит название нейропластичность и может быть стимулировано в процессе реабилитации. Одним из ключевых факторов эффективности любой программы реабилитации является регулярное выполнение тщательно организованного, индивидуально подобранного комплекса упражнений - то есть общий принцип обучения человека новому навыку.

Содержание статьи

Этиология ишемического инсульта

Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга , первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже - ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

Патогенез ишемического инсульта

Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга. Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны. Некоторые авторы констатируют более частое поражение окклюзирующим процессом сонных артерий [Шмидт Е. В., 1963; Колтовер А. И., 1975], другие - внутричерепных сосудов [Левин Г. 3., 1963].

Можно считать доказанным, что не существует непосредственной корреляции между частотой верифицированного стеноза и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий и частотой развития ишемического инсульта. Об этом свидетельствуют ангиографические и клинико-морфологические данные об относительно частом обнаружении бессимптомных стенозов и окклюзии.

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).
Существенная роль в компенсации дефицита кровообращения при стенозе и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий принадлежит коллатеральному кровообращению, степень развития которого индивидуальна. Окклюзия сосуда может быть вызвана тромбом, эмболом либо обусловлена облитерацией его . При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда. Иными словами развитие инфаркта мозга при наличии полной окклюзии сосуда зависит от степени развития и темпа включения коллатерального кровообращения.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД . Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д. Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов - микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга. Кроме того, высокое АД (200/ /100 мм рт. ст. и выше) расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации интимы артерий и отрыву эмболических фрагментов изстенозироваяных участков.

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга .
Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна. Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других - зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока). Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен. Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга. В механизме появления пустых капилляров и артериол в зоне локального дефицита кровообращения, по-видимому, определенную роль играют изменения функциональных свойств клеточных элементов крови, которые теряют способность в зоне ишемии нормально продвигаться по микроциркуляторному руслу.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление. Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита. Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока .Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.
Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом),. так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов , разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».
Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы. Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей. Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы. Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена интима, объясняется тем, что именно в этом месте развивается цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению. При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина. Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов. Решающее значение имеет нарушение нормального соотношения плазменных тромбогенных и антитромбогенных факторов, образующихся в пораженном участке сосуда.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке , которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга. В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.
В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Увеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движения (кровяных пластинок. Относительная гипокоагуляция делает более рыхлой структуру тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболий и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов. Тромботичеекие поражения зкстракраниальных и крупных интракраниальных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболий сосудов мозга.
Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение различных органов и систем. Наиболее часты кардиогенные эмболии, развивающиеся вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых сосудов могут развиваться при инфарктах миокарда, при острых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов и тромбоэмболов.

Источником эмболий могут явиться пристеночные тромбы, образовавшиеся у распадающейся атерооклеротической бляшки при атеросклерозе аорты и магистральных сосудов головы. Причиной кардиогенной эмболии являются различные поражения, вызывающие мерцательную аритмию и снижение сократительной способности сердца (ревматизм, атероаклеротический или постинфарктный кардиосклероз, постинфарктные аневризмы), а также свежие инфаркты миокарда, сопровождающиеся тромбоэндокардитом.

Частота обнаружения эмболов в артериальной системе мозга колеблется по данным разных авторов от 15 до 74% [Шеффер Д. Г. и др., 1975; Ziilch, 1973]. Приведенные данные лишний раз свидетельствуют в пользу большой трудности дифференциальной диагностики тромбозов и эмболий не только прижизненно, но и на аутопсии.

Определенное значение в патогенезе ишемических инсультов имеют психоэмоциональные стресс-факторы , приводящие и возрастающей секреции катехоламинов, в нормальных условиях являющихся своеобразными катализаторами симпатико-адреналовой системы, поддерживающей гомеостатическое равновесие. Применительно к рассматриваемой проблеме следует заметить, что катехоламины являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов. Если у здоровых лиц катехоламины лишь стимулируют агрегацию тромбоцитов, то у больных атеросклерозом (при быстром выбросе их в сосудистое русло) они вызывают резко повышенную агрегацию и разрушение тромбоцитов, что приводит к значительному выходу серотонина, главным переносчиком которого являются тромбоциты , и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи рассматривают как связующее звено между психогенными факторами - хроническим или острым эмоциональным напряжением и атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки .

В компенсации дефицита мозгового кровообращения играет роль не только индивидуально развитая сеть коллатерального кровообращения, но и возрастные особенности энергетических запросов ткани мозга. По мере старения организма и появления биохимических и клинических признаков атеросклероза уменьшается масса мозга и интенсивность мозгового кровообращения. К 60 годам интенсивность мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы уменьшается на 20-60% в сравнении с показателями у здоровых молодых людей и при этом может не возникать заметных нарушений функции . Относительная компенсация церебральной гемодинамики без появления неврологической симптоматики может наблюдаться у больных атеросклерозом при весьма значительном дефиците (Кровообращения, в условиях хронической ишемии, характеризующейся уменьшением общего кровотока до 36,4 мл (с/100 г мозга) при норме 58 мл (с/100 г) и потребления кислорода до 2,7 мл (вместо 3,7 мл). В отдельных наблюдениях неврологические симптомы оказываются обратимыми даже в условиях снижения уровня метаболизма нервных клеток на 75-80% .

Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма церебральных сосудов в генезе ишемичеокого инсульта и ПНМК. Возможность ангиоспазма мозговых артерий и артериол в настоящее время не вызывает сомнений. В нормальных условиях ангиоспазм представляет собой обычную компенсаторную реакцию в ответ на снижение мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную концентрацию углекислоты в крови. Согласно современным представлениям, центральный ангиоспазм вызывается многими гуморальными механизмами. Из гуморальных факторов спазмогенные свойства имеют катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбоцитов. Спазмогенным действием обладают простогландины, преимущественно фракция Е, высвобождающаяся главным образом из разрушенных тромбоцитов.

Ангиоспазм мозговых сосудов - важное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. Большинство исследователей высказывают сомнения потому, что до последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исключением может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния, который развивается в ответ на разрыв сосудистой стенки и приводит к развитию инфаркта мозга. Однако развитие спазма артерий при субарахноидальном кровоизлиянии связывают с непосредственным воздействием излившейся крови на симпатические сплетения артерий.

Патологическая анатомия ишемического инсульта

При ишемическом инсульте образуются инфаркты, т. е. очаги некроза мозга, обусловленные недостаточным притоком крови.В ранние сроки ишемического инсульта морфологически выявляется область побледнения и набухания вещества мозга, нечеткая структура перифокальной зоны.
Границы инфаркта недостаточно рельефны. Микроскопические исследования обнаруживают явления отека мозга и некротические изменения в нервных клетках. Нейроны набухшие, плохо окрашенные клетки резко изменены. В зависимости от интенсивности аноксии в большей или меньшей степени поражаются макро- и микроглия, что служит основанием к выделению неполного или полного некроза мозговой ткани. В более поздние сроки в области инфаркта обнаруживается размягчение - серая, крошащаяся масса.

Клиника ишемического инсульта

Ишемический инсульт развивается наиболее часто у лиц пожилого и среднего возраста, но иногда может наблюдаться и у более молодых людей. Развитию инфаркта мозга нередко предшествуют ПНМК, проявляющиеся нестойкими очаговыми симптомами. ПНМК чаще локализуются в том же сосудистом бассейне, в котором позднее развивается инфаркт мозга.
Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток . Нередко он возникает во время она или сразу после него. В отдельных случаях ишемический инсульт развивается -после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи. Нередко наблюдается возникновение ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.
Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное развитие очаговых неврологических симптомов , которое происходит, как правило, в течение 1-3 ч и значительно реже в течение 2-3 сут. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает совсем.
Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфарктов мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное (апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой. Значительно реже наблюдается псевдотуморозное развитие, когда очаговые симптомы инфаркта мозга усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.
Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы - головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. На основании клинического оимлтомокомплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в системе внутренних сонных артерий превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз.

Инфаркты в бассейне внутренней сонной артерии.

Внутренняя сонная артерия часто поражается атеросклеротическим процессом, причем атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще возникает в области бифуркации каротид, в синусе внутренней сонной артерии или в области сифона. Реже окклюзия развивается в общей сонной или наружной сонной артерии.

Стеноз и даже полная закупорка внутренней сонной артерии может не сопровождаться развитием инфаркта мозга, если окклюзия локализуется экстракраниально, на шее. В этом случае полноценный артериальный круг большого мозга осуществляет заместительное кровообращение из внутренней сонной артерии другой стороны либо из позвоночных артерий. При дефектности коллатерального кровообращения стенозирующее поражение экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекает нередко в виде ПНМК, клинически выражающихся кратковременной слабостью в конечностях, онемением в них, афатичеекими расстройствами, снижением зрения на один глаз.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением артериального круга большого мозга, развиваются гемиплегия и грубо выраженные общемозговые симптомы - расстройство сознания, головная боль, рвота, с последующим нарушением витальных функций, обусловленным сдавленней и смещением ствола бурно развивающимся отеком мозга. Интракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии нередко заканчивается летально.
В зоне васкуляризации передней мозговой артерии обширные инфаркты развиваются редко. Они могут наблюдаться при закупорке основного ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии.

Клиническая картина при инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа - Россолимо, Бехтерева, а также наблюдаются хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.
При очагах инфаркта в бассейне передней мозговой артерии отмечаются нарушения психики, снижение критики, памяти, элементы немотивированного поведения. Указанные выше нарушения психики грубее выражены при двусторонних очагах инфарктов в бассейне передних мозговых артерий.
Чаще в бассейне передних мозговых артерий развиваются небольшие инфаркты, обусловленные поражением ветвей передней мозговой артерии. Так, при окклюзии парацентральной ветви развивается монопарез стопы, напоминающий периферический парез, а при поражении околомозолистой ветви возникает левосторонняя апраксия. Поражение премоторной области с проводящими путями в этой зоне вызывает грубое повышение мышечного тонуса, значительно превосходящее степень пареза, и резкое повышение сухожильных рефлексов с патологическими стопными рефлексами сгибательного типа.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне средней мозговой артерии , которая может быть поражена в области основного ствола до атхождения глубоких ветвей, после их ответвления и в области отдельных ветвей, что и определяет клиническую картину инфаркта в каждом конкретном случае.
При окклюзии основного ствола средней мозговой артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т. е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича и пр.).

Инфаркт в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии вызывает спастическую гемиплегию, иногда с нарушением чувствительности и моторную афазию при очагах в левом полушарии.
Поражение корково-подкорковых ветвей приводит к развитию гемипареза с преимущественным нарушением движений в руке, расстройству всех видов чувствительности, гемианопсии, а также сенсорно-моторной афазии, нарушению письма, счета, чтения, праксиса (при левополушарной локализации инфаркта) и анозогнозии и расстройству схемы тела при локализации инфаркта в правом полушарии.

В бассейне задних ветвей средней мозговой артерии инфаркт проявляется синдромом поражения теменно-височнозатылочвой области - гемигипестезией, нарушением глубокой чувствительности, астереогнозом, афферентным парезом конечностей, гемианопсией, а при левополушарной локализации процесса -сенсорной афазией, аграфией, акалькулией и апраксией.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии выражаются менее грубой симптоматикой: при поражении роландовой артерии наблюдается гемипарез с преобладанием слабости в руке, при инфаркте в русле задней теменной артерии отмечается гемигипестезия всех видов чувствительности с развитием афферентного пареза, а в бассейне прецентральной артерии - парез нижнемимической мускулатуры, языка и слабость в кисти, моторная афазия (при поражении доминантного полушария).

При нарушении кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна наблюдаются системное головокружение, нарушение слуха и зрения, приступы внезапного падения, вегетативные расстройства, иногда возникают кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или горметония.

Инфаркт при окклюзии позвоночной артерии приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного мозга. Очаги инфаркта при закупорке позвоночной артерии могут развиваться не только в области мозжечка и продолговатого мозга, но и на отдалении, в области среднего мозга, в зоне смежного кровообращения, двух сосудистых систем - позвоночного и каротидного бассейнов. Инфаркты в зоне смежного кровообращения более характерны для окклюзии экстракраниального отрезка позвоночной артерии. Возможно развитие упомянутых выше приступов внезапного падения с утратой мышечного тонуса (drop attace), а также вестибулярных нарушений (головокружение, атаксия, нистагм), мозжечковых расстройств координации и статики, глазодвигательных расстройств, редко - зрительных нарушений.

Для окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии характерны синдромы Валленберга-Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы поражения нижних отделов ствола. Инфаркты в бассейне ветвей позвоночной артерии, питающих продолговатый мозг и мозжечок, сопровождаются чаще всего развитием синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленного поражением нижней задней мозжечковой артерии -самой крупной ветви позвоночной артерии.
Клинически на стороне инфаркта отмечаются паралич мышц глотки, мягкого неба, гортани (вследствие чего развиваются дисфагия и дисфония), мозжечковая атаксия (динамическая и статическая со снижением мышечного тонуса), синдром Гориера (вследствие поражения гипоталамоспинального симпатического пути), гипестезия болевой и температурной чувствительности на половине лица, соответствующей стороне поражения, и на противоположной половине туловища, обусловленная поражением спинального нисходящего корешка тройничного нерва и спиноталамического пути.

Симптомы поражения пирамидного пути, как правило, отсутствуют либо выражены слабо. Частыми симптомами окклюзии нижней мозжечковой артерии являются головокружение, рвота, нистагм, связанные с поражением вестибулярных ядер. Существует несколько вариантов синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленных разным количеством ветвей задней нижней артерии мозжечка, а также индивидуальными особенностями коллатерального кровообращения.

При окклюзирующих процессах в позвоночных артериях развивается близкий к синдрому Валленберга-Захарченко синдром Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески при сохранности функции голосовых связок, перекрестный гемипарез с гемигипестезией диссоциированного характера и мозжечковая атаксия на стороне очага).

Инфаркты в области моста мозга могут быть вызваны окклюзией как ветвей основной артерии, так и главного ее ствола. Инфаркты в области ветвей основной артерии отличаются большим полиморфизмом клинических проявлений; гемиплегия контралатеральных конечностей сочетается с центральным параличом лицевого и подъязычного нервов и с мостовым параличом взора или с параличом отводящего нерва на стороне поражения. Может наблюдаться на стороне очага и периферический парез лицевого нерва (альтернирующий синдром Фовиля). Возможна альтернирующая гемигипестезия-нарушение болевой и температурной чувствительности на лице на стороне инфаркта и на противоположной половине туловища.

Двусторонние инфаркты в области моста вызывают развитие тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковых симптомов.
Окклюзия основной артерии приводит к развитию обширного инфаркта с симптомами поражения моста мозга, мозжечка, среднего мозга и гипоталамуса, а иногда и корковыми симптомами со стороны затылочных долей мозга.

Остро возникшая закупорка основной артерии приводит к развитию симптомов прежде всего со стороны среднего мозга и моста мозга - развиваются расстройство сознания, глазодвигательные нарушения, обусловленные поражением III, IV, VI пар черепных нервов, тетраплегия, нарушение мышечного тонуса, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций. В преобладающем числе случаев окклюзия основной артерии заканчивается летально.

Средний мозг кровоснабжается артериями, отходящими от задних мозговых и основной артерий. При инфаркте в бассейне этих артерий наблюдается нижний синдром красного ядра - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и интенционное дрожание в контралатеральных конечностях за счет поражения верхней мозжечковой ножки вблизи красного ядра (на участке от перекреста Вернекинга до красного ядра) или самого красного ядра. При поражении передних отделов красного ядра могут отсутствовать симптомы со стороны глазодвигательного нерва, но наблюдаться хореоформный гиперкинез.
При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии развивается паралич взора вверх и парез конвергенции (синдром Парино), иногда сочетающийся с нистагмом. Инфаркт в области ножки мозга вызывает развитие синдрома Вебера.

Инфаркт в бассейне задней мозговой артерии возникает как в связи с окклюзией самой артерии или ее ветвей, так и при поражении основной или позвоночной артерий. Ишемия в бассейне корков о - под кор ков ы х ветвей задней мозговой артерии может захватить затылочную долю, III и отчасти II височные извилины, базальные и медиально-базальные извилины височной доли (в частности, гиппокампову извилину). Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного (центрального) зрения; поражение коры затылочной области (поля 18, 19) может привести к зрительной агнозии и явлениям метаморфопсии. При л евополушарных инфарктах ib бассейне задней мозговой артерии могут наблюдаться алексия и легко выраженная сенсорная афазия. При распространении ишемии на гиппокампову извилину и мамиллярные тела возникают расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной памяти на текущие события, при сохранности памяти на отдаленные прошлые события.

Поражение задненижних отделов коры теменной области на границе с затылочной приводит к нарушению оптико-пространственного гнозиса, дезориентировке в месте и времени. Возможно развитие и эмоционально-аффективных нарушений в виде тревожно-депрессивного синдрома, состояния психомоторного возбуждения с приступами страха, гнева, ярости.

При формировании постишемических очагов судорожной активности развивается височная эпилепсия, характеризующаяся полиморфизмом эпилептических пароксизмов; наблюдаются большие эпилептические припадки, абсансы, психические эквиваленты и др.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии (a. thalamogeniculata) развивается таламический синдром Дежерина-Русей - гемианестезия, гиперпатия, преходящий гемипарез, гемиавопеия, гемиатаксия, а инфаркт в бассейне a. thalamoperforata клинически характеризуется развитием тяжелой атаксии, хореоатетоза, «таламической руки» и интенционного тремора в контралатеральных конечностях. При поражении дорсомсдиалыюго ядра зрительного бугра иногда развивается акинетический мутизм. В первые дни ишемического инсульта температурной реакции и существенных сдвигов в периферической крови, как правило, не наблюдается. Однако при обширных инфарктах с выраженным отеком мозга с вовлечением в процесс мозгового ствола возможно развитие гипертермии и лейкоцитоза, а также повышение содержания сахара и мочевины в периферической крови.

Со стороны свертывающей и противоовертывающей системы крови у большинства больных ишемическим инсультом отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции крови. Повышение фибриногена, протромбина, толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена В при сниженной или нормальной фибринолитичеокой активности обычно выражено в первые 2 нед заболевания. В ряде случаев возможна смена гиперкоагуляции крови гипокоагуляцией. При этом отмечается (внезапное падение уровня фибриногена в крови, уменьшение протромбинового индекса и снижение количества тромбоцитов. Перечисленные плазменные (фиб« риноген, протромбин) и клеточные факторы свертывания крови потребляются на внутриеоеудистое свертывание, а лишенная свертывающих факторов кровь проникает через сосудистую стенку, вызывая геморрагические осложнения. Развиваются распространенные геморрагические осложнения, являющиеся следствием внутрисосудистого свертывания (синдром потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром диесеминированного внутрисосудистого свертывания).

У больных с ишемическим инсультом в остром периоде отмечается достоверно высокая агрегация и адгезивность тромбоцитов. На наиболее высоких цифрах она держится в течение 10-14 дней, возвращаясь к субнормальным показателям на 30-й день инсульта. Спинномозговая жидкость обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Возможно небольшое увеличение белка и лимфоцитарвого цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.

Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не показывает смещения срединного М-эха сигнала. Однако при обширных инфарктах в связи с развитием отека и смещением ствола мозга могут наблюдаться смещения М-эха уже к концу первых суток с момента развития инфаркта. Ультразвуковая флюорометрия (метод Допплера) позволяет обнаружить окклюзию и выраженные стенозы магистральных артерий головы. Важную информацию дает ангиография, которая выявляет у больных инфарктом мозга наличие или отсутствие окклюзирующего и стенозирующего процессов в экстра- и интракраниальных сосудах головного мозга, а также функционирующие пути коллатерального кровообращения. На ЭЭГ выявляются межполушарная асимметрия и иногда очаг патологической активности. Характерные изменения при инфаркте мозга обнаруживает компьютерная томография, которая выявляет очаг пониженной плотности паренхимы мозга в зоне инфаркта и периинфарктной области в отличие от изменений, обнаруживаемых при кровоизлиянии в мозг, когда томография выявляет противоположные изменения - очаг повышенной плотности.

Диагноз ишемического инсульта

В большинстве случаев диагностировать инсульт не представляет больших трудностей. Острое развитие очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или болезни крови, как правило, указывает на острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт или ПНМК. Однако всегда следует иметь в виду заболевания, вызывающие церебральные нарушения, не являющиеся следствием поражения сосудистой системы, с которыми необходимо дифференцировать инсульт.

К их числу относятся:

черепно-мозговая травма в остром периоде (контузия мозга, травматические подоболочечные кровоизлияния);
инфаркт миокарда, сопровождающийся нарушением сознания;
опухоли головного мозга с апоплектиформным развитием, обусловленным кровоизлиянием в опухоль;
эпилепсия, при которой развиваются постприпадочные параличи;
гипер- или гипогликемическая кома;
уремия.

Особенно затруднителен дифференциальный диагноз в тех случаях, когда у больного имеется расстройство сознания. Если больной обнаружен в ситуации, при которой можно предполагать травму, он должен быть тщательно осмотрен с целью установления ссадин на голове и на теле, после чего необходима срочная рентгенография черепа, эхоэнцефалография и исследование спинномозговой жидкости. При эпи- и субдуральных гематомах травматического происхождения нарушение целости костей черепа, смещение срединного сигнала М-эха, примесь крови в спинномозговой жидкости и наличие бессосудистого очага на ангиограмме позволяют полностью определить не только характер, но и топику поражения.

Следует также иметь в виду, что при острой сердечной слабости иногда наблюдается нарушение сознания, обусловленное резким снижением объемного мозгового кровотока и вторичной гипоксией мозговой ткани. При этом кроме спутанного сознания отмечаются нарушение дыхания, рвота, падение АД. Очаговых симптомов поражения полушарий и ствола головного мозга не обнаруживается, за исключением тех случаев, когда инфаркт миокарда сочетается с развитием мозгового инфаркта.

Нередко (особенно у лиц пожилого возраста) возникают трудности при дифференциации опухоли мозга, осложненной кровоизлиянием, и сосудистого процесса. Мультиформные сповгиобластомы могут протекать некоторое время латентно, и первые проявления их возникают в результате кровоизлияния в опухоль. Лишь последующее течение с нарастанием симптомов поражения головного мозга позволяет распознать опухоль. Диагноз эпилепсии, гипер- или гипогликемической комы, а также уремии подтверждается или отвергается на основании уточненных анамнестических сведений, количества содержания сахара и мочевины в крови, анализа мочи и показателей ЭЭГ.
Таким образом, данные анамнеза, клинических особенностей, исследования спинномозговой жидкости, глазного дна, эхо- и электроэнцефалографии, ЭКГ, показатели содержания сахара и мочевины крови, а также рентгенографические исследования - краниография, ангиография позволяют правильно отдифференцировать инсульт от других апоплектиформ но протекающих заболеваний.

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения. При этом следует признать, что нет отдельных (Симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга. Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизлияния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, приводящего к развитию острого инфаркта мозга. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симптомы поражения вещества мозга могут нарастать в течение нескольких часов, постепенно, что считается наиболее характерным для развития инфаркта мозга.

Хорошо известно, что во время сна развивается, как правило, инфаркт мозга, однако хотя и много реже, но и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью. Выраженные общемозговые симптомы, столь характерные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком. Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопутствующий гипертонии атеросклероз нередко является причиной развития инфаркта, наблюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры АД в момент инсульта не всегда следует рассматривать как его причину; повышение АД может быть и реакцией стволового сосудодвигательного центра на инсульт.
Из оказанного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симптомов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев. Так, развитие инсульта во сне или сразу после сна на фоне сердечной патологии, особенно сопровождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная гипертония - характерны для ишемического инсульта. А начало инсульта с острой головной боли, повторных рвот днем, особенно в момент эмоционального напряжения у больного, страдающего гипертонической болезнью, нарушение сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг. При этом необходимо учесть, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в первые сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови или ксантохромии в спинномозговой жидкости, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при компьютерной томографии указывают на геморрагический характер инсульта.

Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически спинномозговая жидкость при кровоизлиянии бывает прозрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследование у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а спектрофотометром выявляют пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При инфаркте жидкость бесцветная, прозрачная, возможно повышение содержания белка. Данные коагулограммы, а также ЭЭГ и РЭГ достоверно не подтверждают характер инсульта. Информативным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется целесообразность хирургического лечения. В настоящее время наибольшей значимостью при определении характера инсульта обладают данные компьютерной томографии, позволяющей обнаружить очаги разной плотности при инфаркте мозга и кровоизлиянии в мозг.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. Относительно механизма развития геморрагических инфарктов среди патоморфологов и патофизиологов пока нет единства взглядов. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое поражение, а затем (либо одновременно) появляется геморрагия в инфарктную зону. Геморрагические инфаркты отличаются от другой формы нарушения мозгового кровообращения - геморрагического диапедезного пропитывания как по механизму развития, так и по морфологическим изменениям [Колтовер А. Н., 1975]. Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе, коре головного мозга, подкорковых ганглиях и зрительном бугре. Развитие геморрагий в очаге ишемии большинство исследователей связывают с внезапным нарастанием кровотока в ишемической зоне из-за быстрого притока крови в эту область по коллатералям.
Геморрагические изменения чаще бывают при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагического диапедезного пропитывания, поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни значительно реже, чем на вскрытии.

Лечение ишемического инсульта

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.
Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания и сердечной
деятельности. К ней относятся - борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.
Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы. Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.
Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).
Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели - устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.
Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области .

С рекомендациями некоторых клиницистов - применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э" 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана - реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия - гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м - через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.
Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты - фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.
Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины - гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

Течение и прогноз ишемического инсульта

Наибольшая тяжесть состояния у больных инфарктом мозга наблюдается в первые 10 дней, затем отмечается период улучшения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают появляться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инфаркта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25% случаев. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инфаркты развиваются чаще в первые 3 года после первого. Наиболее опасным считается 1-й год и очень редко повторные инфаркты развиваются спустя 5-10 лет после первого инфаркта.

Профилактика инфаркта мозга включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, организацию режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления условий труда и быта, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Определенную опасность развития инфаркта представляют транзиторные ишемические атаки. Этим больным с целью профилактики инфаркта показана длительная терапия антиагрегантами.

В настоящее время формируется представление об ишемическом инсульте как о патологическом состоянии, представляющем собой не отдельное и особое заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

У больных с ишемическим инсультом обычно обнаруживают общее сосудистое заболевание: атеросклероз, артериальную гипертензию, заболевания сердца (ишемическую болезнь сердца, ревматический порок, нарушения ритма) , сахарный диабет и другие формы патологии с поражением сосудов.

К инсультам относят острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 ч или приводящей к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. При ишемическом инсульте причиной развития патологического состояния бывает острая фокальная ишемия мозга. Если неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч, патологическое состояние определяют как транзиторную ишемическую атаку и не относят к ишемическому инсульту, но вместе с последним относят к группе острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Коды по МКБ-10:

163.0. Инфаркт мозга вследствие тромбоза прецеребральных артерий.
163.1. Инфаркт мозга вследствие эмболии прецеребральных артерий.
163.2. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза прецеребральных артерий.
163.3. Инфаркт мозга вследствие тромбоза мозговых артерий.
163.4. Инфаркт мозга вследствие эмболии мозговых сосудов.
163.5. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза мозговых артерий.
163.6. Инфаркт мозга вследствие тромбоза вен мозга, непиогенный.
163.8. Другой инфаркт мозга. 163.9. Инфаркт мозга неуточнённый.
164. Инсульт, неуточнённый как кровоизлияние или инфаркт.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Выделяют первичные (развитие у данного больного впервые в жизни) и вторичные (развитие у больного, ранее перенёсшего ишемический инсульт) случаи инсульта. Выделяют также смертельный и несмертельный ишемический инсульт. В качестве временного промежутка для подобных оценок в настоящее время принят острый период инсульта - 28 дней с момента появления неврологической симптоматики (ранее был 21 день). Повторное ухудшение и смерть в указанный промежуток времени рассматривают как первичный случай и смертельный ишемический инсульт. Если больной пережил острый период (более 28 дней), инсульт рассматривают как несмертельный, а при новом развитии ишемического инсульта последний определяют как повторный.

Цереброваскулярные заболевания во всём мире занимают второе место среди всех причин смерти и бывают главной причиной инвалидизации взрослого населения.

По данным ВОЗ, в 2002 г. в мире от инсульта умерли около 5,5 млн человек. Заболеваемость инсультом значительно варьирует в различных регионах - от 1 до 5 случаев на 1000 населения в год. Невысокую заболеваемость отмечают в странах Северной и Центральной Европы (0,38-0,47 на 1000 населения), высокую - в Восточной Европе. В Российской Федерации заболеваемость инсультом среди лиц старше 25 лет составила 3,48±O,21, смертность от инсульта - l,17±О,06 на 1000 населения в год. В США частота инсульта среди жителей европеоидной расы составляет 1 .38-1,67 на 1000 населения.

За последнее десятилетие во многих странах Западной Европы заболеваемость и смертность от инсульта снизились, но ожидают, что вследствие демографического старения населения и недостаточного контроля над основными факторами риска количество пациентов с инсультом будет увеличиваться.

Исследования, про водимые в странах Европы, показывают чёткую связь между качеством организации и оказания медицинской помощи больным с инсультом и показателями смертности и инвалидизации.

Доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности в России составляет 2 1 ,4%. Смертность от инсульта среди лиц трудоспособного возраста увеличилась за последние 10 лет более чем на 30% (41 на 100 000 населения) . Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение года умирают приблизительно 50% больных, то есть каждый второй заболевший.

Инсульт - преобладающая причина инвалидизации населения (3,2 на 1000 населения). По данным Национального регистра инсульта, 31% пациентов, перенёсших инсульт, нуждаются в посторонней помощи для ухода за собой, 20% не могут самостоятельно ходить. Лишь 8% выживших больных могут вернуться к прежней работе.

Национальный регистр инсульта (2001-2005) показал, что смертность от инсульта в России достоверно коррелирует с заболеваемостью (r = 0,85; р <0,00001), однако если уровень заболеваемости инсультом между регионами страны различается максимум в 5,3 раза, то различия в смертности составляют 20,5 раза. Это свидетельствует о разном качестве медицинской помощи в разных регионах, что подтверждается различиями показателей госпитальной летальности между регионами более чем в 6 раз.

ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА

Основная цель системы профилактики инсульта - снижение общей заболеваемости и уменьшение частоты летальных исходов. Мероприятия, направленные на первичную профилактику инсульта, базируются на популяционной социальной стратегии профилактики цереброваскулярных заболеваний на государственном уровне (массовая стратегия) и медицинской профилактике (стратегия высокого риска).

Массовая стратегия заключается в достижении позитивных изменений у каждого человека в общей популяции посредством воздействия на модифицируемые факторы риска. Стратегия высокого риска предусматривает раннее выявление больных из групп высокого риска по развитию инсульта (например. с артериальной гипертензией или гемодинамически значимым стенозом внутренней сонной артерии) с последующим проведением превентивного медикаментозного и (при необходимости) сосудистого хирургического лечения. позволяющего снизить заболеваемость инсультом на 50%. Профилактика инсульта должна быть индивидуальной и включать немедикаментозные мероприятия. целенаправленное медикаментозное или ангиохирургическое лечение.

Усилия по оздоровлению нации определяются 4 основными стратегиями: выработкой национальной политики, укреплением организационно-кадрового потенциала, распространением информации и обучением врачей первичного звена.

Массовая (популяционная) стратегия направлена на информирование населения о модифицируемых факторах риска, связанных с образом жизни, и о возможности их коррекции. Структура превентивных мероприятий включает информирование населения о факторах риска через средства массовой информации и выпуск специальных листовок и плакатов, а также диспансеризацию населения в соответствии с алгоритмом первичной профилактики. Согласно данному алгоритму по результатам осмотра и консультации узких специалистов пациентов относят к различным диспансерным группам:

Группа А - практически здоровые (повторный осмотр через 2-3 года);
группа Б - лица с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. но без клинических проявлений неврологических нарушений, а также пациенты, у которых при аускультации сосудов шеи был выявлен каротидный шум;
группа В - пациенты с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и клиническими проявлениями неврологических расстройств.

Таким образом, по результатам обследования выявляют контингент пациентов, наиболее подверженных развитию цереброваскулярных заболеваний, - категория высокого риска, группы Б и В.

Пациентам групп высокого риска (Б и В) при наличии факторов риска, связанных с образом жизни, следует давать рекомендации, направленные на поддержание здорового образа жизни: отказ от курения, сокращение потребления алкоголя, употребление здоровой пищи и соблюдение диеты, повышение физической активности, поддержание индекса массы тела менее 25 кг 1м 2 или снижение массы тела на 5-10% исходной.

Нормализация АД позволяет уменьшить риск развития инсульта на 40%, целевой уровень давления должен быть ниже 140/90 мм рт.ст., при этом особенно важен уровень диастолического давления.

При сахарном диабете важно поддерживать оптимальную концентрацию глюкозы в крови.

Больным с фибрилляцией предсердий назначают антикоагулянты (обычно варфарин) или антиагреганты (ацетилсалициловая кислота) .

При стенозе сонных артерий более чем на 60%, в том числе и бессимптомном, рассматривают возможность про ведения эндартерэктомии с учётом возраста пациентов и риска развития послеоперационных осложнений. В последние годы используют ангиопластику сосудов (стентирование).

Следует отметить важность отказа от курения или значительного уменьшения количества выкуриваемых сигарет, так как риск развития инсульта в 1-6 раз выше у курящих, чем у некурящих. В течение первого года после отказа от табакокурения риск ишемического инсульта уменьшается на 50%, а через 2-5 лет он возвращается к уровню риска у некурящих.

Защитный эффект физической нагрузки частично связан со снижением массы тела и АД а также с её ролью в снижении содержания фибриногена и повышении фибринолитической активности тканевого активатора плазминогена в плазме крови, концентрации липопротеинов высокой плотности и толерантности к глюкозе.

Всем пациентам следует рекомендовать уменьшить потребление поваренной соли, увеличить потребление фруктов и овощей и не реже 2 раз в нед принимать в пищу рыбу. у людей, употребляющих жирную морскую рыбу и лососевые 2-4 раза в нед, риск развития инсульта уменьшается на 48% по сравнению с теми, кто включает рыбу в свой рацион лишь 1 раз в нед.

В последние 5 лет в России начата реализация нескольких программ, направленных на первичную профилактику сосудистых заболеваний: программы по борьбе с артериальной гипертензией, общенациональной программы интегрированной профилактики неинфекционных заболеваний (CINDI), программы диспансеризации трудоспособного населения с выделением групп риска и профилактикой.

Внедрение первичной профилактики позволяет предотвратить не менее 150 случаев инсульта на 100 000 населения за 3-5 лет.

СКРИНИНГ

Для профилактики ишемического инсульта практическое значение имеет скрининг факторов риска и патологических состояний, приводящих к развитию острой фокальной ишемии и инфаркта мозга.

Если учитывать тесную связь обструктивных поражений брахиоцефальных артерий с развитием ишемического инсульта и широкое развитие хирургических методов профилактики нарушений мозгового кровообращения, перспективное направление - использование ультразвуковых методов диагностики для скрининга поражений брахиоцефальных артерий с последующим проведением комплекса профилактических мероприятий, включая хирургические методы.

Обычно скрининг обструктивных поражений брахиоцефальных артерий проводят лицам старше 40 лет 1-2 раза в год. Скрининг заболеваний сердца, в частности мерцания предсердий, также признан важной задачей профилактики ишемического инсульта.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНСУЛЬТА

Ишемический инсульт клинический синдром острого сосудистого пораже- ния мозга, он может быть исходом различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. Наибольшее распространение получила классификация TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), в ней выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

Атеротромботический - вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их стенозу или окклюзии; при фрагментации атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия, также включаемая в данный вариант инсульта;

Кардиоэмболический - наиболее частыми причинами эмболического инфаркта бывают аритмия (трепетание и мерцание предсердий) , клапанный порок сердца (митральный), инфаркт миокарда, особенно давностью до 3 мес;

Лакунарный - вследствие окклюзии артерий малого калибра, их поражение обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета;

Ишемический, связанный с другими, более редкими причинами: неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией крови, гематологическими заболеваниями, гемодинамическим механизмом развития фокальной ишемии мозга, расслоением стенки артерий;

Ишемический неизвестного происхождения. К нему относят инсульты с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда невозможно поставить окончательный диагноз.

По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт, имеющаяся при нём неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 21 дня заболевания.

В остром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют лёгкий, средней тяжести и тяжёлый ишемический инсульт.

В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют инсульт в развитии («инсульт в ходу» - при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершённый инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств).

Существуют различные подходы к периодизации ишемического инсульта. С учётом эпидемиологических показателей и современных представлений о применимости при ишемическом инсульте тромболитических препаратов можно выделить следующие периоды ишемического инсульта:

Острейший период - первые 3 сут, из них первые 3 ч определяют как терапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения); при регрессе симптоматики в первые 24 ч диагностируют транзиторную ишемическую атаку;

Острый период - до 28 сут. Ранее этот период определяли до 21 сут; соответственно, в качестве критерия диагностики малого инсульта пока сохраняется регресс симптоматики до 21 -го дня заболевания;

Ранний восстановительный период - до 6 мес;

Поздний восстановительный период - до 2 лет;

Период остаточных явлений - после 2 лет.

ЭТИОЛОГИЯ ИНСУЛЬТА

В связи с тем что ишемический инсульт не рассматривают как отдельное заболевание, для него невозможно определить единый этиологический фактор.

Выделяют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта. Их можно разделить на немодифицируемые (возраст, пол, наследственная предрасположенность) и модифицируемые (артериальная гипертензия любого происхождения, заболевания сердца, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе, дислипопротеинемия, сахарный диабет, бессимптомное поражение сонных артерий). Выделяют также факторы риска, связанные с образом жизни: табакокурение, избыточную массу тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (в частности, недостаточное потребление фруктов и овощей, злоупотребление алкогольными напитками), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс.

ПАТОГЕНЕЗ ИНСУЛЬТА

Острая фокальная ишемия мозга вызывает определённую последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, способных привести к тканевым нарушениям, заканчивающимся гибелью клеток (инфарктом мозга). Характер изменений зависит от величины снижения мозгового кровотока, длительности этого снижения, а также от чувствительности вещества мозга к ишемии.

В норме мозговой кровоток составляет 50-55 мл крови на 100 г вещества мозга в минуту. Умеренное снижение кровотока сопровождается селективной экспрессией генов и снижением процессов синтеза белка. Более выраженное снижение кровотока (до 30 мл на 100 г/мин) сопровождается активацией анаэробного гликолиза и развитием лактат-ацидоза.

При снижении мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматная эксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований.

При значительной ишемии (до 10 мл на 100 г/мин) происходит аноксическая деполяризация мембран, гибель клеток обычно наступает в течение 6-8 мин.

Помимо некроза клеток в очаге ишемического поражения происходит гибель клеток по типу апоптоза, для реализации которого существуют определённые клеточные механизмы, включающие несколько уровней внутриклеточной регуляции (в настоящее время их активно изучают) .

При умеренном снижении мозгового кровотока отмечают увеличение степени экстракции кислорода из артериальной крови, в связи с чем может сохраняться обычный уровень потребления кислорода в веществе мозга, несмотря на имеющееся снижение мозговой перфузии, выявляемое методами нейровизуализации.

Следует также отметить, что снижение мозгового кровотока может иметь вторичный характер и отражать уменьшенную потребность клеток мозга в энергии при первичном снижении их активности, в частности, при некоторых фармакологических и токсических воздействиях на мозг

Степень снижения мозгового кровотока и его длительность в сочетании с факторами, влияющими на чувствительность мозга к гипоксическому повреждению, определяют степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса. Зону необратимого повреждения называют ядром инфаркта, зону ишемического поражения обратимого характера обозначают термином «пенумбра» (ишемическая полутень) . Важный момент - время существования пенумбры, так как с течением времени обратимые изменения переходят в необратимые, то есть соответствующие участки пенумбры переходят в ядро инфаркта.

Может также существовать зона олигемии, в ней сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, несмотря на снижение мозгового кровотока. Эту зону не относят к пенумбре, так как она может существовать неопределённо долгое время, не переходя в ядро инфаркта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНСУЛЬТА

Клиническая симптоматика при ишемическом инсульте разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15-20%).

Инфаркты в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии

Особенность бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии - наличие выраженной системы коллатерального кровообращения. При окклюзии проксимального отдела средней мозговой артерии (сегмент М1) может возникать субкортикальный инфаркт, в то время как корковая область кровоснабжения остаётся непоражённой при достаточном кровотоке по менингеальным анастомозам. При отсутствии данных коллатералей может развиваться обширный инфаркт в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

При инфаркте в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии может остро возникать девиация головы и глазных яблок в сторону поражённого полушария, при поражении доминантного полушария возможно развитие тотальной афазии и ипсилатеральной идеомоторной апраксии. При поражении субдоминантного полушария развиваются контралатеральное игнорирование пространства, анозогнозия, апросодия, дизартрия.

Инфаркты головного мозга в области верхних ветвей средней мозговой артерии

клинически проявляются контралатеральным гемипарезом (в основном верхних конечностей и лица) и контралатеральной гемианестезией с той же преимущественной локализацией при отсутствии дефектов полей зрения. При обширных очагах поражения могут появляться содружественное отведение глазных яблок и фиксация взора в сторону поражённого полушария. При поражениях доминантного полушария развивается моторная афазия Брока. Так же часто встречают оральную апраксию и идеомоторную апраксию ипсилатеральной конечности.

Инфаркты субдоминантного полушария при водят к развитию пространственного одностороннего игнорирования и эмоциональным нарушениям. При окклюзии нижних ветвей средней мозговой артерии могут развиваться двигательные нарушения, сенсорная аграфия и астереогноз. Часто обнаруживают дефекты полей зрения: контралатеральную гомонимную гемианопсию или (чаще) верхнюю квадрантную гемианопсию. Поражения доминантного полушария при водят к развитию афазии Вернике с нарушением понимания речи и пересказывания, парафазическими семантическими ошибками. Инфаркт в субдоминантном полушарии приводит к развитию контралатерального игнорирования с сенсорным преобладанием, анозогнозии.

Для инфаркта в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий характерны выраженный гемипарез (или гемипарез и гемигипестезия) или гемиплегия с дизартрией или без неё. В зависимости от размеров и локализации поражения парез преимущественно распространяется на лицо и верхнюю конечность или на всю контралатеральную половину тела. При обширном стриатокапсулярном инфаркте могут развиваться типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии или её пиальных ветвей (например, афазия, игнорирование и гомонимная латеральная гемианопсия) .

Для лакунарного инфаркта характерно развитие в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии). Возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией. Наличие любых, даже транзиторных при знаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии встречают в 20 раз реже инфарктов в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Наиболее частым клиническим проявлением бывают двигательные нарушения, при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка. Сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью. Возможно также недержание мочи.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии При окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной и медиобазальных отделов височной доли. Наиболее частыми симптомами бывают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия) . Могут также присутствовать фотопсии и зрительные галлюцинации, особенно при поражении субдоминантного полушария. Окклюзия проксимального сегмента задней мозговой артерии (Pl) может приводить к развитию инфарктов ствола мозга и таламуса, вследствие того что эти области кровоснабжаются некоторыми из ветвей задней мозговой артерии (таламосубталамические, таламоколенчатые и задние хориоидальные артерии).

Инфарктыв вертебробазилярном бассейне кровоснабжения

Окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге. Инфаркты ствола мозга сопровождаются симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне и моторными или сенсорными нарушениями на противоположной стороне тела (так называемые альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга). Окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга).

Кровоснабжение латеральной медуллярной области также вариабельно и может осуществляться мелкими ветвями задненижней мозжечковой, передней нижней мозжечковой и базилярной артерий.

ДИАГНОСТИКА ИНСУЛЬТА

Анамнез

При сборе анамнеза заболевания необходимо выяснить, когда точно началось нарушение мозгового кровообращения, а также скорость и последовательность возникновения тех или иных симптомов. Особенное значение придают динамике общемозговых (нарушения уровня сознания, рвота, генерализованные судороги) и очаговых (двигательные, речевые, чувствительные нарушения) симптомов. Для инсульта характерно, как правило, внезапное возникновение неврологических симптомов; очаговая симптоматика бывает определяющей для диагностики острого нарушения мозгового кровообращения.

При сборе анамнеза жизни необходимо выявить возможные факторы риска инсульта - артериальную гипертензию, сахарный диабет, мерцательную аритмию и другие нарушения сердечного ритма, атеросклероз, перенесённые сосудистые заболевания (например, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), гиперхолестеринемию, курение и др. Необходимо также выяснить наследственный анамнез по части сосудистой патологии у родственников больного.

Физикальное обследование

Физикальное обследование больного с острым нарушением мозгового кровообращения проводят по общепринятым правилам по системам органов (дыхательная, сердечно-сосудистая, пищеварительная, мочевыделительная и др.). При оценке неврологического статуса отмечают наличие и выраженность общемозговой симптоматики (нарушения уровня сознания, головная боль, тошнота, рвота, генерализованные судороги) , менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики. Для выявления последних необходима последовательная оценка функций ЧН, двигательной системы, чувствительной и координаторной сфер, вегетативной системы и высших психических функций.

Количественная оценка выраженности неврологического дефицита у больных с инсультом возможна при применении специализированных балльных шкал, таких как шкала инсульта Национального института здоровья (NIH Stroke Scale) , скандинавская шкала и др. Степень функционального восстановления больных с инсультом оценивают по индексу Бартела, модифицированной шкале Рэнкина, шкале исходов Глазго.

Лабораторные исследования

Больным с инсультом необходимо выполнить клинический анализ крови (включая количество тромбоцитов), биохимический анализ (содержание глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина, общего белка, электролитов, КФК), коагулограмму (содержание фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение) , общий анализ мочи.

Инструментальные исследования

Основу инструментальной диагностики при инсульте составляют методы нейровизуализации, в частности КТ и МРТ. Эти методы используются для дифференциальной диагностики между инсультом и другими формами внутричерепной патологии, уточнения характера инсульта (ишемический или геморрагический) и контроля за характером тканевых изменений в зоне поражения при лечении инсульта.

В остром периоде инфаркта мозга доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения бывает цитотоксический отёк, к нему обычно присоединяется и вазогенный отёк при поражении микроциркуляторного русла. На КТ -изображениях зона инфаркта мозга в течение первой недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий обычно умеренный объёмный эффект на окружающие структуры мозга. В большинстве случаев этот участок соответствует определённому сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу. Зона инфаркта мозга начинает визуализироваться на КТ -изображениях обычно через 10-14 ч после начала заболевания.

Наиболее ранним КТ-признаком ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии бывает отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка в связи с развитием в зоне поражения цитотоксического отёка мозга. При больших полушарных инфарктах мозга в течение первых часов инсульта, ещё до появления гиподенсивных изменений в веществе мозга, возможно выявление локального объёмного эффекта в виде сужения корковых борозд в зоне поражения и отсутствия контраста между серым и белым веществом. в части случаев при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений выявляют гиперденсивность участков средней, реже - задней мозговой артерии на стороне поражения, что свидетельствует о наличии тромбоза или эмболии этих сосудов. При КТ также возможно выявление различных сосудистых изменений, потенциально способных вызывать ишемические повреждения мозга: кальцификатов в атеросклеротических бляшках в стенках артерий, извитости и расширения сосудов, в частности долихоэктазии сосудов вертебробазилярной системы, церебральных сосудистых мальформаций.

Начиная с конца первой недели в сером веществе в зоне ишемического повреждения наблюдают повышение плотности до изоденсивного, а иногда и до слабогиперденсивного состояния, что связано с развитием неовазогенеза и восстановлением кровотока. Этот феномен даёт «эффект затуманивания» , что затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения в подостром периоде инфаркта мозга. Но в связи с развитием неовазогенеза в этот период отмечают накопление контрастного препарата в сером веществе зоны поражения (так называемый гиральный тип контрастного усиления), что позволяет точно определять границы инфаркта мозга. В течение 2-й нед инфаркта мозга обычно регрессирует положительный эффект объёмного воздействия, а позже начинает про являться эффект утраты вещества мозга. Через 1 ,5-2 мес на КТ-изображениях выявляют гиподенсивные изменения, соответствующие формирующейся постинфарктной кисте.

При КТ хорошо выявляется геморрагическая трансформация в зоне острого ишемического повреждения по типу пропитывания кровью вещества мозга или в виде формирования гематомы. Соответственно наблюдают умеренно выраженные или выраженные гиперденсивные изменения в зонах геморрагической трансформации. МРТ-изменения при инфаркте мозга возникают раньше КТ-изменений. На Т2-взвешенных изображениях повышение сигнала при инфаркте мозга наблюдают в целом на несколько часов раньше, чем гиподенсивные изменения на КТ -изображениях, что связано с высокой чувствительностью Т2-взвешенных изображений к повышению содержания воды в веществе мозга. На ТI -взвешенных изображениях снижение сигнала в зоне инфаркта мозга умеренное и для диагностики малоинформативное. Но для геморрагической трансформации повышение сигнала на Т I - взвешенных изображениях, связанное с появлением метгемоглобина во внеклеточном пространстве, бывает основным диагностическим критерием.

Этот признак начинает выявляться через 5-7 дней после развития геморрагической трансформации и сохраняется в течение нескольких недель, когда КТ -признаки данного осложнения инфаркта мозга уже регрессируют. Наряду с изменением интенсивности сигнала на МР-изображениях при инфаркте мозга появляется и нарастает объёмный эффект, проявляющийся сглаженностью рисунка борозд и извилин мозга, сдавлением наружных и внутренних ликворных пространств. Эти изменения при МРТ выявляют более точно по сравнению с КТ в связи с возможностью получения изображений в различных проекциях.

В процессе организации инфаркта мозга наблюдают 2 основных типа тканевых изменений в зоне поражения - формирование кистозных полостей, заполненных ликвороподобной жидкостью (кистозная трансформация) , и пролиферацию глии (глиозная трансформация) . Дифференцировка данных типов тканевых изменений затруднена как на КТ -изображениях, так и на обычных Т2- и Т I -взвешенных изображениях, поскольку в участках глиозной трансформации общее содержание воды также повышено, хотя и в меньшей степени, чем в постинфарктных кистах.

На изображениях, полученных при использовании режима с подавлением сигнала свободной воды (Fluid Attenuated Inversion Recovery - FLAIR) , участки глиозной трансформации имеют высокий сигнал, так как вода в клетках глии связанная; в отличие от этого постинфарктные кисты будут гипоинтенсивными, так как они содержат в основном свободную воду. Использование данного режима позволяет определять соотношение 2 указанных типов тканевых изменений в зоне хронического инфаркта мозга и, соответственно, изучать влияние на них различных факторов, в том числе терапевтических воздействий.

Использование КТ- или МР- ангиографии позволяет выявлять окклюзии и стенозы церебральных и экстрацеребральных сосудов при ишемическом инсульте, а также оценивать варианты строения виллизиева круга и других сосудистых структур.

В последние годы в клиническую практику внедряются методы оценки мозгового кровотока на основе не только КТ -, но и MP-технологиЙ. Оба метода основаны на болюсном введении соответствующего контрастного препарата и позволяют получать КТ -перфузионные и МРТ -изображения, взвешенные по различным пара метрам мозговой перфузии (относительный региональный мозговой кровоток, время транзита крови, объём крови В веществе мозга) . Эти методы позволяют выявлять участки гипоперфузии мозга, что весьма важно при острых нарушениях мозгового кровообращения.

Новым и эффективным при сосудистых поражениях мозга является режим МРТ -исследования, позволяющий получать диффузионно-взвешенные изображения. Развитие цитотоксического отёка при остром ишемическом поражении мозга сопровождается переходом молекул воды из внеклеточного во внутриклеточное пространство, что приводит к уменьшению скорости их диффузии. Это проявляется на диффузионно-взвешенных МРТ -изображениях в виде повышения сигнала.

Подобные гиперинтенсивные изменения обычно свидетельствуют о развитии необратимых структурных повреждений вещества мозга и про являются в зоне инфаркта уже в первые минуты развития последнего.

Использование диффузионно-взвешенных и перфузионных МР-изображений позволяет решать диагностические задачи, которые невозможно решить при использовании других методов КТ и МРТ. На перфузионных МР-изображениях выявляют участки гипоперфузии мозга. Сопоставление распространённости

данных изменений с величиной гиперинтенсивных участков на диффузионновзвешенных изображениях позволяет дифференцировать зону необратимых ишемических повреждений вещества мозга от пенумбры - зоны гипоперфузии с потенциально обратимыми тканевыми иЗменениями.

Современный уровень развития КТ - и МРТ -методов диагностики даёт возможность успешно решать большинство диагностических задач при остры х нарушениях мозгового кровообращения. Использование некоторых из н и х в динамике позволяет контролировать течение тканевых изменений в зоне ишемического повреждения, что открывает новые возможности для выбора наиболее адекватных методов терапевтического воздействия и контроля за эффективностью новых методов лечения острых нарушений мозгового кровообращения.

МРТ служит наиболее информативным методом прижизненной диагностики инфаркта мозга, визуализация острой фокальной ишемии мозга возможна уже через несколько минут после её начала (с помощью диффузионно- и перфузионновзвешенных последовательностей). Ограничения МРТ заключаются в более длительном времени и более высокой стоимости исследования, невозможности исследования пациентов с металлическими телами в полости черепа и кардиостимуляторами. В настоящее время общепринятым стандартом при исследовании больных с острой сосудистой неврологической патологией считают предпочтительное использование КТ в первые сутки заболевания в целях дифференциальной диагностики между ишемическим поражением и геморрагическим инсультом, поскольку в это время выявляемость кровоизлияний при КТ выше, чем при МРТ, за исключением случаев использования специальных режимов исследования на высокопольных МР-томографах.

Дифференциальная диагностика

Ишемический инсульт необходимо дифференцировать прежде всего от внутримозговых кровоизлияний. Решающую роль играют нейровизуализирующие исследования - КТ или МРТ. Также иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике со следующими состояниями и заболеваниями: ЧМТ;

Метаболической или токсической энцефалопатией (гипо- или гипергликемия, печёночная энцефалопатия, отравление алкоголем) ;

Эпилептическими припадками (паралич Тодда или бессудорожный припадок) ;

Острой гипертонической энцефалопатией;

Опухолью мозга;

Инфекционными поражениями мозга (энцефалит, абсцесс) ;

Рассеянным склерозом и др.

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА

Цели лечения

Основные задачи проводимых лечебных мероприятий (медикаментозных, хирургических, реабилитационных) - восстановление нарушенных неврологических функций, профилактика осложнений и борьба с ними, вторичная профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения.

Показания к госпитализации

Всех пациентов с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения следует госпитализировать в специализированные отделения для лечения больных с инсультом, с давностью заболевания менее 6 ч - в блок интенсивной терапии (отделение нейрореанимации) этих отделений. Транспортировку осуществляют на носилках с приподнятым до 300 головным концом.

Относительные ограничения для госпитализации:

Терминальная кома;
деменция в анамнезе с выраженной инвалидизацией до развития инсульта;
терминальная стадия онкологических заболеваний.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение больных с инсультом включает мероприятия по уходу за больными, оценку и коррекцию функции глотания, профилактику и лечение инфекционных осложнений (пролежни, пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.) .

Медикаментозное лечение

Лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в условиях специализированного сосудистого отделения с координированным мультидисциплинарным подходом к лечению больного. В структуре больницы, имеющей специализированное отделение для лечения больных с инсультом, необходимо наличие палаты (блока) интенсивной терапии с возможностью круглосуточного выполнения КТ, ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки, клинического и биохимического анализов крови, ультразвуковых сосудистых исследований.

Наиболее эффективным бывает начало лечения в первые 3-6 ч после появления первых признаков инсульта (период «терапевтического окна») .

Базисная терапия инсульта направлена н а коррекцию жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Она включает мониторинг основных физиологических показателей (АД, ЧСС, ЭКГ, частота дыхания, насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови, температура тела, содержание глюкозы в крови) в первые как минимум 48 ч после начала развития инсульта вне зависимости от тяжести состояния больного, а также коррекцию и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, коррекцию отёка мозга и повышенного внутричерепного давления, адекватную нутритивную поддержку, профилактику и борьбу с осложнениями.

В первую неделю инсульта, а также при ухудшении состояния больного, связанном с нарастанием отёка мозга или прогредиентным течением атеротромботического инсульта, рутинное снижение АД недопустимо. Оптимальным АД для больных, страдающих артериальной гипертензией, будет 1 70 - 1 90/80-90 мм рт.ст., а для больных без артериальной гипертензии в анамнезе - 150- 1 70/80-90 мм рт.ст.

Исключение составляют случаи проведения тромболитической терапии, сочетания инсульта с другими соматическими заболеваниями, требующими снижения АД, которое в этих ситуациях поддерживают на более низком ур овне. При стабилизации неврологического статуса возможно постепенное и осторожное снижение АД до значений, превышающих обычные для больного значения на 15-20%.

В случае необходимости снижения АД следует избегать резкого падения гемодинамики, в связи с чем недопустимо сублингвальное назначение нифедипина, а внутривенное болюсное введение гипотензивных препаратов должно быть ограничено. Предпочтение следует отдавать пролонгированным формам гипотензивных препаратов.

Необходимо стремиться к поддержанию нормоволемии со сбалансированным электролитным составом плазмы крови. При наличии отёка мозга возможно поддержание отрицательного водного баланса, но только в том случае, когда это не приводит к снижению АД.

Основным инфузионным раствором при лечении больных с инсультом служит 0,9% раствор натрия хлорида. Гипоосмоляльные растворы (0,45% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы) противопоказаны из-за риска увеличения отёка мозга. Нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов из-за риска развития гипергликемии.

Развитие как гипогликемических, так и гипергликемических состояний у больных с инсультом крайне неблагоприятно. Абсолютным показанием к назначению инсулинов короткого действия считают содержание глюкозы крови 10 ммоль/л или более. Однако содержание глюкозы крови 6 , 1 ммоль/л уже считают неблагоприятным прогностическим фактором независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета в анамнезе.

Больных, страдающих сахарным диабетом, следует перевести на подкожные инъекции инсулинов короткого действия. При условии адекватного контроля гликемии исключение могут составлять пациенты в ясном сознании, без афатических нарушений и нарушений глотания, которые в состоянии продолжать приём сахароснижающих препаратов и/или инсулинов по привычным для них схемам.

В течение первых 48 ч всем пациентам с инсультом необходимо постоянное или периодическое чрескожное определение насыщения гемоглобина кислородом артериальной крови. Показания к дальнейшему измерению этого и других показателей кислородного статуса определяют индивидуально, они зависят от наличия общемозговых симптомов, проходимости дыхательных путей, нарушения газообмена в лёгких, состояния газотранспортной функции крови.

Рутинное использование нормо- или гипербарической оксигенотерапии больным с инсультом не показано. Однако при насыщении гемоглобина кислородом артериальной крови менее 920/0 проведение оксигенотерапии необходимо (начальная скорость подачи кислорода составляет 2-4 л/мин) . Параллельно с этим необходим забор артериальной крови для определения газового состава и кислотно-основного состояния, а также поиск причин развития десатурации. При постепенном снижении насыщения гемоглобина кислородом артериальной крови целесообразнее не ждать предельно допустимых значений, а немедленно приступить к поиску причин нарастающей десатурации.

Всем больным со снижением уровня сознания (8 баллов и меньше по шкале комы Глазго) показана интубация трахеи. Кроме того, интубация показана при аспирации или высоком её риске при неукротимой рвоте и выраженном бульбарном или псевдобульбарном синдроме. Решение вопроса о необходимости ИБЛ принимают исходя из основных общих реанимационных положений. Прогноз для больных с инсультом, подвергшихся интубации, не всегда неблагоприятный.

Снижение температуры тела показано при развитии гипертермии выше 37,5 С. Особенно жёстко необходимо контролировать и корригировать температуру тела у пациентов с нарушенным сознанием, так как гипертермия увеличивает размер инфаркта и отрицательно влияет на клинический исход. Возможно применение НПВС (например, парацетамол), а также физических методов снижения температуры (лёд на магистральные сосуды и область печени, оборачивание холодной простынёй, растирание спиртом, применение специальных установок и др.)

Несмотря на значимое влияние гипертермии на течение и исход инсульта, профилактическое назначение антибактериальных, противогрибковых и противовирусных препаратов недопустимо. Необоснованное при мене ни е антибиотиков приводит к подавлению роста чувствительных к ним микроорганизмов и, следовательно, размножению резистентных. Возникновение в этих условиях инфекционного поражения органа приводит к закономерной неэффективности вводимых профилактически антибактериальных препаратов и диктует выбор других, как правило, более дорогих антибиотиков.

Все больные со сниженным уровнем бодрствования, наличием клинических (симптом Мондонези, скуловой симптом Бехтерева) или нейровизуализационных признаков отёка головного мозга и/или повышенного внутричерепного давления должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом (без сгибания шеи!) . У этой категории больных должны быть исключены или сведены к минимуму эпилептические припадки, кашель, двигательное возбуждение и боль. Введение гипоосмоляльных растворов противопоказано!

При появлении и/или нарастании признаков нарушения сознания вследствие развития первичного или вторичного поражения ствола головного мозга показано введение осмотических препаратов (при иных причинах нарушения сознания необходимо прежде всего найти и устранить острые соматические заболевания и синдромы).

Вводят маннитол в дозе 0,5-1 , 0 г/кг каждые 3-6 ч или 10% глицерол по 250 мл каждые 6 ч внутривенно быстро. При назначении этих препаратов необходим контроль над осмоляльностью плазмы крови. Введение осмотических диуретиков при осмоляльности, превышающей 320 мосмоль/кг, даёт непредсказуемый эффект.

В качестве противоотёчного средства возможно применение 3% раствора натрия хлорида по 1 00 мл 5 раз в сут. Для повышения онкотического давления можно использовать раствор альбумина (предпочтение следует отдавать 20% раствору). Введение противоотёчных препаратов не должно быть профилактическим или плановым. Назначение этих препаратов всегда подразумевает ухудшение состояния больного и требует пристально го клинического, мониторного и лабораторного наблюдения.

Раннее и адекватное питание больных, так же как и восполнение водноэлектролитных потерь, - обязательная и ежедневная задача базисной терапии независимо от места нахождения больного (реанимация, блок интенсивной терапии или неврологическое отделение) . Развитие тех или иных нарушений глотания, а также нарушение сознания - показания к незамедлительному проведению энтерального зондового питания. Расчёт необходимых доз нутриентов проводят с учётом физиологических потерь и метаболических потребностей организма, тем более что при развитии ишемии возникает синдром гиперкатаболизмагиперметаболизма.

Недостаточность вводимых энтерально сбалансированных смесей требует дополнительного назначения парентерального питания. Во всех случаях инсульта такое простое и рутинное мероприятие, как адекватное кормление больных, позволяет избежать множества осложнений и в конечном счёте влияет на исход заболевания.

Наиболее частые осложнения инсульта - пневмония, урологические инфекции, тромбоз глубоких вен голени и тромбоэмболия лёгочной артерии. Однако наиболее действенные мероприятия по предупреждению этих осложнений весьма просты.

В настоящее время доказано, что подавляющее большинство пневмоний при инсульте возникает в результате тех или иных нарушений глотания и микроаспираций.

Следовательно, тестирование и раннее выявление нарушений глотания - пер во очередная задача. Недопустим пероральный приём жидкостей больными, у которых нарушено глотание, - для облегчения проглатывания необходимо вводить загустители.

При любом введении пищи или лекарственных препаратов (независимо от способа введения - перорально или через зонд) пациент должен находиться в полусидячем положении в течение 30 мин после кормления. Санацию ротовой полости проводят после каждого приёма пищи.

Катетеризацию мочевого пузыря выполняют строго по показания м с соблюдением правил асептики, так как большинство внутрибольничных инфекций мочевых путей связано с применением постоянных катетеров. Мочу собирают в стерильный мочеприёмник. При нарушении пассажа мочи по катетеру промывание его недопустимо, так как это способствует развитию восходящей инфекции. В таком случае необходима замена катетера.

Для профилактики тромбоза глубоких вен голени всем больным показано ношение компрессионных чулок до полного восстановления нарушенных двигательных функций. Для профилактики тромбоза глубоких вен голени и тромбоэмболии лёгочной артерии также используют прямые антикоагулянты. Предпочтение следует отдавать низко молекулярным гепаринам (Фраксипарин или кальция надропарин - профилактика тромбоэмболических осложнений: при общехирургических и ортопедических вмешательствах, у больных с высоким риском тромбообразования (при острой дыхательной и/или сердечной недостаточности в условиях отделения интенсивной терапии, нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без зубца Q ; лечение тромбоэмболий; профилактика свёртывания крови во время гемодиализа. Форма выпуска: по 0,3, 0.4. 0.6, 0,8 или 1,0 мл препарата в одноразовом стеклянном шприце с защитным корпусом, наконечником с иглой из нержавеющей стали, закрытой колпачком; по 2 или 10 шприцев в картонной пачке) в связи с их лучшей биодоступностью. меньшей кратностью введения, предсказуемостью эффектов и отсутствием необходимости в жёстком лабораторном контроле у подавляющего большинства больных.

Специфическое лечение при ишемическом инсульте состоит в про ведении реперфузионной (тромболитической, антиагрегантной, антикоагулянтной) и нейропротективной терапии.

В настоящее время фибринолитические препараты 1 поколения [например, стрептокиназа, фибринолизин (человека)] для лечения ишемического инсульта не при меняют, поскольку во всех исследованиях с применением этих препаратов была показана высокая частота геморрагических осложнений, приводящая к достоверно более высоким показателям летальности по сравнению с больными, получавшими плацебо.

Для системной тромболитической терапии при ишемическом инсульте в настоящее время используют альтеплазу, которая показана в течение первых 3 ч после начала развития инсульта у больных в возрасте от 18 до 80 лет.

Противопоказания к про ведению системного тромболизиса с помощью альтеплазы следующие:

Позднее начало лечения (более 3 ч после появления первых симптомов инсульта) ;

Признаки внутричерепного кровоизлияния и размер гиподенсивного очага более трети бассейна средней мозговой артерии при КТ;

Малый неврологический дефицит или значительное клиническое улучшение перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт;

Систолическое АД более 1 85 мм рт.ст. и/или диастолическое выше 105 мм рт.ст.

При системном тромболизисе альтеплазу в водят в дозе 0,9 мг/кг (максимальная доза - 90 мг) , 1 0% всей дозы вводят в виде болюса внутривенно струйно в течение 1 мин, оставшуюся. дозу - внутривенно капельно в течение 1 ч.

Внутриартериальная тромболитическая терапия, про водимая под контролем рентгеновской ангиографии, позволяет снизить дозу тромболитика и тем самым уменьшить количество геморрагических осложнений. Другое бесспорное преимущество внутриартериального тромболизиса - возможность его применения в пределах 6-часового «терапевтического окна».

Одно из перспективных направлений реканализации - хирургическое удаление тромба (эндоваскулярная экстракция или иссечение) .

Если провести тромболизис после нейровизуализирующего исследования невозможно, пациентам с ишемическим инсультом как можно раньше назначают ацетилсалициловую кислоту в суточной дозе 100-300 мг. Раннее назначение препарата уменьшает частоту возникновения повторных инсультов на 30% и 14-дневную летальность - на 11 %.

Положительное влияние прямых антикоагулянтов у больных с инсультом в настоящее время не доказано. В связи с этим препараты гепарина не используют как стандартное средство для лечения больных со всеми патогенетическими типами инсульта. Однако выделены ситуации, при которых назначение препаратов гепарина считают оправданным: прогредиентное течение атеротромботического инсульта или рецидивирующие транзиторные ишемические атаки, кардиоэмболический инсульт, симптомная диссекция экстракраниальных артерий, тромбоз венозных синусов, дефицит протеинов С и S.

При применении гепаринов необходимы отмена принимаемых антиагрегантов, контроль активированного частичного тромбопластинового времени (строго обязателен при внутривенном введении гепарина) и более жёсткий контроль за гемодинамикой. Ввиду антитромбин III-зависимых эффектов нефракционированнаго гепарина при его назначении следует определять активность антитромбина III и вводить свежезамороженную плазму или другие донаторы антитромбина III в случае необходимости.

Применение изо- или гиперволемической гемодилюции также не нашло подтверждения в рандомизированных исследованиях. Нужно учитывать, что величина гематокрита должна находиться в пределах общепринятых нормальных значений, так как превышение последних нарушает реологию крови и способствует тромбообразованию.

Нейропротекция может стать одним из наиболее приоритетных направлений терапии, так как раннее их использование возможно уже на догоспитальном этапе, прежде чем будет выяснен характер нарушений мозгового кровообращения.

Применение нейропротекторов может увеличить долю транзиторных ишемических атак и «малых» инсультов среди острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу, значительно уменьшить размеры инфаркта мозга, удлинить период «терапевтического окна» (расширяя возможности для тромболитической терапии), осуществить защиту от реперфузионного повреждения.

Одним из средств первичной нейропротекции, блокирующим NМDА-зависимые каналы потенциалзависимым способом, служат ионы магния. Согласно данным международного исследования, применение магния сульфата в дозе 65 ммоль/сут позволяет достоверно увеличить долю больных с хорошим неврологическим восстановлением и уменьшить частоту неблагоприятных исходов при ишемическом инсульте. Естественным тормозным нейротрансмиттером служит аминокислота глицин, обладающая метаболической активностью, способностью связывать альдегиды и кетоны и уменьшать выраженность последствий оксидантного стресса.

Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало, что сублингвальное применение 1 ,0-2,0 г глицина в сутки в первые дни инсульта обеспечивает противоишемическую защиту мозга у больных с различной локализацией и тяжестью сосудистого поражения, положительно влияет на клинический исход заболевания, способствует достоверно более полному регрессу очагового неврологического дефицита, обеспечивает статистически значимое снижение показателя 30-дневной летальности.

Важное направление нейропротективной терапии - применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами. Низкомолекулярные нейропептиды свободно проникают через гематоэнцефалический барьер и оказывают многостороннее действие на ЦНС, что сопровождается высокой эффективностью и выраженной направленностью действия при условии их очень малой концентрации в организме. Результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования семакса (синтетический аналог адренокортикотропного гормона) показали, что препарат (в дозе 12-18 мкг /кг в сут В течение 5 дней) оказывает положительные эффекты на течение заболевания, приводит к достоверному снижению показателей 30-дневной смертности, улучшению клинического исхода и функционального восстановления больных.

Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда служит церебролизин - белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании церебролизина при ишемическом инсульте, в которое были включены 148 больных, установлено, что при применении высоких (50 мл) доз препарата отмечают достоверно более полный регресс двигательных нарушений к 21-м сут и через 3 мес от начала заболевания, а также улучшение когнитивных функций, что способствует достоверно более полной степени функционального восстановления.

В аналогичном плацебо-контролируемом исследовании была показана достоверная эффективность отечественного полипептидного препарата кортексин - гидролизата вытяжки из коры головного мозга молодых телят и свиней. Кортексин вводят внутримышечно по 10 мг два раза в сутки в течение 10 дней. Максимальный эффект наблюдается к l l -му дню лечения: отчётливо регрессируют когнитивные и двигательные нарушения, особенно связанные с ишемией корковых структур головного мозга.

В качестве антигипоксанта-антиоксиданта, обладающего выраженным нейропротективным действием, может быть использован этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол). В результате рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования было выявлено опережающее восстановление нарушенных функций и лучшее функциональное восстановление больных при назначении препарата в дозе 300 мг начиная с первых 6-12 ч от начала развития первых симптомов инсульта по сравнению с плацебо.

Ноотропы (производные ГАМК) и производные холина (холина альфосцерат) усиливают регенераторно-репаративные nроцессы, способствуя восстановлению нарушенных функций.

Известно, что головной и спинной мозг не обладает депонирующим свойством и прекращение кровотока, то есть доставки энергетических материалов, в течение 5-8 мин приводит к гибели нейронов. поэтому требуется введение нейропротективных препаратов уже с первых минут-часов мозгового инсульта любого патогенеза. Целесообразно не одномоментное, а последовательное введение препаратов с различными механизмами нейропротективног действия.

Таким образом, внедрение современных комплексных подходов к терапии ишемического инсульта (сочетание реперфузии и нейропротекции, а также ранней реабилитации на фоне выверенной базисной терапии) позволяет достичь значительных успехов в лечении таких больных.

Хирургическое лечение

Цель хирургической декомпрессии при обширных инфарктах мозга - уменьшение внутричерепного давления, увеличение перфузионного давления и сохранение церебрального кровотока. В серии проспективных наблюдений хирургическое декомпрессионное лечение при обширном злокачественном полушарном инфаркте позволило уменьшило летальность с 80 до 30% без увеличения количества тяжелоинвалидизированных выживших. При инфаркте мозжечка при развитии гидроцефалии вентрикулостомия и декомпрессия становятся операциями выбора. Как и при обширном супратенториальном инфаркте, операцию следует выполнять до развития симптомов вклинения ствола головного мозга.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Необходим мультидисциплинарный подход к ведению больного с инсультом, с координацией усилий не только неврологов, но и специалистов другого профиля. Всех больных с инсультом должен осмотреть терапевт (кардиолог), в экстренном порядке - при подозрении на острую сердечную патологию. Также необходима консультация офтальмолога (осмотр глазного дна). При выявлении стенозов магистральных артерий головы более 60% показана консультация сосудистого хирурга, чтобы решить вопрос о выполнении каротидной эндартерэктомии или стентировании сонных артерий. При обширном полушарном инфаркте головного мозга или инфаркте мозжечка необходима консультация нейрохирурга для решения вопроса о декомпрессионной операции.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Продолжительность стационарного лечения больного с транзиторной ишемической атакой составляет до 7 дней, с ишемическим инсультом без нарушения жизненно важных функций - 21 день, с нарушениями жизненно важных функций - 30 дней. Продолжительность листа временной нетрудоспособности - до 30 дней после начала заболевания.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Для больных, перенёсших преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, должен быть разработан индивидуальный план вторичной профилактики с учётом имеющихся факторов риска, а также программа реабилитационных мероприятий. После выписки из стационара за больным должны наблюдать невролог, терапевт, при необходимости - сосудистый хирург, нейрохирург.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА

В настоящее время установлено, что у пациентов, выживших после инсульта, вероятность развития повторного нарушения мозгового кровообращения достигает 30%, что в 9 раз превышает таковую в общей популяции. Показано, что общий риск повторного нарушения мозгового кровообращения в первые 2 года после перенесённого инсульта составляет 4-14%, причём в течение первого месяца повторный ишемический инсульт развивается у 2-3% выживших, в первый год - у 10-16%, затем - около 5% ежегодно. Частота повторного инсульта в течение первого года различна для различных клинических вариантов инфаркта мозга: при тотальном инфаркте в каротидном бассейне она составляет 6%, в лакунарном - 9%, при частичном инфаркте в каротидном бассейне - 17%, при инфаркте в вертебробазилярном бассейне - 20%.

Аналогичному риску подвержены и лица, перенёсшие транзиторные ишемические атаки. В первый год после них абсолютный риск инсульта составляет около 12% при популяционных исследованиях и 7% - в больничных сериях, относительный риск в 12 раз выше по сравнению с пациентами того же возраста и пола без транзиторной ишемической атаки.

Показано, что индивидуализированная вторичная профилактика инсульта уменьшает риск повторного нарушения мозгового кровообращения на 28-30%. В целом экономические затраты на профилактику инсульта значительно меньше затрат, требующихся для лечения и медико-социальной реабилитации больных, перенёсших инсульт, а также их пенсионного обеспечения по инвалидности.

Приведённые данные показывают, насколько важно разработать адекватную систему, предупреждающую повторные нарушения мозгового кровообращения. Данные многочисленных международных исследований и систематических обзоров демонстрируют, как правило, эффективность одного из направлений вторичной профилактики инсульта, в то время как наибольшего результата можно достичь при использовании комплекса профилактических мероприятий.

Комплексная программа вторичной профилактики инсульта основана на принципах доказательной медицины и политерапевтическом подходе. Она включает 4 направления: гипотензивную (диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) , антитромботическую (антиагреганты, непрямые антикоагулянты), гиполипидемическую терапию (статины), а также хирургическое лечение при стенозах каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).

Таким образом, на сегодняшний день определены следующие подходы ко вторичной профилактике инсульта:

Индивидуальный выбор программы профилактических мероприятий в зависимости от факторов риска, типа и клинического варианта перенесённого инсульта, сопутствующих заболеваний; комбинация различных терапевтических воздействий; непрерывность и длительность профилактического лечения.

Цель вторичной профилактики церебрального инсульта, основанной на индивидуальном подходе терапевтических мероприятий, - уменьшить риск возникновения повторного церебрального инсульта и другой сосудистой патологии (например, инфаркт миокарда, тромбозы периферических сосудов, тромбоэмболия лёгочной артерии и др.), увеличение продолжительности жизни больных.

Прямыми адекватными критериями, позволяющими оценить эффективность терапевтических мероприятий, считают снижение заболеваемости повторным инсультом и увеличение продолжительности жизни.

Критерии, определяющие выбор стратегии вторичной профилактики церебрального инсульта, следующие:

Факторы риска инсульта;
патогенетический тип инсульта, как настоящего, так и перенесённых ранее;
результаты инструментального и лабораторного обследования, включающего оценку состояния магистральных артерий головы и внутримозговых сосудов, сердечно-сосудистой системы, реологических свойств крови и гемостаза;
сопутствующие заболевания и их терапия;
безопасность, индивидуальная переносимость и противопоказания к применению того или иного лекарственного средства.

Индивидуальную вторичную профилактику инсульта следует начинать в условиях стационара со 2- 3-го дня заболевания. Если вторичная профилактика не была рекомендована в стационаре или больной находился на лечении дома, подбор терапии осуществляет невролог в поликлинике на основании дополнительного обследования (если таковое не было проведено ранее) , включающего ЭКГ, при необходимости холтеровское мониторирование (для исключения преходящих нарушений ритма и выявления мерцательной аритмии), а также ультразвуковых методов (для определения степени Стеноза магистральных артерий головы) и исследование липидного спектра крови (для определения гиперлипидемии).

Наблюдение за пациентом после подбора терапии осуществляет в условиях поликлиники врач общей практики с частотой 1 раз в 3 мес в течение первого года, а в дальнейшем - каждые полгода. Во время визитов оценивают состояние пациента и анализируют всё, что произошло со дня последнего визита (сосудистые нарушения, госпитализации, побочные явления).

Антигипертензивная терапи

Повышенное АД - важнейший фактор риска развития церебрального инсульта. Метаанализ результатов 4 рандомизированных клинических исследований, в которых изучали эффективность диуретиков и β -адреноблокатора атенолола при артериальной гипертензии у пациентов, перенёсших инсульт, независимо от уровня АД, выявил недостоверное уменьшение частоты повторных нарушений мозгового кровообращения на 19%, то есть отмечена лишь тенденция к более редкому развитию повторного инсульта на фоне снижения АД.

Доказано, что на сегодняшний день наиболее эффективно из всех гипотензивных препаратов предупреждают повторные нарушения мозгового кровообращения ингибитор ангиотензинпревращающего фермента периндоприл и блокатор рецепторов ангиотезина II эпросартан.

Говоря о гипотензивной терапии как о вторичной профилактике инсульта, следует помнить, что речь идёт не только о снижении АД до целевого уровня у пациентов с артериальной гипертензией, но и о терапии, препятствующей дальнейшему ремоделированию и гипертрофии сосудистой стенки, прогрессированию атеросклеротического повреждения, в том числе и у пациентов с нормальным АД.

Препаратами выбора для вторичной профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения следует считать гипотензивные препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блока торов ангиотензин-рениновых рецепторов (уровень доказательности 1).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина уменьшают частоту повторных нарушений мозгового кровообращения не только у больных-гипертоников, но и у нормотоников в связи с дополнительными ангиопротективными, антиатерогенными и органопротективными свойствами этих препаратов (уровень доказательности 1).

Несмотря на отсутствие убедительных доказательств, у пациентов, имеющих риск развития гемодинамического инсульта вследствие окклюзирующего или тяжёлого стенозирующего поражения сонных артерий или артерий вертебробазилярного бассейна, не следует чрезмерно снижать АД (уровень доказательности П)

Немедикаментозное влияние на артериальную гипертензию должно включать отказ от курения, ограничение приёма поваренной соли, снижение избыточной массы тела, оптимизацию уровня физической активности, ограничение употребления алкоголя, уменьшение действия хронических стрессов, которые сами по себе могут вести к повышению АД (уровень доказательности П).

Антитромботическая терапия

Антитромботическая терапия включает назначение антиагрегантных и антикоагулянтных препаратов.

Антиагрегантная терапия

Важную роль в патогенезе острых нарушений мозгового кровообращения отводят атеротромбозу и изменениям реологических свойств крови, в том числе повышению агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов. Повышенная агрегационная активность тромбоцитов и массивное образование тромбоксана A 2 , выявляемые при атеротромбозе магистральных сосудов головы, можно считать адекватными маркёрами гемостатической активации, характерной как для тромбообразования, так и для атерогенеза. В резидуальном периоде инсульта нарастает редукция атромбогенного резерва сосудистого эндотелия (т.е. острое нарушение мозгового кровообращения) , оказывая существенное влияние на гемостатический потенциал крови и сосудистую систему головного мозга, что может усугубить процесс истощения атромбогенного потенциала сосудистой системы, способствуя тем самым прогрессированию атеротромбоза.

Систематизированный обзор исследований антиагрегантов дал чёткие доказательства преимущества антитромботической терапии: длительный приём антиагрегантных средств уменьшает риск серьёзных сосудистых эпизодов (например, инфаркт миокарда, инсульт, сосудистая смерть) на 25%. Исследования, оценивающие антитромботическую терапию у больных, в анамнезе которых отмечены инсульт или транзиторная ишемическая атака, показали, что эта терапия уменьшает 3-годичный риск серьёзных сосудистых эпизодов с 22 до 18%, что эквивалентно предотвращению 40 случаев серьёзных сосудистых эпизодов на 1000 леченых больных (т.е. необходимо пролечить антиагрегантными препаратами 25 человек из группы высокого риска в течение 3 лет, чтобы избежать одного сосудистого эпизода) .

Преимущества антитромботической терапии доказаны в различных мультицентровых исследованиях. Метаанализ данных рандомизированных исследований, изучавших, насколько эффективно различные антиагрегантные средства и их комбинации предотвращают развитие повторных нарушений мозгового кровообращения, показал, что они обладаю. приблизительно одинаковым профилактическим действием. Спектр препаратов с антиагрегантным действием довольно широк, что позволяет каждому больному подобрать оптимальное лечебное средство, учитывая индивидуальные особенности центральной и церебральной гемодинамики, сосудистой реактивности, состояния сосудистой стенки. При отборе больных необходимо учитывать факторы риска развития повторного инсульта у конкретного пациента (наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, патологии сердца и др.) и результаты обследования с применением дополнительных методов. Поскольку эффекты используемых антитромботических средств значительно не различаются, в основе выбора препарата должны лежать его безопасность, отсутствие побочных действий, а также особенности гемостаза у конкретного больного.

На сегодняшний день в профилактике повторных нарушений мозгового кровообращения наиболее изучена эффективность ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола и клопидогрела.

Ацетилсалициловая кислота - наиболее широко применяемый среди антиагрегантов препарат. Основной механизм действия ацетилсалициловой кислоты - инактивация фермента циклооксигеназы, в результате чего нарушается синтез простагландинов, простациклинов и происходит необратимое нарушение образования тромбоксана А 2 в тромбоцитах. Препарат назначают в дозе 75-100 мг/сут (1 мк/кг), выпускают со специальной кишечнорастворимой оболочкой или в виде комбинированного препарата с антацидным компонентом.

Дипиридамол , относимый к производным пиримидина и обладающий, главным образом, антиагрегантным и сосудистым действием, - второй препарат, применяемый для вторичной профилактики инсульта. Дипиридамол - конкурентный ингибитор аденозиндезаминазы и адениловой фосфоДиэстеразы, который повышает содержание аденозина и цАМФ в тромбоцитах и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, предотвращая инактивацию этих веществ. Дипиридамол назначают в дозе 75-225 мг/сут.

Клопидогрел (плавикс) - селективный неконкурентный антагонист рецепторов тромбоцитов к АДФ, обладающий антитромботическим эффектом за счёт прямого необратимого угнетения связывания АДФ со своими рецепторами и последующего предупреждения активации комплекса GP IIb /III а.

Чтобы предупредить повторное нарушение мозгового кровообращения, нужно проводить адекватную антиагрегантную терапию (уровень доказательности 1).

Ацетилсалициловая кислота в дозе 100 мг эффективно уменьшает риск повторных церебральных инсультов (уровень доказательности 1). Частота желудочнокишечных кровотечений при терапии ацетилсалициловой кислотой дозозависима, низкие дозы препарата безопасны (уровень доказательности 1).

Дипиридамол в дозе 75-225 мг/сут наряду с ацетилсалициловой кислотой эффективен в отношении вторичной профилактики ишемических нарушений (уровень доказательности 1). Он может быть препаратом выбора у больных с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (уровень доказательности П).

Комбинация ацетилсалициловой кислоты (50 мг) и дипиридамола замедленного высвобождения (150 мг) эффективнее, чем приём только ацетилсалициловой кислоты, предотвращает повторное нарушение мозгового кровообращения (уровень доказательности 1) . Это сочетание можно рекомендовать в качестве терапии выбора (уровень доказательности 1).

Клопидогрел (Плавикс®) в дозе 75 мг/сут достоверно более эффективен, чем ацетилсалициловая кислота, для профилактики сосудистых нарушений (уровень доказательности 1). Его можно назначать как первый препарат выбора больным при непереносимости ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола (уровень доказательности IV) . а также пациентам высокого риска (при ишемической болезни сердца и/или атеротромботическом поражении периферических артерий. сахарном диабете) (уровень доказательности П) .

Комбинация ацетилсалициловой кислоты (50 мг) и клопидогрела (75 мг) эффективнее, чем монотерапия этими препаратами, предотвращает повторный инсульт. Однако риск возникновения угрожающих жизни кровотечений в два раза превышает таковой при монотерапии клопидогрелем или ацетилсалициловой кислотой (уровень доказательности 1).

Пациентам, не имеющим кардиалъных источников эмболии и перенёсшим повторный инсульт на фоне лечения ацетилсалициловой кислотой, приём антикоагулянтов (варфарин) пользы не приносит (уровень доказательности 1).

Антикоагулянтная терапия

Причиной каждого шестого ишемического инсульта бывают тромбоэмболии из полостей сердца. Мерцательная аритмия - главная причина тромбоэмболических инсультов, риск повторного нарушения мозгового кровообращения при этом составляет 12% в год. Для долговременной вторичной профилактики после перенесённых транзиторной ишемической атаки и ишемического инсульта у больных с мерцательной аритмией используют антитромботические препараты. При этом средством выбора становится непрямой антикоагулянт варфарин, показавший свою эффективность при первичной профилактике сосудистых нарушений у пациентов с высоким риском тромбоэмболических осложнений. Было проведено несколько крупнейших рандомизированных клинических исследований, определивших тактику антитромботической терапии у больных с мерцательной аритмией, которые перенесли ишемический инсульт, и доказавших превосходство антикоагулянтов перед ацетилсалициловой кислотой.

Варфарин служит эффективным препаратом профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения у пациентов с неклапанной мерцательной аритмией (уровень доказательности 1).

Целевые значения международного нормализованного отношения, обеспечивающие надёжную профилактику ишемических проявлений, соответствуют 2,0-3,0 (уровень доказательности 1). Отмечены высокие показатели смертности и серьёзных кровотечений у пациентов с чрезмерной гипокоагуляцией (международное нормализованное отношение >3,0) (уровень доказательности 1).

В настоящее время нет убедительных данных об эффективности варфарина в профилактике некардиогенных ишемических инсультов (уровень доказательности 1).

Гиполипидемическая терапия

Высокое содержание холестерина плазмы крови - значимый фактор риска развития атеросклероза и его ишемических осложнений. Гиполипидемические средства хорошо зарекомендовали себя в кардиологической практике в качестве препаратов первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда. Однако роль статинов в предупреждении развития инсультов не столь однозначна. В отличие от острых коронарных эпизодов, где основной причиной развития инфаркта миокарда бывает коронарный атеросклероз, атеросклероз крупной артерии вызывает инсульт менее чем в половине случаев. Кроме того, не обнаружено чёткой корреляции между частотой развития инсультов и содержанием холестерина в крови.

Тем не менее в ряде рандомизированных клинических исследований по первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца было показано, что терапия гиполипидемическими препаратами, а именно статинами, уменьшает частоту развития не только коронарных нарушений, но и церебрального инсульта. Анализ 4 крупнейших исследований, изучавших, насколько эффективна гиполипидемическая терапия для вторичной профилактики ишемической болезни сердца, показал, что под влиянием терапии статинами уменьшается суммарная частота инсультов. Так, в исследовании 4S в группе пациентов, получавших симвастатин в дозе 40 мг в среднем около 4-5 лет, произошло 70 инсультов, а в группе плацебо - 98. При этом содержание холестерина липопротеинов низкой плотности снизилось на 36%.

Правастатин в дозе 40 мг/сут показал свою эффективность в рандомизированном клиническом исследовании PROSPER (Тh е PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk) . Препарат достоверно уменьшил риск коронарной смертности и частоты инфаркта миокарда, на 31 % уменьшился риск развития повторных нарушений мозгового кровообращения, хотя частота смертельных инсультов не изменилась. Правастатин эффективно предупреждал цереброваскулярные нарушения у пациентов старше 60 лет без артериальной гипертензии и сахарного диабета, с фракцией выброса более 40% и у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения в анамнезе.

Следует обратить внимание, что все данные, на которых базируется необходимость применения статинов для предупреждения церебральных инсультов, получены из исследований, главной целью которых было выявить уменьшение частоты коронарных эпизодов. При этом, как правило, анализировали, как влияет терапия статинами на снижение суммарной частоты инсульта без учёта анамнестических данных о том, первичным или повторным был инсульт.

Пациенты после перенесённых транзиторной ишемической атаки и ишемического инсульта при наличии ишемической болезни сердца, атеротромботического поражения периферических артерий, сахарного диабета должны получать лечение, включающее изменение стиля жизни, диетическое питание и медикаментозную терапию (уровень доказательности П).

Рекомендуется поддерживать целевое содержание холестерина липопротеинов низкой плотности при ишемической болезни сердца или атеротромботическом поражении артерий нижних конечностей ниже 1 00 мг/дл; у лиц очень высокого риска со множественными факторами риска - ниже 70 мг/дл (уровень доказательности 1) .

Терапию статинами можно начать в течение первых 6 мес после перенесённого инсульта (уровень доказательности П) .

В настоящее время не получено убедительных данных о необходимости применения статинов в остром периоде церебрального инсульта (уровень доказательности 1).

Применение стати нов у пациентов, перенёсших геморрагический инсульт, требует особой осторожности. Решение вопроса о таком лечении принимают с учётом всех факторов риска и сопутствующих заболеваний (уровень доказательности III ).

Каротидная эндартерэктомия

В последние годы получены убедительные данные о преимуществах хирургического метода лечения - каротидной эндартерэктомии по сравнению с консервативным лечением у пациентов с гемодинамически значимым сужением сонных артерий (более 70% просвета сосуда) . В рандомизированных клинических исследованиях показано, что риск развития церебрального инсульта при хирургических вмешательствах уменьшается с 26 до 9% ко 2-му году и с 16,8 до 2,8% - к 3-му году.

Отмечено снижение показателей 10-летней смертности от сердечно-сосудистых нарушений на 19% среди пациентов, подвергшихся каротидной эндартерэктомии.

Каротидная эндартерэктомия показана больным со стенозом сонной артерии, сопровождающимся симптоматикой, более 70% в центрах с показателями периоперационных осложнений (все инсульты и смерть) менее 6% (уровень доказательности 1).

Каротидная эндартерэктомия может быть показана больным со стенозом сонной артерии, сопровождающимся симптоматикой, 50-69%. В этих случаях каротидная эндартерэктомия наиболее эффективна у мужчин, перенёсших полушарный инсульт (уровень доказательности III ).

До, во время и после операции каротидной эндартерэктомии пациентам следует назначать антиагрегантную терапию (уровень доказательности П) .

Пациентам с противопоказаниями к каротидной эндартерэктомии или при стенозе, локализующемся в хирургически недоступном месте, можно выполнить каротидную ангиопластику (уровень доказательности IV) .

Наличие атеротромботической бляшки с неровной (эмбологенной) поверхностью повышает риск развития ишемического инсульта в 3,1 раза

Больным с рестенозом после каротидной эндартерэктомии можно выполнить каротидную ангиопластику или стентирование (уровень доказательности IV) .

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от многих факторов, прежде всего от объёма и локализации очага поражения головного мозга, тяжести сопутствующей патологии, возраста больного. Летальность при ишемическом инсульте составляет 15-20%. Наибольшую тяжесть состояния отмечают в первые 3-5 дней, что обусловлено нарастанием отёка мозга в области очага поражения. Затем следует период стабилизации или улучшения с постепенным восстановлением нарушенных функций.

Ишемический инсульт – это острого типа нарушение мозгового кровообращения, возникающее из-за недостаточности поступления к определенному участку мозга крови или к полному прекращению этого процесса, кроме того, при нем происходит повреждение ткани мозга в комплексе с его функциями. Ишемический инсульт, симптомы которого, равно как и само заболевание, наиболее часто отмечаются в числе самых распространенных видов цереброваскулярных заболеваний, является причиной последующей инвалидности и нередко летального исхода.

Общее описание

Один из наиболее важных механизмов патогенетического характера развития рассматриваемого состояния заключается в сужении просвета интракраниальных сосудов или магистральных артерий в результате . Из-за отложения в интиме артерии липидных комплексов поражению подвергается эндотелий, что, в свою очередь, приводит к появлению в этой области атероматозной бляшки. Постепенному процессу эволюции этой бляшки сопутствует процесс увеличения ее размеров, что происходит из-за оседания непосредственно на ней форменных элементов. Одновременно с этим сужению подвергается сосуд, что зачастую доходит до достижения им уровня либо критической формы стеноза, либо абсолютной окклюзии.

Чаще всего атеросклеротические бляшки формируются в областях бифуркации (разветвления) крупных сосудов.

Просвет церебральных артерий сужается под влиянием воспалительных заболеваний, в подавляющем большинстве случаев отмечается и актуальность врожденных аномалий в строении мозговой сосудистой системы. Развитию ишемического инсульта в некоторой мере способствует и экстравазальная компрессия области позвоночных артерий, возникающая в результате различного типа патологий и приводящая к изменениям позвонков. , – эти факторы также способствуют поражению артериол и мелких артерий.

За счет наличия в организме человека весьма мощной системы, обеспечивающей коллатеральное кровообращение, имеется возможность поддержания в достаточной мере высокого уровня мозгового кровотока, причем даже в тех ситуациях, когда речь идет об актуальности серьезного поражения одной и даже двух артерий магистрального типа.

Если же речь идет о случае с множественным поражением сосудов, то здесь уже подобные компенсаторные возможности не настолько мощны, как это требуется, а потому создаются все те предпосылки, в результате которых развивается ишемический инсульт. Увеличивается риск его возникновения в случае нарушения ауторегуляции (способности церебральных сосудов к обеспечению требуемого кровоснабжения на фоне условий, приводящих к изменениям уровня артериального давления).

Что касается основных факторов риска, способствующих нарушению мозгового кровообращения и, соответственно, ишемическому инсульту, то среди них можно выделить следующие:

возраст (пожилой и старческий);
артериальная гипертензия в анамнезе больного (при повышенном давлении риск возникновения инсульта увеличивается вдвое);
атеросклероз позвоночных и сонных артерий;
сахарный диабет;
заболевания сердца;
курение.

Ишемический инсульт: виды и основные периоды

Ишемические инсульты (ИИ) могут быть приравнены к различным вариантам их классификации, что определяется исходя из их клинических особенностей и особенностей этиопатогенетических, а также из зоны их локализации.

Ишемические инсульты, чьи особенности определяются исходя из темпов формирования, характеризующих неврологический дефицит, а также исходя из их продолжительности:

– в данном случае речь идет об очаговом неврологическом нарушении (сюда же входит и монокулярная слепота, то есть слепота больного на один глаз), полностью регрессирующем в ближайшие 24 часа с момента его появления;
«малый инсульт» - подразумевает под собой ишемические атаки пролонгированного действия, характеризуемые возникновением обратного неврологического дефекта. В данном случае ишемический инсульт предполагает восстановление нормальной неврологической функциональности в рамках времени 2-22 суток;
ишемический инсульт прогрессирующий – для него характерно постепенное развитие актуальной очаговой и общемозговой симптоматики, что может происходить как в рамках нескольких часов, так и суток. Восстановление функций после этого происходит в неполном объеме – у больного, как правило, остаются некоторые неврологические симптомы минимального характера проявления;
тотальный (т.е. завершенный) ишемический инсульт – подразумевает под собой состоявшийся инфаркт мозга с актуальным неполным или стабильно-регрессирующим дефицитом.

Ишемические инсульты, характеризующиеся конкретной степенью тяжести поражения и, соответственно, последующего состояния больных:

ИИ легкой степени тяжести – выраженность неврологической симптоматики определяется собственной незначительностью, регрессия происходит в рамках ближайших трех недель с момента проявления заболевания.
ИИ средней степени тяжести – в данном случае преобладает очаговая неврологическая симптоматика, расстройств сознания не наблюдается.
ИИ тяжелый – течение инсульта характеризуется выраженным характером общемозговых нарушений при актуальности угнетения сознания и грубого неврологического очагового дефицита (в частых случаях проявляются дислокационные симптомы).

Ишемические инсульты, соответствующие патогенетическим особенностям проявлений:

инсульт атеротромботический – его появление провоцируется атеросклерозом церебральных артерий среднего либо крупного калибра. Развитие данного типа инсульта происходит ступенеобразно, нарастание симптоматики происходит в течение временного промежутка от нескольких часов до нескольких суток, нередко «дебют» отмечается во сне. В данном случае инсульт происходит по причине отрыва атеросклеротической бляшки и закупорки ею сосуда;
инсульт кардиоэмболический - его возникновению сопутствует частичная либо полная закупорка артерии мозга эмболом. Начинается такой инсульт, в основном, внезапно, в момент бодрствования больного. Неврологический дефицит в момент дебюта заболевания выражен максимально. Локализация инсульта преимущественно сосредотачивается в области кровоснабжения мозговой средней артерии. Что касается размеров очага актуального ишемического повреждения, то он может быть средним либо большим. Иными словами, или – все это может спровоцировать отрыв тромба, который, в свою очередь, и окажется в указанной артерии, приведя к ее закупорке;
инсульт гемодинамический – обуславливается воздействием гемодинамических факторов (понижение артериального давления, падение минутного объема сердца и пр.). Может характеризоваться внезапностью или ступенеобразностью начала проявлений, появиться они могут как в активном состоянии больного, так и в состоянии покоя. Возникает этот вид инсульта на фоне патологий интракраниальных или экстракраниальных артерий, в числе которых можно выделить атеросклероз, стенозы и другого типа аномалии.
инсульт лакунарный – обуславливается нарушениями кровообращения на фоне таких факторов, как, например, гипертоническая болезнь или сахарный диабет, при которых патологический процесс локализуется в артериях с малым диаметром;
инсульт реологический (или инсульт, соответствующий типу гемореологической микроокклюзии) – образуется без наличия в анамнезе больного гематологического или сосудистого заболевания установленного ранее типа происхождения. В качестве причин такого инсульта могут быть выделены гемореологические изменения, а также нарушения системы фибринолиза и гемостаза.

Ишемические инсульты, определяемые конкретным типом локализации. В частности рассматривается соответствующая область поражения артериального бассейна:

сонная артерия (внутренняя);
артерии позвоночные, артерия основная, а также их ветви;
мозговые задние, средние и передние артерии.

Что касается периодов ишемических инсультов, то принято выделять следующие из них:

острейший – временной промежуток в рамках первых трех суток;
острый – около 28 суток;
восстановительный (ранний) – срок порядка полугода;
восстановительный (поздний) – около двух лет;
остаточные явления – период после 2-х лет.

Ишемический инсульт: симптомы

Клиника данного заболевания характеризуется симптомами, возникающими на фоне внезапно выпадающей функции в том или ином отделе головного мозга под воздействием той или иной специфики факторов, рассмотренных выше.

Собственно ишемический инсульт, симптомы которого проявляются у больного, напрямую определяется тем из отделов, который и был подвержен поражению. Подавляющая часть симптоматики при ишемическом инсульте заключается в речевых нарушениях, а также нарушениях чувствительных и двигательных. Помимо этого, отразиться течение процесса может и на зрении (по одной из сторон). Рассмотрим детальнее особенности симптоматики.

Двигательные нарушения

Проявляются в неловкости движений и в их слабости, сосредотачиваемой с одной стороны тела. Слабость в конечностях также может развиться и в двустороннем виде. Дополнительно отмечаются нарушения глотания и координации.

Речевые нарушения

Изменениям подлежит чувствительность с одной из сторон тела, данное проявление может быть полным или частичным. Также отмечаются зрительные изменения, при которых снижается на один глаз зрение, с правой или с левой стороны поле зрения может «выпадать», возможна двусторонняя слепота и двоение, возникающее перед глазами.

Вестибулярные нарушения

Создается ощущение, что предметы перед глазами вращаются (то определяется как системное головокружение).

Поведенческие нарушения, нарушения познавательных функций

Больному трудно одеваться и чистить зубы, причесываться и выполнять ряд других стандартных действий. Ориентация в пространстве также нарушается, отмечаются нарушения памяти, а также нарушения пространственно-зрительного восприятия.

Также отмечается ряд симптомов, которые требуют немедленного вызова «скорой»: сильная головная боль, головокружение (в комплексе с тошнотой, рвотой), опять же, отмеченные выше симптомы, нарушения речи. Ишемический инсульт требует немедленного оказания первой помощи, крайне важна оперативная госпитализация больного.

В течение первых 90мин. развивается 50% данного заболевания, а в течение 360мин. – до 80%. Соответственно, в качестве «терапевтического окна» образуется запас времени в 2 часа, в течение которых лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными по части спасения нейронов соответствующей области мозга.

Осложнения

Практически неизбежным спутником данного состояния, к сожалению, являются осложнения, в особенности это актуально в том случае, если лечение инсульта началось позже, чем требуется. Выделим следующие виды осложнений:

инфекционные осложнения (возникают из-за длительного нахождения в лежачем положении в комплексе присоединением инфекции, что приводит к инфекции мочевыводящей системы, в пневмонии, пролежням и т.д.);
тромбоз глубоких вен области голени;
общий анализ крови , липидограмма, коагулограмма.

Лечение ишемического инсульта

Основная цель лечения в этом случае заключается в восстановлении неврологических реакций, подвергшихся нарушениям, а также в определении мер профилактического масштаба и мер, ориентированных на устранение осложнений. Ишемический инсульт может быть излечен с применением для этого медикаментозных и хирургических методик.

Медикаментозное лечение ориентировано на поддержание жизненно важных для человека в целом функций. Соответственно, в этом случае должны медикаментозно исключаться резкие скачки давления (оно должно быть несколько повышенным, потому как резкому снижению давления сопутствует процесс постепенного омертвения мозга).

Помимо этого требуется нормализовать уровень в крови электролитов и глюкозы. В качестве профилактики отека мозга и для лечения назначаются мочегонные препараты. При актуальности сахарного диабета для больного, обеспечивается его перевод на введение инсулина подкожно, что обеспечивает контроль над уровнем сахара в крови, а также дает возможность исключать состояния с резким понижением или повышением уровня сахара.

Через несколько недель с момента инсульта лечение носит уже восстановительный характер, что подразумевает введение ноотропов (препаратов для улучшение функций мозга), а также сосудистых препаратов и препаратов для постепенного снижения давления.

Что касается хирургического лечения, то оно подразумевает, соответственно, хирургическое удаление образовавшегося тромба. На данный момент этот метод является весьма перспективным для использования в лечении рассматриваемого состояния.

В случае возникновения обширных зон омертвения проводится декомпрессия – это позволяет исключить развитие выраженного повышения внутричерепного давления, ликвидация которого лишь медикаментозной терапией невозможна.

При подозрении на инсульт необходим осмотр у невролога, терапевта и окулиста.

Ишемический инсульт - патологическое состояние человека, которое не является самостоятельным заболеванием, а считается промежуточным развитием общего (или локального) сосудистого поражения прогрессирующего характера. Ишемический инсульт сопровождает разные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Обычно ишемическому инсульту сопутствуют такие заболевания, как:

атеросклероз;
артериальная гипертензия;
ревматический порок сердца;
сахарный диабет;
ишемическая болезнь сердца;
и другие отклонения, связанные с сосудистыми поражениями.

Симптоматика ишемического инсульта основана на очаговых и общемозговых проявлениях, которые зависят от расположения сосудистых отклонений. Диагностика ишемического инсульта предполагает проведение КТ или МРТ головного мозга. Данная методика помогает также дифференцировать ишемический инсульт от геморрагического.

В своей анатомии ишемический инсульт представляет не что иное, как нарушение мозгового кровообращения, которому присуще спонтанное проявление общемозговой (или неврологической) симптоматики очагового типа. Обычно клиника сохраняется на протяжении целых суток и даже больше, что приводит к частым летальным исходам пациентов.

Классификация ишемических инсультов

Поскольку ишемический инсульт часто представляет собой исход одного из перенесенных сердечно-сосудистых заболеваний, то в неврологии выделяют несколько его видов:

Кардиоэмболический - вид ишемического инсульта, который возникает вследствие аритмии, перенесенного инфаркта миокарда или присутствующего клапанного порока сердца.
Лакунарный - разновидность ишемического инсульта, причиной которого стала незначительная окклюзия артерий.
Атеротромботический - причиной его является атеросклероз крупных артерий, из-за чего наступает артериальная эмболия.
Неизвестного генеза - ишемический инсульт, первопричина которого не установлена, не исключено и несколько причин, которые могли привести к развитию данного заболевания, поэтому сразу поставить точный диагноз затруднительно.
Ишемический инсульт, который имеет отношение к редким причинам: расслоение стенок артерий; гиперкоагуляция крови или неатеросклеротические заболевания.

Ишемический инсульт классифицируют и в зависимости от времени возникновения. Так, например, выделяют 5 периодов ишемического инсульта:

Острейший: возникает в первые трое суток. Следует сказать, что в первые три часа с момента перенесенного инсульта пациенту могут помочь тромболитические препараты, которые вводят системно. Если симптоматика начинает регрессировать, тогда в первые сутки заболевания ставят диагноз транзиторной ишемической атаки.
Острый: продолжается до 4-х недель.
Ранний период восстановительного характера: может длиться до 0,5 года.
Поздний период восстановительного характера: длится до двух лет.
Время остаточных явлений: проявляет себя после 2-х лет с момента заболевания.

Следует также отметить, что на практике часто встречается и малый инсульт, которому характерна регрессирующая симптоматика, наблюдаемая на протяжении 3-х недель с момента начала заболевания.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Поскольку в медицинской практике ишемический инсульт не рассматривают в качестве самостоятельного заболевания, говорить о какой-либо этиологической причине, обуславливающей его, не приходится.

Однако врачи упоминают факторы риска, которые влияют на частоту развития данного заболевания, среди них:

Модифицируемые факторы: артериальная гипертензия, сахарный диабет, поражение сонных артерий бессимптомного характера, инфаркт миокарда.
Немодифицируемые факторы: наследственность.

Помимо этих двух больших групп факторов риска, выделяют еще и факторы, обусловленные образом жизни: стрессовые ситуации, продолжительные психоэмоциональные нагрузки, плохой уровень жизни, малая физическая активность, лишний вес, вредные привычки.

Особая последовательность биохимических изменений, происходящих в организме больного, а в частности в веществе мозга, обычно вызвана фокальной мозговой ишемией (острой формы), что и влечет за собой различного рода нарушения на уровне тканей, из-за чего наступает гибель клеток мозга или инфаркт мозга.

Если говорить о характере изменений, происходящих во время ишемического инсульта, то он зависит от уровня и продолжительности пониженной активности в мозговом кровотоке, а также от того, насколько чувствительно вещество мозга к ишемическим процессам.

Интересно, что степень обратимости изменений, происходящих в ткани, будет определена на каждом патологическом этапе по уровню снижения мозгового кровотока, а также по такому показателю, как его продолжительность вместе с теми факторами, которые влияют на чувствительность мозга к повреждениям гипоксической природы.

Существует несколько медицинских терминов, которые вызывают разногласия в своем определении. Дабы развенчать все сомнения, назовем их.

Ядром инфаркта в неврологии называют зону необратимого повреждения, тогда как пенумброй обычно называют зону ишемического поражения, для которой характерен обратимый характер. В исследовании того или иного случая заболевания ишемическим инсультом, значительное внимание врачи отводят продолжительности существования пенумбры, поскольку с течением времени те изменения, которые ранее имели обратимый характер, становятся необратимыми.

Еще одним важным термином является «зона олигемии», которой называют участок с сохранившимся балансом между потребностями ткани и процессами, которые обеспечивают ей эти потребности, даже несмотря на пониженный мозговой кровоток. Такие зоны обычно существуют очень долгое время, при этом не переходя в ядро инфаркта. Данный термин не стоит путать с термином «пенумбра».

Клиническая картина ишемического инсульта

Клинические проявления при ишемическом инсульте довольно разнообразны, зависят от месторасположения очага и площади поражения головного мозга. Чаще всего очаг поражения расположен в каротидном бассейне (на него приходится более 80% случаев ишемического инсульта), реже - в вертебрально-базилярном отделе.

Главной особенностью инфаркта в зоне кровоснабжения мозговой артерии среднего типа считается наличие системы коллатерального кровоснабжения. Если говорить о таком явлении, как окклюзия проксимального отдела, то в полости средней мозговой артерии она способствует субкортикальному типу инфаркта, тогда как корковая часть при кровоснабжении не будет затронута. Если данные коллатералей отсутствуют, обширный инфаркт может развиваться в части, где происходит кровоснабжение средней мозговой артерии.

Если инфаркт произошел в части, для которой характерно кровоснабжение поверхностных ветвей мозговой артерии среднего типа, то не исключен факт развития девиации глазных яблок в направлении пораженной части полушария. Если же было поражено доминантное полушарие, тогда начинается развитие ипсилатеральной формы идеомоторной апраксии. Кроме того, может прослеживаться тотальная афазия. Если же было поражено субдоминантное полушарие, тогда речь идет о анозогнозии. Кроме того, не исключено развитие дизартрии или апросодии. Может наступать и контралатеральный вид игнорирования пространства.

Симптомы инфаркта миокарда головного мозга

Основным симптомом инфаркта головного мозга (в районе ветви средней мозговой артерии) является контралатеральная гемианестезия, а также, так называемый, контралатеральный тип гемипареза.

Если для пациента характерны очаги поражения обширной площадью, то не исключено образование сопряженного отведения глазных яблок, чему характерна фиксация взгляда по направлению поврежденного полушария головного мозга.

Инфаркт субдоминантного полушария

Если произошел инфаркт субдоминантного полушария, тогда болезни будут присущи эмоциональные нарушения и пространственное нереагирование.

То, насколько сильно распространится парез при инфаркте в полость бассейна кровоснабжения (стриатокапсулярных артерий) будет зависеть от месторасположения и площади самого поражения (обычно это верхняя часть тела: лицо, конечности или котралатеральная часть тела). Говоря об обширном инфаркте стриатокапсулярного типа, главным симптомом является окклюзия мозговой (средней) артерии, что выражается в афазии или гомонимной латеральной гемианопсии.

Симптомы лакунарного инфаркта

Если говорить о лакунарном инфаркте, то клинически он проявляется развертыванием лакунарных синдромов, что находит свое отражение в гемигипестезии, гемипарезе, как по отдельности, так и в их сочетании.

Чаще всего инфаркт, возникший в бассейне кровоснабжения мозговой артерии переднего вида, симптоматически выражает себя в виде нарушения движений. При протекающей окклюзии кортикальных ветвей начинается развитие моторного дефицита в районе стоп или на нижних конечностях. Кроме того, наблюдается неявно выраженный парез верхних конечностей, который проявляется еще и в сильном поражении языка и лица в целом.

Инфаркты затылочной части височной доли

По причине окклюзии задней стороны мозговой артерии начинают возникать инфаркты характерной затылочной части височной доли. Кроме того, могут наблюдаться и инфаркты в области просто виска. В этом случае клиникой является такой дефект полей зрения, как гомонимная гемианопсия контралатерального характера. Не исключено сочетание последнего с фотопсиями или проявляющимися галлюцинациями.

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения

Причиной инфарктов, происходящих в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения, является окклюзия перфорирующей ветки артерии, которая именуется базилярной. Главной симптоматикой таких инфарктов являются поражения ЧН с ипсипатеральной части. Процесс окклюзии позвоночного типа артерии, а также ветвей, которые часто называют пенетрирующими, то есть направленных от дистального отдела, часто способствует возникновению латерального медуллярного синдрома, который в неврологии называется синдромом Валленберга.

Диагноз ишемического инсульта

Непосредственно перед началом сбора анамнеза врачи определяют изменения в мозговом кровообращении, которые успели произойти за время начала заболевания. Специалисты устанавливают скорость и уровень прогрессирования начавшихся симптомов.

Ишемическому инсульту характерно резкое появление симптоматики неврологического характера. Важными факторами риска, на которые следует обратить внимание при постановке диагноза ишемического инсульта являются: мерцательная аритмия, сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия.

Диагностика ишемического инсульта предполагает физикальное обследование, которое проводят согласно принятых правил. При оценке неврологического статуса пациента следует обратить внимание на присутствие, так называемой, общемозговой симптоматики:

головная боль;
генерализованные судороги;
нарушение сознания.

Кроме того, у пациентов могут присутствовать менингеальные симптомы и неврологические. Если говорить о видах лабораторных исследований, то они представлены анализом мочи и крови (биохимическим), коагулограммой.

Главными методами инструментальной диагностики ишемического инсульта являются КТ и МРТ, которые помогают также провести дифференциальный диагноз, отличив ишемический инсульт от всевозможных форм внутричерепного поражения или контроля со стороны динамики в тканевых изменениях в период лечения данного заболевания.

Самым главным ишемическим симптомом, свидетельствующим о повреждении в области средней мозговой артерии, который можно обнаружить при КТ-диагностике является слабая выраженность чечевицеобразного ядра и коры, что впоследствии приводит к развитию цитотоксического отека.

Кроме того, в ходе протекания ишемического инсульта врачом могут быть установлены изменения, связанные с гиперденсивностью областей задней или средней артерии, расположенной на пораженной стороне (к примеру, это может быть тромбоз или эмболия сосуда).

Для первой недели заболевания участку серого вещества с ишемическим поражением характерно повышение уровня плотности, вплоть до изоденсивного или слабогиперденсивного состояния. Последнее указывает на начало развития процесса неовазогенеза или же восстановления кровотока. Данный процесс врачи называют еще эффектом «затуманивания», поскольку в это время не всегда получается определить границы ишемического поражения, особенно если инфаркт мозга достиг подострого периода.

МРТ позволяет с высокой точностью выявить диффузионно-взвешенное изображение пораженного участка. По причине появившегося цитотоксического отека обычно молекулы воды переходят во внутриклеточное пространство (из внеклеточного), что приводит к замедлению скорости процесса диффузии. Все эти изменения, происходящие в организме человека, можно обнаружить на диффузно-взвешенном изображении, получаемом при проведении МРТ. Именно данный тип диагностики помогает выявить необратимость повреждений, имеющих место в структурах вещества головного мозга.

Дифференциальный диагноз

В первую очередь, ишемический инсульт следует отличать от геморрагического типа инсульта. Значительная роль в дифференциальной диагностике отводится нейровизуализационным методикам исследования заболевания. В отдельных случаях может возникнуть необходимость в разграничении ишемического инсульта и гипертонической энцефалопатии острого типа. Ишемический инсульт следует также отличать от токсического или метаболического типов энцефалопатии, от опухолей мозга, абсцессов, энцефалитов и других поражений мозга инфекционной природы.

Лечение ишемического инсульта

Человек даже с малейшим подозрением на ишемический инсульт должен быть как можно быстрее госпитализирован в специальное отделение. Если первые симптомы ишемического инсульта были выявлены не позже 6 часов от начала их проявления, то больного отправляют в блок интенсивной терапии. Обычно транспортировка пациента проходит в положении полулежа, с приподнятой головой до 30 градусов.

Госпитализация не показана тем пациентам, которые находятся в состоянии терминальной комы, страдают онкологией или в анамнезе которых была выявлена деменция с ярко выраженной инвалидизацией.

Лечение ишемического инсульта, как правило:

немедикаментозное (предполагает проведение мероприятий, направленных на уход за пациентом, а также на урегулирование глотательного рефлекса, лечение инфекционных заболеваний, которые часто проявляются в виде пневмонии или инфекции мочеполовой системы);
медикаментозное (данный вид терапии будет самым эффективным только на начальной стадии заболевания, в первые 6 часов от начала проявлений симптоматики; медикаментозное лечение подразумевает выполнение мультидисциплинарного подхода, который выполним в стенах специального сосудистого отделения, расположенном обычно в блоке интенсивной терапии, где в любое время можно провести КТ, МРТ или ЭКГ, а также сдать анализ крови и мочи.

Поддержание функций организма - основной этап лечения

Главной целью любого вида лечения ишемического инсульта является коррекция особо важных функций организма и обязательное поддержание гомеостаза. Для выполнения этой цели проводят мониторинг всех важных физиологических составляющих, а также мероприятия, направленные на поддержание гемодинамики, процессов дыхания, водно-электролитного баланса. При лечении больного следует также нормализовать его внутричерепное давление, чтобы в дальнейшем избавиться от отека мозга. Кроме того, следует проводить регулярную профилактику данного заболевания и терапию, направленную на борьбу с возможными последствиями ишемического инсульта.

Главным инфузионным раствором в период лечения данного заболевания выступает раствор хлорида натрия. Что касается применения глюкозосодержащих растворов, то в последние годы врачи отказываются от них по причине возможного развития гипергликемии.

Если же ишемический инсульт развивается на фоне сахарного диабета, тогда пациенту делают подкожные инъекции инсулина (короткого действия). Исключением являются случаи, когда специалисты устанавливают контроль гликемии в то время, как пациент пребывает в ясном сознании и не страдает нарушенной функцией глотания.

В первые 2-ое суток с момента начала заболевания врачи регулярно измеряют уровень насыщенности гемоглобина кислородом в крови. Если показатель достигает 90-92%, то врачи проводят оксигенотерапию (обычно начинают с 2 л в минуту).

Если уровень сознания пациента снижается до 8 и меньше баллов (вычисляется по шкале Глазго), то это указывает на показатель к инкубации трахеи. Решение использовать ли в дальнейшем ИВЛ или нет, будет принято на основе имеющихся реанимационных положений. В случае, если уровень бодрствования пациента заметно снижен, имеются клинические и другие нейровизуализационные характеристики, указывающие на отек головного мозга (или на повышенный показатель внутричерепного давления), то обязательным будет поддержание головы в приподнятом состоянии так, чтобы шея при этом не сгибалась. Следует свести к минимуму возникший кашель или признаки начинающегося эпилептического припадка, а также обуздать мышечное возбуждение. Следует помнить о том, что инфузии гипоосмоляльных растворов при этом противопоказаны.

Питание больных ишемическим инсультом

Главной задачей терапии ишемического инсульта считается правильное питание больного, контроль за водно-эликтролитным балансом. Это требование должно осуществляться в независимости от того, где пациент проходит лечение: будь то в блоке интенсивной терапии или в неврологическом отделении.

Главным показателем для проведения энтерально-зондового питания будет прогресс функции глотания. Количество дозы вводимых нутриентов рассчитывается на основе данных о метаболических потребностях организма пациента, а также его физиологических потерь. Если пища вводится перорально (или с помощью зонда), то больной должен принять полусидячее положение.

Для профилактики тромбоза глубоких вен (в случае ишемического инсульта) назначают применение компрессионных бинтов или чулок. Такой метод помогает также не допустить развитие тромбоэмболии легочной артерии. Кроме того, могут применяться прямые антикоагулянты.

Нейропротекция

Говоря о лечении ишемического инсульта, следует также упомянуть такой вид терапии, как нейропротекцию. Основным ее направлением считается использование особых препаратов, обладающих нейротрофическими и нейромодуляторными функциями. Наиболее известным таким препаратом на сегодняшний день является церебролизин (он относится к нейротрофическому ряду препаратов). Как известно, в ЦНС и спинном мозге отсутствует такое важное свойство как депонирование. Другими словами, если приостановить в этих областях кровоток на 5 минут, то нейроны начнут погибать. Поэтому необходимость введения нейропротекторов является обязательной. Ее следует проводить в первые минуты с момента начала ишемического инсульта.

Лечение ишемического инсульта увенчается успехом при комплексном подходе: проведении базисной терапии, реабилитации, нейропротекции и реперфузии.

Хирургическое лечение

Если говорить о хирургическом типе лечения ишемического инсульта, то в первую очередь, он включает хирургическую декомпрессию, что подразумевает снижение внутричерепного давления и в то же время увеличение перфузионного давления на фоне сохраненного церебрального кровотока. По статистике, уровень летальных исходов при ишемическом инсульте сейчас снижен до 30%.

Реабилитационный период после ишемического инсульта будет направлен на восстановление ранее утраченных двигательных и речевых функций больного. Это - главная задача неврологов, которые проводят электромиостимуляцию, ЛФК, регулярный массаж паретичных конечностей или механотерапию. Для коррекции речи пациента его направляют еще и к логопеду.

Прогноз при ишемическом инсульте

Прогноз в случае заболевания ишемическим инсультом будет определяться локацией и площадью поражения головного мозга. Кроме того, важными показателями здесь будет возраст пациента и серьезность параллельно протекающих заболеваний. Самым тяжелым периодом при ишемическом инсульте являются первые 5 дней. Именно в это время происходит увеличение отека мозга в районе его поражения, после чего наступает время стабилизации, когда нарушенные функции ЦНС постепенно приходят в норму. На сегодняшний день процент смертельных исходов пациентов с ишемическим инсультом составляет не более 20%.

Профилактика ишемического инсульта

Самым важным в профилактике ишемического инсульта считается проведение мер по предотвращению тромбоза кровеносных сосудов, что образуется в момент возникновения холестериновых бляшек в крови. С этой целью врачи назначают комплекс процедур для поддержания здорового образа жизни, исключив курение, алкоголь и жирную пищу. Как известно, в группе риска заболеть ишемическим инсультом, в первую очередь, те пациенты, которые страдают хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом или артериальной гипертензией.

Вторичная профилактика ишемического инсульта включает выполнение комплексной программы в виде: гипотензивной терапии с применением ингибиторов, диуретиков; гиполипидемическую терапию с применением статины; хирургическое вмешательство (проводится каротидная эндатерэктомия); антитромботическую терапию (антиагреганты и антикоагулянты непрямого действия).

Статьи по теме:

Осиновый кол в могилу колдуна Свадебные традиции мира

«Тишанская средняя общеобразовательная школа Свадебные обычаи и традиции села Тишанка (исследовательская работа) Руководитель Винограденко Татьяна Васильевна, учитель истории ТИШАНКА, 2011. Введение…………………………………………………..2 I. Подготовка к свадьбе……………

Как придать шикарный объем волосам у корней: советы профессионалов

О, волосы! Что же вы такие вредные? Кудрявые не распрямляются, прямые не завиваются, пушистые не приглаживаются, прилизанные не взъерошиваются. Чешешь их начесываешь, лаком поливаешь, а они меньше чем через час обиженно возвращаются в прежнее состояние.А

Удлиненная челка — романтично и невероятно стильно

Челка – это универсальное решение многих проблем, не только смены образа, но и скрытия некоторых дефектов внешности или структуры волос. Для чего нужна челка прическе, какая челка подходит к какому типу лица и модные тренды в 2020 — детально рассмотрим да

Шьем шапочку для красной шапочки

В преддверии новогодних праздников у многих мам стоит непростая задача подготовки карнавальных костюмов для своих деток. К сожалению, в магазинах встречаются в основном однотипные меховые костюмы или же нарядные платья «а-ля пышная принцесса». И в тех и в

2024-05-03 03:00:14	Чем вызваны изменения пупка при беременности и опасны ли они?
2024-05-02 02:53:22	Как оценить состояние зрения у младенца?
2024-05-02 02:53:22	Глицерин медицинский и его лечебные свойства
2024-05-02 02:53:22	Открытки на новый год своими руками, фото идеи
2024-05-01 02:57:13	Новые изменения в пенсионном законодательстве
2024-05-01 02:57:13	Действенные советы, как защититься от энергетических вампиров на работе Как оградить себя от энергетического вампира матери
2024-05-01 02:57:13	Советы практикующего мага!
2024-04-30 02:55:19	Ввод первого прикорма, если малыш на искусственном вскармливании
2024-04-30 02:55:19	Как сделать платье пышным?
2024-04-29 02:58:08	Подарки для детей на новый год

2024-04-29 02:58:08	Подарок на 17 летие подруге
2024-04-29 02:58:08	Самопроизвольный выкидыш Самопроизвольный выкидыш на ранних сроках
2024-04-28 02:55:24	Как завить ресницы в домашних условиях?
2024-04-28 02:55:24	Лимон для осветления волос – альтернатива салонным процедурам Обесцвечивание волос лимоном
2024-04-28 02:55:24	Что нужно взять с собой в роддом
2024-04-28 02:55:24	Педагогическое эссе "Что значит любить детей?
2024-05-04 03:06:25	Осиновый кол в могилу колдуна Свадебные традиции мира
2024-05-04 03:06:25	Как придать шикарный объем волосам у корней: советы профессионалов
2024-05-03 03:00:14	Удлиненная челка — романтично и невероятно стильно
2024-05-03 03:00:14	Шьем шапочку для красной шапочки
2024-05-03 03:00:14	Чем вызваны изменения пупка при беременности и опасны ли они?
2024-05-02 02:53:22	Как оценить состояние зрения у младенца?