Hem > Barn > Klinik för ischemisk stroke beroende på plats. Vilka symtom bör du vara uppmärksam på för att inte missa en ischemisk stroke? Metoder som används av ECSTO rehabiliteringsläkare

Klinik för ischemisk stroke beroende på plats. Vilka symtom bör du vara uppmärksam på för att inte missa en ischemisk stroke? Metoder som används av ECSTO rehabiliteringsläkare

Stroke- akut cerebrovaskulär olycka (ACVA), kännetecknad av plötsligt (inom några minuter, timmar) uppkomsten av fokala och/eller cerebrala neurologiska symtom, som kvarstår i mer än 24 timmar eller leder till patientens död under en kortare period av tid på grund av cerebrovaskulär patologi.

Stroke inkluderar hjärninfarkt, hjärnblödning och subaraknoidal blödning, som har etiopatogenetiska och kliniska skillnader.

Med hänsyn till tidpunkten för regression av neurologiskt underskott, utmärker sig särskilt övergående cerebrovaskulära olyckor (neurologiskt underskott regresserar inom 24 timmar, till skillnad från själva stroken) och mindre stroke (neurologisk underskott regresserar inom tre veckor efter sjukdomsdebut). Vaskulära sjukdomar i hjärnan upptar andra plats i strukturen av dödlighet från sjukdomar i cirkulationssystemet efter kranskärlssjukdom.

Det är möjligt att känna igen ett slag på platsen, omedelbart; För detta används tre huvudtekniker för att känna igen strokesymptom, den så kallade "USP". För att göra detta, fråga offret:

Du ler. Med ett slag kan leendet vara snett, hörnet av läpparna på ena sidan kan vara riktat nedåt snarare än uppåt.
Z - prata. Säg en enkel mening, till exempel: "Solen skiner utanför fönstret." Vid stroke försämras uttalet ofta (men inte alltid!).
P - höj båda händerna. Om dina armar inte reser sig i samma takt kan detta vara ett tecken på en stroke. Ytterligare diagnostiska metoder:
Be offret att sticka ut tungan. Om tungan är böjd eller oregelbunden i form och faller åt ena eller andra sidan, är detta också ett tecken på ett slag.
Be offret att sträcka armarna framåt, handflatorna uppåt och blunda. Om en av dem ofrivilligt börjar "röra sig" i sidled och nedåt är detta ett tecken på en stroke.

Om offret har svårt att utföra någon av dessa uppgifter måste du omedelbart ringa ambulans och beskriva symptomen för de läkare som kommit till platsen. Även om symtomen har upphört (övergående cerebrovaskulär olycka), bör det finnas en taktik - akut sjukhusvistelse; hög ålder och koma är inte kontraindikationer för sjukhusvistelse.

Det finns en annan mnemonisk regel för att diagnostisera en stroke: TRÄFFA.:

U - Smile Efter en stroke blir leendet snett och asymmetriskt;
D - Rörelse Lyft upp båda armarna och båda benen samtidigt - en av de parade extremiteterna kommer att höjas långsammare och sänkas;
A - Artikulation Säg ordet "artikulation" eller flera fraser - efter en stroke är diktionen försämrad, talet låter hämmat eller helt enkelt konstigt;
R - Beslut Om du hittar överträdelser i minst en av punkterna (jämfört med normalt tillstånd), är det dags att fatta ett beslut och ringa en ambulans. Berätta för avsändaren vilka tecken på stroke (STROKE) du har hittat så kommer ett speciellt återupplivningsteam snabbt.

Typer av stroke

Det finns tre huvudtyper av stroke:

ischemisk stroke,
Intracerebral blödning.
Subaraknoidal blödning.

Intracerebrala och (inte i alla klassificeringar) icke-traumatiska intratekala blödningar klassificeras som hemorragisk stroke. Enligt multicenterstudier är förhållandet mellan ischemiska och hemorragiska stroke i genomsnitt 4:1-5:1 (80-85% och 15-20%).

Ischemisk stroke.

Ischemisk stroke eller hjärninfarkt. Oftast förekommer det hos patienter över 60 år med en historia av hjärtinfarkt, reumatisk hjärtsjukdom, hjärtarytmi och överledningsstörningar och diabetes mellitus. Brott mot de reologiska egenskaperna hos blod och patologi i huvudartärerna spelar en viktig roll i utvecklingen av ischemisk stroke. Utvecklingen av sjukdomen på natten utan förlust av medvetande är typisk.

Etiopatogenes. Ischemisk stroke uppstår oftast när artärerna som förser hjärnan blir smalare eller blockerade. Utan att få det syre och de näringsämnen de behöver dör hjärnceller. Ischemisk stroke delas in i stroke av typen aterotrombotisk, kardioembolisk, hemodynamisk, lakunär och hemorheologisk mikroocklusion.

Aterotrombotisk stroke inträffar som regel mot bakgrund av ateroskleros i cerebrala artärer av stor eller medelstor kaliber. Aterosklerotisk plack smalnar av kärlets lumen och främjar trombbildning. Eventuell arterio-arteriell emboli. Denna typ av stroke utvecklas i etapper, med en ökning av symtomen under flera timmar eller dagar, och debuterar ofta under sömnen. Ofta föregås aterotrombotisk stroke av övergående ischemiska attacker. Storleken på fokus för ischemisk skada varierar.
Kardioembolisk stroke uppstår när en cerebral artär är helt eller delvis blockerad av en embolus. De vanligaste orsakerna till stroke är kardiogen emboli på grund av valvulär hjärtsjukdom, återkommande reumatisk och bakteriell endokardit och andra hjärtskador som åtföljs av bildandet av parietaltromber i dess håligheter. Ofta utvecklas embolisk stroke som ett resultat av paroxysm av förmaksflimmer. Uppkomsten av kardioembolisk stroke är vanligtvis plötsligt medan patienten är vaken. I början av sjukdomen är det neurologiska underskottet mest uttalat. Oftare är en stroke lokaliserad i området för blodtillförseln av den mellersta cerebrala artären, storleken på fokus för ischemisk skada är medelstor eller stor, och en blödningskomponent är karakteristisk. Det kan finnas en historia av tromboembolism i andra organ.
Hemodynamisk stroke orsakas av hemodynamiska faktorer - en minskning av blodtrycket (fysiologiskt, till exempel under sömn; ortostatisk, iatrogen arteriell hypotoni, hypovolemi) eller en minskning av hjärtminutvolymen (på grund av myokardischemi, svår bradykardi, etc.). Uppkomsten av en hemodynamisk stroke kan vara plötslig eller gradvis, medan patienten är i vila eller är aktiv. Storleken på infarkterna varierar; lokaliseringen är vanligtvis i området för intilliggande blodtillförsel (kortikal, periventrikulär, etc.). Hemodynamiska stroke förekommer mot bakgrund av patologi hos extra- och/eller intrakraniella artärer (ateroskleros, septumartärstenos, abnormiteter i det cerebrala vaskulära systemet).
Lacunar stroke orsakas av skador på små perforerande artärer. Som regel uppstår det mot bakgrund av högt blodtryck, gradvis, under flera timmar. Lacunar stroke är lokaliserade i subkortikala strukturer (subkortikala kärnor, inre kapsel, vit substans i det semiovala centrumet, basen av bron), storleken på lesionerna överstiger inte 1,5 cm.Det finns inga allmänna cerebrala och meningeala symtom, det finns karakteristiska fokala symtom (rent motoriskt eller rent sensoriskt lakunarsyndrom, ataktisk hemipares, dysartri eller monopares).
Stroke av den hemorheologiska mikroocklusionstypen inträffar i frånvaro av någon vaskulär eller hematologisk sjukdom av etablerad etiologi. Orsaken till stroke är uttalade hemorheologiska förändringar, störningar i hemostas- och fibrinolyssystemet. Kännetecknas av ringa neurologiska symtom i kombination med betydande hemorheologiska störningar. Hemorragisk stroke. I den vetenskapliga litteraturen används termerna "hemorragisk stroke" och "icke-traumatisk intracerebral blödning" antingen som synonymer, eller så inkluderar hemorragiska stroke, tillsammans med intracerebrala stroke, även icke-traumatisk subaraknoidal blödning.
Intracerebral blödning är den vanligaste typen av hemorragisk stroke, oftast mellan 45 och 60 år. Sådana patienter har en historia av högt blodtryck, cerebral ateroskleros eller en kombination av dessa sjukdomar, arteriell symptomatisk hypertoni, blodsjukdom, etc. Föregångare till sjukdomen (varmkänsla, ökad huvudvärk, dimsyn) är sällsynta. Vanligtvis utvecklas en stroke plötsligt, under dagtid, mot bakgrund av känslomässig eller fysisk stress. Etiopatogenes. Orsaken till hjärnblödning är oftast hypertoni (80-85% av fallen). Mindre vanligt är blödningar orsakade av åderförkalkning, blodsjukdomar, inflammatoriska förändringar i hjärnkärlen, berusning, vitaminbrist och andra orsaker. Cerebral blödning kan uppstå genom diapedes eller som ett resultat av bristning av ett kärl. I båda fallen är frisättningen av blod bortom kärlbädden baserad på funktionsdynamiska angiodystoniska störningar i den allmänna och särskilt regionala cerebrala cirkulationen. Den huvudsakliga patogenetiska faktorn för blödning är arteriell hypertoni och hypertensiva kriser, där spasmer eller förlamning av cerebrala artärer och arterioler uppstår. Metaboliska störningar som uppstår i fokus för ischemi bidrar till desorganiseringen av blodkärlens väggar, som under dessa förhållanden blir permeabla för plasma och röda blodkroppar. Så här uppstår blödning genom diapedes. Den samtidiga utvecklingen av spasm av många kärlgrenar i kombination med penetration av blod i märgen kan leda till bildandet av ett omfattande fokus på blödning, och ibland flera hemorragiska foci. Grunden för en hypertonisk kris kan vara en kraftig expansion av artärerna med ett ökat cerebralt blodflöde, orsakat av ett sammanbrott i dess självreglering vid högt blodtryck. Under dessa förhållanden förlorar artärerna sin förmåga att smalna av och passivt expandera. Under ökat tryck fyller blodet inte bara artärerna utan även kapillärerna och venerna. Samtidigt ökar vaskulär permeabilitet, vilket leder till diapedes av blodplasma och erytrocyter. I mekanismen för uppkomsten av diapedetisk blödning fästs en viss vikt vid störningen av förhållandet mellan blodets koagulation och antikoaguleringssystem. Funktionsdynamiska störningar av vaskulär tonus spelar också en roll i patogenesen av vaskulär ruptur. Förlamning av väggarna i små cerebrala kärl leder till en akut ökning av permeabiliteten hos kärlväggarna och plasmorragi.
Subaraknoidal blödning - (blödning in i subaraknoidalrummet). Oftast inträffar blödning mellan 30 och 60 års ålder. Riskfaktorer för utveckling av subaraknoidal blödning inkluderar rökning, kronisk alkoholism och engångskonsumtion av alkohol i stora mängder, arteriell hypertoni och övervikt.

Etiopatogenes. Det kan uppstå spontant, vanligtvis på grund av bristning av ett arteriellt aneurysm (enligt olika källor, från 50% till 85% av fallen) eller som ett resultat av traumatisk hjärnskada. Blödningar är också möjliga på grund av andra patologiska förändringar (arteriovenösa missbildningar, sjukdomar i ryggmärgskärlen, blödning i tumören). Dessutom inkluderar orsaker till SAH kokainberoende, sicklecellanemi (vanligtvis hos barn); mindre ofta - tar antikoagulantia, blodkoagulationsstörningar och hypofys stroke. Platsen för subaraknoidal blödning beror på platsen för kärlets bristning. Oftast uppstår det när kärlen i storhjärnans artärcirkel på den nedre ytan av hjärnan brister. En ansamling av blod detekteras på den basala ytan av hjärnstammarna, pons, medulla oblongata och temporalloberna. Mindre vanligt är lesionen lokaliserad på den superolaterala ytan av hjärnan; de mest intensiva blödningarna i dessa fall kan spåras längs de stora skårorna.

Klinisk bild. Symtom: Stroke kan yttra sig med allmänna cerebrala och fokala neurologiska symtom. Generella cerebrala symtom på stroke varierar. Detta symtom kan uppstå i form av nedsatt medvetande, stupor, dåsighet eller, omvänt, agitation; en kortvarig medvetslöshet kan också inträffa under flera minuter. En svår huvudvärk kan åtföljas av illamående eller kräkningar. Ibland uppstår yrsel. En person kan känna en förlust av orientering i tid och rum. Möjliga vegetativa symtom: värmekänsla, svettning, hjärtklappning, muntorrhet.

Mot bakgrund av allmänna cerebrala symtom på stroke uppträder fokala symtom på hjärnskada. Den kliniska bilden bestäms av vilken del av hjärnan som påverkas på grund av skador på blodkärlet som försörjer den. Om en del av hjärnan ger rörelsefunktionen, utvecklas svaghet i armen eller benet, inklusive förlamning. Förlust av styrka i extremiteterna kan åtföljas av en minskning av känsligheten hos dem, nedsatt tal och syn. Dessa fokala strokesymptom är huvudsakligen förknippade med skador på det område av hjärnan som levereras av halspulsådern. Muskelsvaghet (hemipares), tal- och uttalsstörningar, nedsatt syn på ena ögat och pulsering av halspulsådern i nacken på den drabbade sidan är karakteristiska. Ibland uppstår ostadig gång, förlust av balans, okontrollerbara kräkningar, yrsel, särskilt i de fall då blodkärlen som försörjer de områden i hjärnan som ansvarar för att samordna rörelser och en känsla av kroppsposition i rymden påverkas. "Prickig ischemi" förekommer i lillhjärnan, occipitalloberna och djupa strukturer och hjärnstammen. Attacker av yrsel i vilken riktning som helst observeras när föremål roterar runt en person. Mot denna bakgrund kan det förekomma syn- och oculomotoriska störningar (strabismus, dubbelseende, minskade synfält), ostadighet och instabilitet, försämring av tal, rörelser och känslighet.

Riskfaktorer. Riskfaktorer är olika kliniska, biokemiska, beteendemässiga och andra egenskaper som indikerar en ökad sannolikhet att utveckla en viss sjukdom. Alla områden av förebyggande arbete är inriktade på att kontrollera riskfaktorer och korrigera dem både hos specifika personer och i befolkningen som helhet.

Ålder.
Arteriell hypertoni.
Hjärtsjukdom.
TIA (övergående ischemiska attacker) är en signifikant prediktor för utvecklingen av både hjärninfarkt och hjärtinfarkt.
Diabetes.
Rökning.
Asymtomatisk stenos i halspulsådrorna.

Många människor i befolkningen har flera riskfaktorer samtidigt, som var och en kan uttryckas måttligt.

Diagnostik. Datortomografi (CT) och magnetisk resonanstomografi (MRT) är de viktigaste diagnostiska testerna för stroke. I de flesta fall låter CT en tydligt skilja "färska" hjärnblödningar från andra typer av stroke; MRT är att föredra för att identifiera områden med ischemi, bedöma omfattningen av ischemisk skada och penumbra (detta är särskilt viktigt under de första 12-24 timmarna av sjukdomen, när en ischemisk stroke kanske inte kan upptäckas med CT). Dessa studier kan också upptäcka primära och metastaserande tumörer, hjärnabscesser och subdurala hematom. Om det finns en stel nacke men inget papillödem, kommer en lumbalpunktion att ge en snabb diagnos av hjärnblödning i de flesta fall, även om det fortfarande finns en liten risk för hjärnbråckssyndrom. Vid misstanke om emboli är lumbalpunktion nödvändig om antikoagulantia ska användas. Lumbalpunktion är också viktig för diagnosen multipel skleros och kan dessutom vara av diagnostiskt värde vid neurovaskulär syfilis och hjärnabscess. Om CT eller MRI inte är tillgängligt ska ekoencefalografi och lumbalpunktion utföras.

Första hjälpen vid stroke. Vid stroke är det viktigaste att få personen till sjukhus så snabbt som möjligt, helst inom den första timmen efter att symtom märkts. Man bör komma ihåg att inte alla sjukhus, utan endast ett antal specialiserade centra är utrustade för att ge korrekt modern strokevård. Därför är försök att självständigt transportera en patient till närmaste sjukhus under en stroke ofta ineffektiva. Innan ambulansen anländer är det viktigt att inte låta patienten äta eller dricka, eftersom sväljningsorganen kan vara förlamade och mat som kommer in i luftvägarna kan orsaka kvävning. Vid de första tecknen på kräkning vänds patientens huvud åt sidan så att kräken inte kommer in i luftvägarna. Det är bättre att lägga patienten ner med kuddar under huvudet och axlarna, så att nacken och huvudet bildar en enda linje, och denna linje gör en vinkel på cirka 30° mot horisontalplanet. Patienten bör undvika plötsliga och intensiva rörelser. Patienten knäpps upp från åtsittande, obstruktiva kläder, hans slips lossas och hans komfort tas om hand.

Vid medvetslöshet vid utebliven eller agonal andning påbörjas hjärt-lungräddning omedelbart. Dess användning ökar avsevärt patientens chanser att överleva. Användningen av bärbara defibrillatorer ökar överlevnadsförmågan ytterligare: när de befinner sig på en offentlig plats (café, flygplats, etc.) måste första hjälpen fråga personalen om de har en defibrillator eller i närheten. Att fastställa frånvaron av puls är inte längre ett nödvändigt villkor för att påbörja återupplivning, medvetslöshet och frånvaro av rytmisk andning är tillräckligt.

Behandling: Behandling av stroke inkluderar en uppsättning akuta åtgärder och en lång återhämtningsperiod (rehabilitering), utförd i etapper.

Akutvård. På det prehospitala stadiet av medicinsk vård bör patientens hemodynamiska parametrar bedömas; om en ökning av blodtrycket observeras, bör åtgärder vidtas för att normalisera det.

Åtgärder för återupplivning.Återupplivningsåtgärder bör syfta till att upprätthålla adekvat hemodynamik och syresättning.

Farmakoterapi. Läkemedel ordineras enligt behandlingsstandarder och enligt den behandlande läkarens beslut. Syror i läkemedel eller mat bör uteslutas i fall av blödning eftersom de hjälper till att försvaga blodets koagulering och, omvänt, rekommenderas för ischemiska stroke eftersom de hjälper till att lösa trombos.

Funktioner av patientvård. Stroke åtföljs ofta av lunginflammation och liggsår, som kräver konstant vård, vändning från sida till sida, byte av våta underkläder, matning, tarmrengöring och slagmassage på bröstet.

Rehabilitering efter stroke. Behandling av stroke inkluderar en kurs av vaskulär terapi, användning av läkemedel som förbättrar hjärnans metabolism, syrebehandling, reparativ behandling eller rehabilitering (sjukgymnastik, sjukgymnastik, massage). Det rekommenderas också att göra andningsövningar för lungorna efter att ha skrivits ut från sjukhuset, eftersom efter 14-17 dagars "liggande" i lungorna kan "kongestiv lunginflammation" bildas. Det vill säga ta djupa andetag och andas ut. Blås upp ballonger 5-7 gånger om dagen. I världspraktiken för rehabiliteringsbehandling efter en stroke är den ledande platsen upptagen av ett tvärvetenskapligt tillvägagångssätt, baserat på vilket flera specialister är involverade i behandlingsprocessen (terapi): en sjukgymnastläkare, en rehabiliteringsspecialist, en logoped.

Den mänskliga hjärnan har en viss naturlig förmåga att återhämta sig, tack vare skapandet av nya kopplingar mellan friska neuroner och bildandet av nya informationskretsar. Denna egenskap hos hjärnan kallas neuroplasticitet och kan stimuleras under rehabiliteringsprocessen. En av nyckelfaktorerna för effektiviteten av alla rehabiliteringsprogram är det regelbundna genomförandet av en noggrant organiserad, individuellt utvald uppsättning övningar - det vill säga den allmänna principen att lära en person en ny färdighet.

Innehållet i artikeln

Etiologi av ischemisk stroke

Bland de sjukdomar som leder till utvecklingen hjärninfarkt, den första platsen tillhör åderförkalkning. Åderförkalkning kombineras ofta med diabetes mellitus.

Mindre vanligt är den huvudsakliga sjukdomen som kompliceras av en hjärtinfarkt högt blodtryck, och ännu mer sällan, reumatism. Vid reumatism är huvudorsaken till ischemisk stroke kardiogen emboli av cerebrala kärl, mycket mindre ofta trombovaekulit. Bland andra sjukdomar som kan kompliceras av ischemisk stroke bör nämnas arterit av infektions- och infektionsallergisk karaktär, blodsjukdomar (erytremi, leukemi). Aneurysm i hjärnartärerna efter deras bristning kan kompliceras av spasmer och orsaka utveckling av hjärninfarkt.

Patogenes av ischemisk stroke

Cerebral infarkt bildas huvudsakligen på grund av orsaker som orsakar en lokal brist på arteriellt blodflöde. Bland de faktorer som direkt orsakar en minskning av cerebralt blodflöde och utveckling av hjärninfarkt bör stenos och ocklusion av extrakraniella och intrakraniella cerebrala kärl noteras. Stenos och ocklusion under angiografi detekteras i cerebrala kärl mer sällan än i extrakraniella kärl, men kliniska och anatomiska rapporter om denna fråga är inte tydliga. Vissa författare anger mer frekvent skada på halsartärerna genom den ocklusiva processen [Schmidt E.V., 1963; Koltover A.I., 1975], andra - intrakraniella kärl [Levin G. 3., 1963].

Det kan anses bevisat att det inte finns någon direkt korrelation mellan frekvensen av verifierad stenos och ocklusion av extra- och intrakraniella artärer och förekomsten av ischemisk stroke. Detta bevisas av angiografiska och klinisk-morfologiska data om den relativt frekventa upptäckten av asymtomatiska stenoser och ocklusion.

Det är således uppenbart att aterosklerotiska förändringar i extra- och intrakraniella kärl inte nödvändigtvis medför utveckling av hjärninfarkt, och även när det senare inträffar är det inte ett direkt orsak-och-verkan och tidsmässigt samband (med utvecklingen av ateroskleros) alltid etablerad.
En betydande roll för att kompensera för cirkulationsbrist under stenos och ocklusion av extra- och intrakraniella artärer tillhör kollateral cirkulation, vars utvecklingsgrad varierar från person till person. Kärlocklusion kan orsakas av tromb, embolus eller på grund av dess utplåning. I närvaro av fullständig blockering av kärlet (extrakraniell, intrakraniell eller intracerebral), kan hjärninfarkt inte utvecklas om den kollaterala cirkulationen är väl utvecklad och, vad som är särskilt viktigt, om det kollaterala nätverket snabbt slås på från ögonblicket av kärlocklusion. Med andra ord, utvecklingen av hjärninfarkt i närvaro av fullständig vaskulär ocklusion beror på graden av utveckling och graden av inkludering av kollateral cirkulation.

Med utvecklingen av stenos av extrakraniella eller intracerebrala kärl skapas också förutsättningar för lokal ischemi av hjärnsubstansen om blodtrycket plötsligt sjunker. Ett tryckfall kan orsakas av hjärtinfarkt, blödning etc. Dessutom skapas vid vaskulär stenos förutsättningar för turbulent blodrörelse, vilket främjar limning av blodkroppar - röda blodkroppar och blodplättar och bildning av cellulära aggregat - mikroemboli, som kan stänga lumen i små kärl och orsaka upphörande av blodflödet till motsvarande del av hjärnan. Dessutom betraktas högt blodtryck (200//100 mm Hg och högre) som en ogynnsam faktor som bidrar till konstant mikrotrauma i artärintima och separation av emboliska fragment från stenotiska områden.

Förutom trombos, emboli, hemodynamiska faktorer, såväl som arterio-arteriell emboli, spelar hjärnans och blodkropparnas kärlsystems reaktion på en brist i hjärncirkulationen, liksom hjärnvävnadens energibehov, en viss roll i utvecklingen av hjärninfarkt.
Det cerebrala vaskulära systemets svar på en minskning av det lokala cerebrala blodflödet varierar. Således ersätts ischemi i vissa fall av överskott av blodflöde, vilket leder till filtrationsperifokalt ödem, i andra är den ischemiska zonen omgiven av vidgade kärl, men inte fylld med blod (fenomenet "oåterställt" blodflöde). Mekanismen för sådana olika reaktioner av cerebrala kärl som svar på ischemi är inte helt klar. Kanske beror detta på olika grader av hypoxi och att blodets hydrodynamiska egenskaper förändras i samband med detta. Om man, vid maximal vasodilatation med utvecklande regionalt ödem som uppstår efter ischemi, kan tänka sig en störning av de normala autoregulatoriska mekanismerna för själva hjärnkärlen i zonen för lokal ischemi, så kan fenomenet "oåterställt" blodflöde inte förklaras enbart av hjärnkärlens reaktion. I mekanismen för uppkomsten av tomma kapillärer och arterioler i området med lokal cirkulationsbrist, verkar en viss roll spelas av förändringar i de funktionella egenskaperna hos blodcellselement, som förlorar förmågan att röra sig normalt genom mikrocirkulationsbädden i den ischemiska zonen.

Det är känt att kapillärt blodflöde beror på aggregationsegenskaperna hos erytrocyter och blodplättar, på erytrocyternas förmåga att ändra form när de rör sig genom smala kapillärer, samt på blodets viskositet. Röda blodkroppar, som har en diameter som är större än diametern hos smala kapillärer, under normala blodcirkulationsförhållanden ändrar lätt sin form (deformeras) och rör sig, som en amöba, längs kapillärbädden. Hos patienter med kärlsjukdomar minskar de röda blodkropparnas förmåga att ändra form och de blir stelare. En ännu större minskning av deformerbarheten av röda blodkroppar utvecklas i hypoxiska foci på vilken plats som helst där det osmotiska trycket förändras. En signifikant minskning av elasticiteten hos de röda blodkropparna kommer inte att tillåta den att passera genom en kapillär vars diameter är mindre än den röda blodkroppen. Följaktligen kan en ökning av styvheten hos erytrocyter, såväl som en ökning av aggregeringen av blodplättar och erytrocyter i området för lokal cerebral ischemi vara en av huvudfaktorerna som förhindrar blodflöde genom vidgade kärl under fenomenet "oåterställt Sålunda, om orsaken som orsakade lokal cerebral ischemi försvinner , då regionalt ödem eller det patologiska fenomenet med "oåterställt" blodflöde som utvecklas efter ischemi kan leda till störningar av neuronernas normala funktion och utveckling av hjärninfarkt.
Av vad som har sagts är det tydligt att som i utvecklingen av ocklusion av blodkärl som försörjer hjärnan (trombos, embolus, mikroemboli). och i ischemi som utvecklas som ett resultat av hemodynamiska störningar (en blodtryckssänkning på grund av olika orsaker), en viktig roll hör inte bara till förändringar i blodkärlen, utan också till blodets fysikalisk-kemiska egenskaper, förändringar i vilka bestämmer resultatet av cerebrovaskulär olycka, dvs utvecklingen av hjärninfarkt.

I patogenesen av cerebral ischemi spelas den dominerande rollen bland de faktorer som orsakar ocklusion av trombos och emboli av cerebrala kärl, vars differentiering ger betydande svårigheter inte bara på kliniken utan också vid obduktion. En tromb är ofta ett substrat som emboliserar cerebrala artärer, vilket återspeglas i den utbredda användningen av termen "tromboembolism".
Bildandet av en blodpropp i det drabbade kärlet underlättas (enligt befintliga idéer) av ytterligare eller "trombosproducerande" faktorer. De viktigaste bör övervägas förändringar i de funktionella egenskaperna hos blodplättar och (aktiviteten hos biologiskt aktiva monoaminer, obalans i blodkoagulation och antikoaguleringsfaktorer, såväl som förändringar i hemodynamiska parametrar. Förändringar i det funktionella tillståndet hos trombocyter (ökade deras aggregation och adhesiv förmåga, hämning av sönderdelning) observeras tydligt redan i det inledande skedet av åderförkalkning. Aggregationen ökar avsevärt när åderförkalkning fortskrider med uppkomsten av övergående cerebrovaskulära olyckor och stenotiska processer i huvudets huvudartärer. Den lokala tendensen till aggregering, klibbar, och sedan sönderfall (viskosmetamorfos) av trombocyter i området där intiman är skadad förklaras av att det är på denna plats som en kedjereaktion utvecklas, beroende på ett antal humorala och hemodynamiska faktorer.

Brott mot integriteten hos intima och exponering av kollagenfibrer minskar den negativa elektriska laddningen av kärlväggen och minskar följaktligen adsorptionen av plasmafibrinogen i detta område. Ansamlingen av fibrinogen minskar i sin tur den elektriska potentialen hos blodplättar och skapar förutsättningar för deras vidhäftning till den skadade intima och snabb förstörelse. Detta frigör ett antal prokoagulerande faktorer på plattorna, som hjälper till att påskynda omvandlingen av protrombin till trombin, fibrinogen till fibrin och fibrinretraktion. Samtidigt finns en hämning av lokal fibrinolytisk aktivitet av plasma och lokal ackumulering av trombin. För massiv trombbildning, som kraftigt begränsar kärlets lumen och visar sig vara orsaken till ischemisk stroke, räcker inte bara den trombogene aktiviteten hos sönderfallna trombocytaggregat. Av avgörande betydelse är störningen av det normala förhållandet mellan plasmatrombogena och antitrombogena faktorer som bildas i det drabbade området av kärlet.

Omedelbart på den första dagen av utvecklingen av ischemisk stroke det finns en ökning av blodkoagulering i hjärnans blodomlopp, vilket indikerar svårigheter i mikrocirkulationen och bildandet av reversibla mikrotrombi i hjärnans arterioler och prekapillärer. Därefter uppstår en skyddande antikoaguleringsreaktion, som dock är otillräcklig för att övervinna den snabbt utvecklande generaliserade hyperkoagulationen i hela kärlbädden.
I de samtidiga processerna för trombbildning och trombolys är ett komplext flerstegskomplex av koagulerande och antikoagulerande faktorer involverat, och beroende på den slutliga prevalensen av en av dem i det drabbade segmentet av kärlet, är olika grader och resultat av trombbildning. observerade. Ibland begränsas processen av stenos, partiell avsättning av blodplättar och fibrin, och ibland bildas täta konglomerat som helt blockerar kärlets lumen och ökar gradvis i längd.

Utöver hyperkoagulerbarhet i blodet underlättas ökningen av "trombustillväxt" av en avmattning av blodflödet och turbulenta, virvel, rörelser (av blodplattor. Relativ hypokoagulering gör att strukturen av blodproppar blir lösare, vilket kan vara en förutsättning för bildandet av cellemboli och, uppenbarligen, visar sig vara en faktor som spelar en betydande roll i spontan rekanalisering av blodproppar.Trombotiska lesioner i de extrakraniella och stora intrakraniella artärerna är en av källorna till arterio-arteriell emboli i cerebrala kärl.
Källan till cerebral emboli kan också vara skador på olika organ och system. Vanligast är kardiogena emboli som utvecklas till följd av avlossning av parietaltromber och vårtskikt vid hjärtklafffel, återkommande endokardit, medfödda hjärtfel och vid operationer för medfödda eller förvärvade hjärtfel. Kardiogen emboli av cerebrala kärl kan utvecklas under hjärtinfarkt, under akut post-infarkt hjärtaneurysm med bildandet av parietal tromber och tromboembolier.

Källan till emboli kan vara parietala tromber som bildas vid ett sönderfallande ateroklerotiskt plack under åderförkalkning i aorta och stora kärl i huvudet. Orsaken till kardiogen emboli är olika lesioner som orsakar förmaksflimmer och minskad kontraktilitet i hjärtat (reumatism, ateroklerotisk eller post-infarkt kardioskleros, post-infarkt aneurysm), såväl som färska hjärtinfarkter åtföljda av tromboendokardit.

Frekvensen av detektion av emboli i hjärnans artärsystem varierar beroende på olika författare från 15 till 74 % [Sheffer D.G. et al., 1975; Zilch, 1973]. De presenterade uppgifterna visar återigen den stora svårigheten med differentialdiagnos av trombos och emboli, inte bara intravitalt utan också vid obduktion.

Bestämd psykoemotionella stressfaktorer är viktiga i patogenesen av ischemiska stroke, vilket leder till en ökad utsöndring av katekolaminer, som under normala förhållanden är speciella katalysatorer för det sympatiska binjuresystemet som upprätthåller homeostatisk balans. I förhållande till det aktuella problemet bör det noteras att katekolaminer är kraftfulla aktivatorer av trombocytaggregation. Om katekolaminer hos friska individer endast stimulerar trombocytaggregation, orsakar de hos patienter med åderförkalkning (med deras snabba frisättning i kärlbädden) kraftigt ökad aggregation och förstörelse av blodplättar, vilket leder till en betydande frisättning av serotonin, vars huvudsakliga bärare är blodplättar och intravaskulär trombbildning. Många forskare betraktar överproduktionen av katekolaminer som en koppling mellan psykogena faktorer - kronisk eller akut emotionell stress och aterosklerotiska förändringar i kärlväggen.

För att kompensera för cerebral cirkulationsbrist spelar inte bara det individuellt utvecklade nätverket av kollateral cirkulation en roll, utan också de åldersrelaterade egenskaperna hos hjärnvävnadens energibehov. När kroppen åldras och biokemiska och kliniska tecken på ateroskleros uppträder, minskar hjärnans massa och intensiteten i hjärncirkulationen. Vid 60 års ålder minskar det cerebrala blodflödets intensitet och hjärnans konsumtion av syre och glukos med 20-60 % jämfört med friska unga människor, och ingen märkbar dysfunktion kan uppstå. Relativ kompensation av cerebral hemodynamik utan uppkomsten av neurologiska symtom kan observeras hos patienter med ateroskleros med ett mycket signifikant underskott (blodcirkulationen, vid kronisk ischemi, kännetecknad av en minskning av det totala blodflödet till 36,4 ml (s/100 g av hjärnan) med en norm på 58 ml (s/100 g ) och syreförbrukning upp till 2,7 ml (istället för 3,7 ml).I vissa observationer är neurologiska symtom reversibla även under tillstånd med en minskning av nivån av nervmetabolism celler med 75-80%.

En livlig diskussion äger rum när man diskuterar rollen av cerebral vasospasm i uppkomsten av ischemisk stroke och PMI. Möjligheten av vasospasm i cerebrala artärer och arterioler är för närvarande utom tvivel. Under normala förhållanden är vasospasm en vanlig kompensatorisk reaktion som svar på minskat cerebralt blodflöde, ökat syreinnehåll och minskad koncentration av koldioxid i blodet. Enligt moderna begrepp orsakas central vasospasm av många humorala mekanismer. Av de humorala faktorerna har katekolaminer, adrenokortikotropt hormon och blodplättsnedbrytningsprodukter spasmogena egenskaper. Prostaglandiner, främst fraktion E, som huvudsakligen frigörs från förstörda blodplättar, har en spasmogen effekt.

Angiospasm i cerebrala kärl- en viktig länk i systemet för autoreglering av cerebral cirkulation. De flesta forskare uttrycker tvivel eftersom det tills nyligen inte har funnits några direkta bevis för rollen av neurogen spasm i utvecklingen av hjärninfarkt. Ett undantag kan vara en spasm som komplicerar förloppet av subaraknoidal blödning, som utvecklas som svar på en bristning av kärlväggen och leder till utvecklingen av hjärninfarkt. Utvecklingen av arteriell spasm under subaraknoidal blödning är emellertid associerad med den direkta effekten av det spillda blodet på artärernas sympatiska plexus.

Patologisk anatomi av ischemisk stroke

Med en ischemisk stroke bildas infarkter, det vill säga foci av hjärnnekros orsakad av otillräckligt blodflöde. I de tidiga stadierna av en ischemisk stroke, ett område med blekning och svullnad av hjärnsubstansen och en oklar struktur i den perifokala zonen är morfologiskt avslöjade.
Infarktens gränser är inte tillräckligt tydliga. Mikroskopiska studier avslöjar fenomenen cerebralt ödem och nekrotiska förändringar i nervceller. Neuroner är svullna, dåligt färgade celler förändras kraftigt. Beroende på intensiteten av anoxi påverkas makro- och mikroglia i större eller mindre utsträckning, vilket fungerar som grund för ofullständig eller fullständig nekros av hjärnvävnad. Vid ett senare tillfälle detekteras mjukning i området för infarkten - en grå, sönderfallande massa.

Klinik för ischemisk stroke

Ischemisk stroke utvecklas oftast hos äldre och medelålders personer, men kan ibland förekomma hos yngre personer. Utvecklingen av hjärninfarkt föregås ofta av PNMK, manifesterad av instabila fokala symtom. PNMK är oftare lokaliserade i samma kärlbassäng där hjärninfarkt senare utvecklas.
Ischemisk stroke kan utvecklas när som helst på dygnet. Ofta inträffar det under eller omedelbart efter det. I vissa fall utvecklas ischemisk stroke efter fysisk aktivitet, att ta ett varmt bad, dricka alkohol eller äta en stor måltid. Förekomsten av ischemisk stroke efter psyko-emotionell stress observeras ofta.
Det mest karakteristiska för ischemisk stroke är den gradvisa utvecklingen av fokala neurologiska symtom vilket inträffar, som regel, inom 1-3 timmar och mycket mindre ofta inom 2-3 dagar. Ibland observeras en flimrande typ av utveckling av symtom, när deras svårighetsgrad antingen intensifieras eller försvagas eller försvinner helt under en kort tidsperiod.
Förutom den typiska, långsamma, gradvisa utvecklingen av fokala symtom på hjärninfarkter, finns det i 1/3 av fallen en akut, plötslig, blixtsnabb (apoplectiform; deras förekomst är karakteristisk för akut blockering av en stor artär; i denna fall, som regel, är fokala symtom omedelbart maximalt uttryckta och kombinerade med allmänna hjärnsymtom. Pseudotumorutveckling är mycket mindre vanlig, när fokala symtom på hjärninfarkt intensifieras under flera veckor, vilket beror på en ökning av den ocklusiva processen i kärlen av hjärnan.
Ett karakteristiskt kännetecken för ischemisk stroke är dominansen av fokala symtom framför cerebrala. Allmänna cerebrala symtom - huvudvärk, kräkningar, förvirring observeras oftast med apoplektiform utveckling och kan öka när hjärnödem ökar, vilket åtföljer omfattande hjärninfarkt. Fokala symtom beror på platsen för hjärninfarkten. Utifrån det kliniska infarktkomplexet kan man bedöma storleken, lokaliseringen av infarkten och i vilken kärlbassäng den utvecklas. Oftast inträffar hjärninfarkter i de inre halsartärerna. Frekvensen av infarkter i systemet med inre halsartärer överstiger frekvensen av infarkter i vertebrobasilar regionen med 5-6 gånger.

Infarkter i den inre halspulsådern.

Den inre halspulsådern påverkas ofta av en aterosklerotisk process, med aterosklerotisk stenos och trombos som oftast förekommer i området för carotisbifurkation, i sinus i den inre halsartären eller i sifonområdet. Mindre vanligt utvecklas ocklusion i den gemensamma halspulsådern eller den yttre halspulsådern.

Stenos och till och med fullständig blockering av den inre halspulsådern kanske inte åtföljs av utvecklingen av hjärninfarkt om ocklusionen är lokaliserad extrakraniellt, i nacken. I detta fall utför en fullfjädrad artärcirkel av storhjärnan ersättningsblodcirkulation från den inre halspulsådern på andra sidan eller från kotartärerna. När den kollaterala cirkulationen är defekt, uppträder ofta en stenoserande lesion i den extrakraniella delen av den inre halspulsådern i den inledande perioden i form av PNMK, kliniskt uttryckt genom kortvarig svaghet i armar och ben, domningar i dem, afatiska störningar och nedsatt syn på ena ögat.

Med intrakraniell ocklusion (trombos) Den inre halspulsådern, som flyter med separationen av storhjärnans artärcirkel, utvecklar hemiplegi och grovt uttryckta cerebrala symtom - medvetandestörning, huvudvärk, kräkningar, med efterföljande störning av vitala funktioner orsakade av kompression och förskjutning av bålen genom snabbt utvecklar hjärnödem. Intrakraniell ocklusion av den inre halspulsådern slutar ofta med döden.
Inom området för vaskularisering av den främre cerebrala artären utvecklas sällan omfattande infarkter. De kan observeras när huvudstammen i den främre hjärnartären blockeras efter att den främre kommunicerande artären avgår från den.

Klinisk bild av infarkter i den främre cerebrala artärbassängen kännetecknas av spastisk hemipares av de motsatta extremiteterna med en övervägande utveckling av pares i den proximala armen och det distala benet. Urinretention kan förekomma. Av de patologiska fotreflexerna framkallas reflexer av flexionstypen - Rossolimo, Bekhterev - med stor konstans, och gripreflexen och reflexerna av oral automatism observeras också. Ibland hittas lindriga känselstörningar på det förlamade benet. På grund av ischemi av den ytterligare talzonen på den mediala ytan av halvklotet är utvecklingen av dysartri, afoni och motorisk afasi möjlig.
Med foci av infarkt i den främre cerebrala artärbassängen noteras psykiska störningar, minskad kritik, minne och inslag av omotiverat beteende. Ovannämnda psykiska störningar är mer allvarligt uttryckta med bilaterala infarkthärdar i den främre cerebrala artärbassängen.
Oftare utvecklas små infarkter i den främre cerebrala artären på grund av skador på grenarna i den främre cerebrala artären. Sålunda, med ocklusion av den paracentrala grenen, utvecklas monopares i foten, som påminner om perifer pares, och med skada på den pericallosala grenen uppstår vänstersidig apraxia. Skador på det premotoriska området med banorna i detta område orsakar en kraftig ökning av muskeltonus, som avsevärt överstiger graden av pares, och en kraftig ökning av senreflexer med patologiska fotreflexer av flexionstyp.

Oftast utvecklas infarkter i den mellersta cerebrala artärens territorium, som kan påverkas i området för huvudstammen före uppkomsten av djupa grenar, efter deras grenar och i området för enskilda grenar, vilket bestämmer den kliniska bilden av en hjärtinfarkt i varje specifikt fall.
När huvudstammen i den mellersta cerebrala artären är tilltäppt, observeras en omfattande infarkt, vilket leder till utvecklingen av hemiplegi, hemihypesthesia i extremiteterna motsatt källan till infarkten och hemianopsi. När den vänstra mellersta hjärnartären är skadad, d.v.s. när infarkten är lokaliserad i den vänstra hjärnhalvan, utvecklas afasi, ofta total; med infarkter i höger hjärnhalva observeras anosognosi i området för vaskularisering av den högra mellersta hjärnartären (omedvetenhet om defekten, ignorera förlamning, etc.).

Infarkt i bassängen av de djupa grenarna av den mellersta cerebrala artären orsakar spastisk hemiplegi, ibland med nedsatt känslighet och motorisk afasi med foci i vänster hjärnhalva.
Skador på de kortikala-subkortikala grenarna leder till utveckling av hemipares med en övervägande störning av rörelser i handen, en störning av alla typer av känslighet, hemianopsi, såväl som sensorisk-motorisk afasi, försämring av skrivning, räkning, läsning, praxis (med vänster hemisfärslokalisering av infarkten) och anosognosi och störning av kroppsdiagrammet när infarkten är lokaliserad i höger hjärnhalva.

I bassängen av de bakre grenarna av den mellersta cerebrala artären manifesterar infarkten sig syndrom av skada på den parietal-temporo-occipital regionen - hemihypesthesia, nedsatt djup känslighet, astereognosis, afferent pares av armar och ben, hemianopsia, och i fallet med vänster hemisfär lokalisering av processen - sensorisk afasi, agrafi, akalkuli och apraxi.

Infarkter i bassängen av enskilda grenar av den mellersta cerebrala artären uttrycks av mindre allvarliga symtom: med skador på Rolandic-artären observeras hemipares med en övervägande svaghet i handen, med en hjärtattack i sängen av den bakre parietalartären, hemihypestesi av alla typer av känslighet observeras med utvecklingen av afferent pares, och i bassängen av den precentrala artären - pares av de nedre ansiktsmusklerna, tungan och svaghet i handen, motorisk afasi (med skada på den dominerande hemisfären).

Vid cirkulationsstörningar i kärlen i den vertebrobasilära regionen systemisk yrsel, hörsel- och synnedsättning, plötsliga fallattacker, vegetativa störningar observeras, och ibland uppträder koma, tetraplegi, andnings- och hjärtdysfunktion, diffus hypotoni eller hormetoni.

Infarkt på grund av ocklusion av vertebral artär leder till utveckling av symtom från medulla oblongata, lillhjärnan och delvis cervikal ryggmärgen. Foci för infarkt på grund av blockering av kotartären kan utvecklas inte bara i regionen av lillhjärnan och medulla oblongata, utan också på avstånd, i området av mellanhjärnan, i området för intilliggande blodcirkulation, två vaskulära system - kot- och halsbäckena. Infarkter i området för intilliggande cirkulation är mer typiska för ocklusion av det extrakraniella segmentet av vertebrala artären. Det är möjligt att utveckla de ovannämnda attackerna av plötsligt fall med förlust av muskeltonus (dropattace), såväl som vestibulära störningar (yrsel, ataxi, nystagmus), cerebellär koordination och statiska störningar, oculomotoriska störningar och sällan synstörningar .

Tilltäppning av den intrakraniella vertebrala artären kännetecknas av: Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Nageotte syndrom och andra syndrom av skada på de nedre delarna av stammen. Infarkter i bassängen av grenarna av kotartären som förser medulla oblongata och lillhjärnan åtföljs oftast av utvecklingen av Wallenberg-Zakharchenko syndrom, orsakat av skador på den nedre bakre cerebellära artären, den största grenen av kotartären.
Kliniskt, på sidan av infarkten finns det förlamning av musklerna i svalget, mjuka gommen, struphuvudet (som ett resultat av vilket dysfagi och dysfoni utvecklas), cerebellär ataxi (dynamisk och statisk med minskad muskeltonus), Goriers syndrom (p.g.a. till skada på den hypotalamospinala sympatiska vägen), hypoestesi av smärta och temperaturkänslighet på halva ansiktet som motsvarar sidan av lesionen och på den motsatta halvan av kroppen, orsakad av skada på den ryggradsnedåtgående roten av trigeminusnerven och spinotalamuskanalen.

Symtom på skador på pyramidkanalen är vanligtvis frånvarande eller milda. Frekventa symtom på ocklusion av den nedre cerebellära artären är yrsel, kräkningar och nystagmus i samband med skador på de vestibulära kärnorna. Det finns flera varianter av Wallenberg-Zakharchenko syndrom, på grund av olika antal grenar av den bakre inferior cerebellarartären, såväl som individuella egenskaper hos den kollaterala cirkulationen.

Med ocklusiva processer i vertebrala artärer Babinsky-Nageottes syndrom, nära Wallenberg-Zakharchenko syndrom, utvecklas (förlamning av velum palatine med bevarande av stämbandsfunktionen, korshemipares med dissocierad hemihypesthesia och cerebellär ataxi på sidan av lesionen).

Infarkter i pons kan orsakas av ocklusion av både basilarisartärens grenar och dess huvudstam. Infarkter i regionen av basilarartärens grenar kännetecknas av en stor polymorfism av kliniska manifestationer; hemiplegi av de kontralaterala extremiteterna kombineras med central förlamning av ansikts- och hypoglossalnerverna och med pontine blickpares eller abducensnerverpares på den drabbade sidan. Perifer pares av ansiktsnerven (alternerande Foville-syndrom) kan också observeras på sidan av lesionen. Alternerande hemihypestesi är möjlig - försämrad smärta och temperaturkänslighet i ansiktet på sidan av infarkten och på den motsatta halvan av kroppen.

Bilaterala pontininfarkter orsaka utveckling av tetrapares, pseudobulbar syndrom och cerebellära symtom.
Tilltäppning av basilarartären leder till utveckling av en omfattande infarkt med symtom på skador på pons, lillhjärnan, mellanhjärnan och hypotalamus, och ibland kortikala symtom från hjärnans occipitallober.

Akut blockering av basilarartären leder till utveckling av symtom främst från mellanhjärnan och pons - en störning av medvetandet, oculomotoriska störningar orsakade av skador på III, IV, VI par av kranialnerver, tetraplegi, nedsatt muskeltonus, bilaterala patologiska reflexer, trismus i underkäken , hypertermi och störning av vitala tecken utvecklas. I de flesta fall är ocklusion av basilarartären dödlig.

Mellanhjärnan förses med blod från artärer som kommer från de bakre cerebrala och basilära artärerna. Med en hjärtattack i bassängen av dessa artärer observeras inferior red nucleus syndrome - förlamning av den oculomotoriska nerven på sidan av lesionen, ataxi och avsiktsskakningar i de kontralaterala extremiteterna på grund av skador på den överlägsna cerebellära pedunkeln nära den röda kärnan (i området från Werneckings diskussion till den röda kärnan) eller själva den röda kärnan. När de främre delarna av den röda kärnan påverkas kan det inte finnas några symtom från den oculomotoriska nerven, men koreoform hyperkinesi kan observeras.
Med en hjärtinfarkt i bassängen av quadrigeminusartären utvecklas uppåtriktad blickförlamning och konvergenspares (Parinauds syndrom), ibland i kombination med nystagmus. En infarkt i området av hjärnstammen orsakar utvecklingen av Webers syndrom.

Infarkt i den bakre cerebrala artären uppstår både på grund av ocklusion av själva artären eller dess grenar, och när huvud- eller vertebrala artärer är skadade. Ischemi i bassängen av de kortikala och subkortikala grenarna av den bakre hjärnartären kan påverka occipitalloben, III och delvis II temporal gyri, basal och medial-basal gyri i tinningloben (särskilt hippocampus gyrus). Kliniskt utvecklas homonym hemianopsi med bevarande av makulär (central) syn; skador på occipital cortex (fält 18, 19) kan leda till visuell agnosi och metamorfopsi. Med vänster hemisfärsinfarkt i ib-regionen av den bakre cerebrala artären kan alexi och mild sensorisk afasi observeras. När ischemi sprider sig till hippocampus gyrus och mamillärkroppar, uppstår minnesstörningar som Korsakovs syndrom med en övervägande försämring av korttidsminnet för aktuella händelser, medan minnet för avlägsna tidigare händelser bevaras.

Skador på de bakre nedre delarna av parietal cortex på gränsen till occipital leder till störning av optisk-spatial gnosis, desorientering på plats och tid. Det är också möjligt att utveckla emotionella och affektiva störningar i form av ångest-depressivt syndrom, ett tillstånd av psykomotorisk agitation med attacker av rädsla, ilska och raseri.

Med bildandet av post-ischemiska foci av konvulsiv aktivitet utvecklas temporallobsepilepsi, kännetecknad av polymorfism av epileptiska paroxysmer; Grand mal epileptiska anfall, frånvaroanfall, mentala motsvarigheter etc. observeras.

Med en hjärtinfarkt i bassängen av de djupa grenarna av den bakre cerebrala artären(a. thalamogeniculata) thalamus Dejerine-Ruseys syndrom utvecklas - hemianestesi, hyperpati, övergående hemipares, hemiavopea, hemiataxi och en hjärtinfarkt i a. thalamoperforata kännetecknas kliniskt av utvecklingen av svår ataxi, koreoatetos, thalamic hand och intention tremor i de kontralaterala extremiteterna. När den dorsomdiella kärnan i den optiska thalamus är skadad utvecklas ibland akinetisk mutism. Under de första dagarna av ischemisk stroke observeras temperaturreaktioner och signifikanta förändringar i perifert blod som regel inte. Men med omfattande infarkter med allvarliga hjärnödem som involverar hjärnstammen, är utvecklingen av hypertermi och leukocytos, såväl som en ökning av innehållet av socker och urea i det perifera blodet, möjlig.

På sidan av blodkoagulations- och antikoaguleringssystemet visar de flesta patienter med ischemisk stroke en förändring mot hyperkoagulation i blodet. En ökning av fibrinogen, protrombin, plasmatolerans mot heparin, uppkomsten av fibrinogen B med minskad eller normal fibrinolytisk aktivitet uttrycks vanligtvis under de första 2 veckorna av sjukdomen. I vissa fall är det möjligt att ersätta hyperkoagulation i blodet med hypokoagulation. I detta fall sker en plötslig minskning av nivån av fibrinogen i blodet, en minskning av protrombinindex och en minskning av antalet blodplättar. Den listade plasman (fibrinogen, protrombin) och cellulära blodkoagulationsfaktorer konsumeras för intraokulära koagulation, och blod berövat koagulationsfaktorer penetrerar kärlväggen och orsakar hemorragiska komplikationer: Vanliga hemorragiska komplikationer utvecklas som ett resultat av intravaskulär koagulation (konsumtionssyndrom, trombohemorragiskt syndrom, disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom).

Hos patienter med ischemisk stroke under den akuta perioden observeras signifikant hög trombocytaggregation och vidhäftning. Den förblir på sina högsta nivåer i 10-14 dagar och återgår till subnormala nivåer den 30:e dagen av stroken. Cerebrospinalvätska är vanligtvis klar med normalt protein- och cellinnehåll. Det kan finnas en lätt ökning av protein och lymfocytisk cytos i områden med infarkt som gränsar till cerebrospinalvätskeutrymmet och orsakar reaktiva förändringar i ventrikulär ependym och meninges.

Ekoencefalografi vid ischemisk stroke visar vanligtvis inte en förskjutning i median M-ekosignal. Men med omfattande infarkter, på grund av utvecklingen av ödem och förskjutning av hjärnstammen, kan förskjutningar av M-ekot observeras redan i slutet av den första dagen efter utvecklingen av infarkten. Ultraljudsfluorometri (Dopplermetoden) gör att du kan upptäcka ocklusion och allvarliga stenoser i huvudets huvudartärer. Viktig information tillhandahålls av angiografi, som avslöjar hos patienter med hjärninfarkt närvaron eller frånvaron av ocklusiva och stenotiska processer i de extra- och intrakraniella kärlen i hjärnan, såväl som de fungerande vägarna för kollateral cirkulation. EEG avslöjar interhemisfärisk asymmetri och ibland ett fokus på patologisk aktivitet. Karakteristiska förändringar under en hjärninfarkt detekteras med datortomografi, som avslöjar ett fokus på minskad täthet av hjärnparenkymet i infarktzonen och peri-infarktområdet, i motsats till de förändringar som upptäcks under en hjärnblödning, när tomografi avslöjar motsatta förändringar - fokus på ökad täthet.

Diagnos av ischemisk stroke

I de flesta fall är det inte svårt att diagnostisera en stroke. Den akuta utvecklingen av fokala och cerebrala symtom hos mogna och äldre patienter som lider av ateroskleros eller hypertoni, såväl som hos ungdomar mot bakgrund av en systemisk kärlsjukdom eller blodsjukdom, indikerar som regel en akut cerebrovaskulär olycka - stroke eller PNMK . Man bör dock alltid tänka på sjukdomar som orsakar hjärnstörningar som inte är resultatet av skador på kärlsystemet, med vilka det är nödvändigt att skilja en stroke.

Dessa inkluderar:

traumatisk hjärnskada i den akuta perioden (cerebral kontusion, traumatisk intratekal blödning);
hjärtinfarkt åtföljd av nedsatt medvetande;
hjärntumörer med apoplektiform utveckling orsakad av blödning i tumören;
epilepsi, där postiktal förlamning utvecklas;
hyper- eller hypoglykemisk koma;
uremi.

Differentialdiagnosen är särskilt svår i de fall där patienten har en medvetandestörning. Om patienten befinner sig i en situation där skada kan antas, bör han noggrant undersökas för att fastställa skrubbsår på huvud och kropp, varefter akut radiografi av skallen, ekoencefalografi och undersökning av cerebrospinalvätskan är nödvändig. I händelse av epi- och subdurala hematom av traumatiskt ursprung, en kränkning av integriteten av skallbenen, en förskjutning av median M-ekosignalen, en blandning av blod i cerebrospinalvätskan och närvaron av ett avaskulärt fokus på angiogrammet gör det möjligt att helt bestämma inte bara arten utan också ämnet för lesionen.

Man bör också komma ihåg att vid akut hjärtsvaghet, ibland finns det en störning av medvetandet orsakad av en kraftig minskning av det volymetriska cerebrala blodflödet och sekundär hypoxi i hjärnvävnaden. Förutom förvirring noteras andningssvikt, kräkningar och blodtrycksfall. Fokala symtom på skador på hemisfärerna och hjärnstammen upptäcks inte, förutom i fall där hjärtinfarkt kombineras med utveckling av hjärninfarkt.

Ofta (särskilt hos äldre) uppstår svårigheter med att differentiera en hjärntumör komplicerad av blödning och en vaskulär process. Spovgioblastom multiforme kan vara latent under en tid, och deras första manifestationer uppstår som ett resultat av blödning i tumören. Endast det efterföljande förloppet med ökande symtom på hjärnskada gör det möjligt att känna igen tumören. Diagnosen epilepsi, hyper- eller hypoglykemisk koma samt uremi bekräftas eller avvisas på basis av uppdaterad anamnestisk information, mängden socker och urea i blodet, urinanalys och EEG-indikatorer.
Data från anamnes, kliniska egenskaper, undersökning av cerebrospinalvätska, ögonbotten, eko och elektroencefalografi, EKG, blodsocker och ureanivåer, såväl som röntgenstudier - kraniografi, angiografi gör det möjligt att korrekt skilja stroke från andra apoplektiforma men pågående sjukdomar.

Skilj hjärninfarkt från hemorragisk stroke i ett antal observationer ger stora svårigheter. Ändå är det nödvändigt att fastställa strokens natur för differentierad behandling. Det bör erkännas att det inte finns några individer (Symtom som är strikt patognomoniska för blödning eller hjärninfarkt. Den plötsliga utvecklingen av en stroke, karakteristisk för blödning, observeras ofta med ocklusion av ett stort kärl, vilket leder till utvecklingen av akut hjärninfarkt Och samtidigt med blödningar, särskilt diapediska till sin natur, kan symtom på skada på hjärnsubstansen öka under flera timmar, gradvis, vilket anses vara mest karakteristiskt för utvecklingen av hjärninfarkt.

Det är välkänt att under sömnen i regel utvecklas en hjärninfarkt, men även om det är mycket mindre frekvent kan hjärnblödningar också inträffa på natten. Allvarliga cerebrala symtom, så karakteristiska för hjärnblödning, observeras ofta med omfattande hjärninfarkter, åtföljda av ödem. Arteriell hypertoni kompliceras ofta av blödning, men ateroskleros som åtföljer hypertoni är ofta orsaken till utvecklingen av en hjärtinfarkt, som ofta observeras hos patienter som lider av åderförkalkning med arteriell hypertoni. Höga blodtrycksvärden vid tidpunkten för en stroke bör inte alltid betraktas som dess orsak; En ökning av blodtrycket kan också vara en reaktion från hjärnstammens vasomotoriska centrum på en stroke.
Av resultaten är det tydligt att individuella symtom har ett relativt diagnostiskt värde för att bestämma arten av stroke. Vissa kombinationer av symtom med ytterligare forskningsdata gör det dock möjligt att korrekt känna igen arten av en stroke i de allra flesta fall. Således är utvecklingen av en stroke under sömn eller omedelbart efter sömn mot bakgrund av hjärtpatologi, särskilt tillsammans med hjärtarytmier, en historia av hjärtinfarkt och måttlig arteriell hypertoni karakteristiska för ischemisk stroke. Och uppkomsten av en stroke med akut huvudvärk, upprepade kräkningar under dagen, särskilt i ögonblicket av känslomässig stress hos en patient som lider av högt blodtryck, och nedsatt medvetande är mest karakteristiska för hjärnblödning. Det är nödvändigt att ta hänsyn till att leukocytos med en förskjutning till vänster, som dök upp den första dagen av stroken, en ökning av kroppstemperaturen och närvaron av blod eller xantokromi i cerebrospinalvätskan, en förändring av M-ekot och närvaron av ett fokus på ökad densitet på datortomografi indikerar strokens hemorragiska karaktär.

I cirka 20 % av fallen, makroskopiskt, är cerebrospinalvätskan under blödning genomskinlig och färglös. En mikroskopisk undersökning i denna kategori av patienter gör det dock möjligt att upptäcka röda blodkroppar, och en spektrofotometer upptäcker blodpigment (bilirubin, oxi- och methemoglobin). Under en hjärtinfarkt är vätskan färglös, genomskinlig och proteinhalten kan öka. Koagulogramdata, såväl som EEG och REG bekräftar inte tillförlitligt arten av stroke. Angiografi bör erkännas som en informativ metod, men på grund av risken för komplikationer rekommenderas arteriografiska studier att utföras i de fall kirurgisk behandling är tillrådlig. För närvarande är datortomografidata av största vikt för att bestämma arten av en stroke, vilket gör det möjligt för en att upptäcka foci med olika densiteter under hjärninfarkt och hjärnblödning.

Hemorragisk infarktär ett av de svåraste tillstånden att diagnostisera. Det finns fortfarande ingen konsensus bland patomorfologer och patofysiologer om mekanismen för utveckling av hemorragiska infarkter. Med en hemorragisk infarkt utvecklas initialt ischemisk skada, och sedan (eller samtidigt) uppträder blödning i infarktzonen. Hemorragiska infarkter skiljer sig från en annan form av cerebrovaskulär olycka - hemorragisk diapedetisk impregnering både i utvecklingsmekanismen och i morfologiska förändringar [Koltover A. N., 1975]. Oftast är hemorragiska infarkter lokaliserade i den grå substansen, hjärnbarken, subkortikala ganglier och thalamus optica. De flesta forskare associerar utvecklingen av blödningar i det ischemiska området med en plötslig ökning av blodflödet i den ischemiska zonen på grund av det snabba flödet av blod till detta område genom kollateraler.
Hemorragiska förändringar inträffar oftare med omfattande, snabbt bildade hjärninfarkter.

När det gäller utvecklingen av sjukdomen och kliniska manifestationer liknar en hemorragisk infarkt en hemorragisk stroke - blödning i hjärnan som ett hematom eller som en hemorragisk diapedetisk impregnering, därför diagnostiseras en hemorragisk infarkt under livet mycket mindre ofta än vid obduktion.

Behandling av ischemisk stroke

Varje akut cerebrovaskulär olycka kräver omedelbar läkarvård, eftersom utfallet av sjukdomen beror på korrekt och riktad terapeutisk intervention i de tidiga stadierna av sjukdomen. Akutterapi som tillhandahålls av ett specialiserat vårdteam, tidig sjukhusvistelse och intensiv komplex terapi på ett sjukhus är de viktigaste faktorerna som avgör behandlingens effektivitet.
Behandlingssystemet bygger på de idéer om patogenesen av cerebral stroke som har utvecklats de senaste åren. Den innehåller ett komplex av akuta behandlingsåtgärder för patienter med hjärninfarkt, oavsett dess karaktär (odifferentierad vård) och differentierad behandling av hjärninfarkt.

Odifferentierad terapi syftar till att normalisera vitala funktioner - andning och hjärt
verksamhet. Detta inkluderar kampen mot cerebralt ödem, hypertermi, såväl som förebyggande av strokekomplikationer. Först och främst är det nödvändigt att säkerställa fri passage av luftvägarna med hjälp av speciella sug, orala och nasala luftkanaler, torka patientens munhåla och hålla underkäken. Om åtgärder som syftar till att eliminera blockering av luftvägarna är ineffektiva, utförs intubation och trakeostomi.
Intubation eller trakeostomi används för plötsligt andningsuppehåll, progressiv andningsbesvär, med bulbar och pseudobulbar symptom, när det finns risk för aspiration. Om andningen plötsligt upphör och det inte finns någon apparat, är det nödvändigt att utföra konstgjord andning från mun till mun, från mun till näsa.

Med samtidig lungödem är kardiotonika indikerade: 1 ml 0,06% lösning av korglykon eller 0,5 ml 0,05% lösning av strofantin administreras intravenöst. Utöver ovanstående medel rekommenderas det att andas in syre med alkoholånga genom en syreinhalator eller Bobrov-apparat för att minska skumbildning i alveolerna. Inandning av alkoholånga fortsätter i 20-30 minuter och upprepas sedan efter 20 minuters paus.

Lyft huvudänden på sängen för att ge patienten en upphöjd position. Förskriv furosemid (Lasix) intramuskulärt, difenhydramin, atropin. Vid kraftigt blodtrycksfall förskrivs intravenöst 1 ml 1% mesatonlösning, 1 ml 0,06% korglykonlösning, 1 ml 0,1% noradrenalinlösning, 0,05 g hydrokortison med 5% glukoslösning eller natriumbikarbonatlösning. med en hastighet av 20-40 droppar per minut. Infusionsbehandling bör utföras under kontroll av syra-basbalans och plasmaelektrolytsammansättning. Kompensation av vatten-elektrolytbalans och korrigering av syra-basbalans utförs hos patienter som är medvetslösa. Det är nödvändigt att administrera parenterala vätskor i en volym av 2000-2500 ml per dag i 2-3 doser.
En isotonisk natriumkloridlösning, Ringer-Locke-lösning och 5 % glukoslösning administreras. Eftersom syra-basobalans ofta åtföljs av kaliumbrist är det nödvändigt att använda kaliumnitratsalt eller kaliumklorid i mängder upp till 3-5 g per dag. För att eliminera acidos, tillsammans med ökad lungventilation och syrgasbehandling, samt åtgärder som ökar hjärtminutvolymen, administreras en 4-5% lösning av natriumbikarbonat (200-250 ml) intravenöst.
Åtgärder som syftar till att bekämpa hjärnödem genomförs vid omfattande hjärninfarkter. I dessa fall ordineras furosemid (Lasix), 1-2 ml ib/m eller oralt i tabletter på 0,04 g en gång om dagen, 5-10 ml av en 5% askorbinsyralösning för att minska kärlväggens permeabilitet. Hydrokortison och prednisolon har en anti-ödem effekt, som bör förskrivas under de första 2-3 dagarna, beroende på svårighetsgraden av hjärnödem. En bra anti-ödemeffekt kan erhållas genom att använda mannitol, som är ett osmotiskt diuretikum. Användning av urea är mindre önskvärt, eftersom den ställföreträdande utvidgningen av hjärnkärlen som följer på en kraftfull antiödemeffekt kan leda till upprepade, ännu allvarligare ödem och eventuell blödning i hjärnans parenkym. Glycerin har en uttorkande effekt, vilket ökar det osmotiska trycket i blodet utan att störa elektrolytbalansen.

Det är nödvändigt att använda medel som syftar till att förebygga och eliminera hypertermi. Vid en kroppstemperatur på 39 °C och över, ordineras 10 ml av en 4% amidopyrinlösning eller 2-3 ml av en 50% analginlösning IM. Minska temperaturen på blandningar som består av difenhydramin, novokain, amidopyrin. Regional hypotermi av stora kärl rekommenderas också (isförpackningar på halspulsådrorna i nacken, armhålan och ljumsken).
För att förhindra lunginflammation är det nödvändigt att från och med den första dagen av en hjärtinfarkt vända patienten i sängen varannan timme, cirkulära koppar bör placeras på bröstet, varva varannan dag med senapsplåster. av lunginflammation misstänks, sulfa läkemedel och antibiotika ordineras. Övervakning av aktiviteter är nödvändig urinblåsa och tarmar. Vid urinretention indikeras kateterisering 2 gånger om dagen med sköljning av urinblåsan med antiseptiska medel. För att undvika liggsår är det nödvändigt att övervaka linans renlighet, sängens tillstånd - eliminera veck i lakan, ojämnheter i madrassen, torka av kroppen med kamferalkohol.

Vid behandling av hjärninfarkt är det nödvändigt att rikta alla ansträngningar för att förbättra nedsatt cerebral cirkulation och försöka eliminera den utvecklade ischemin. Detta kan göras i viss utsträckning genom att öka hjärtaktiviteten och förbättra venöst utflöde av blod, därför är det tillrådligt att använda kardiotoniska läkemedel som ökar hjärtats stroke och minutvolym, samt förbättrar utflödet av venöst blod från kraniet hålighet (strofantin eller korglykon intravenöst).

Det är tillrådligt att förskriva vasodilatorer i form av subkutana eller intramuskulära injektioner i fall där det är nödvändigt att uppnå en hypotensiv effekt, minska mycket högt blodtryck och undvika risken för att utveckla blödningskomplikationer i området för hjärninfarkt. Tanken att vasodilaterande läkemedel kan förbättra cerebral cirkulation och öka det lokala cerebrala blodflödet har reviderats de senaste åren. Vissa forskare uttrycker uppfattningen att användningen av vasodilatorer vid hjärninfarkt är olämplig och till och med skadlig. Dessa uttalanden är baserade på det faktum att i experiment, såväl som i angiografiska studier av tillståndet i hjärnans kärlsystem och i studier av lokalt cerebralt blodflöde med användning av radioaktivt xenon hos patienter, erhölls data om att kärl i området för ischemi svarar antingen inte på stimuli alls, eller reagerar svagt, och ibland till och med paradoxalt. Därför leder konventionella cerebrala vasodilatorer (papaverin, etc.) till expansion av endast opåverkade kärl som drar blod från infarktområdet. Detta fenomen kallas intracerebralt stjälfenomen.
Kärlen i peri-infarktzonen är som regel maximalt utvidgade (särskilt på grund av lokal acidos), och utvidgning av kärlen i det opåverkade området under påverkan av vasodilatorer kan minska trycket i de dilaterade kollateralerna och därmed minska blodtillförseln till det ischemiska området.

Det är svårt att instämma i rekommendationerna från vissa läkare att använda vasodilatorer i fall där vasospasm antas vara den främsta orsaken till infarkten, eftersom hjärninfarktens orsaksberoende av vasospasm ännu inte har bevisats, och papaverin och andra vasoaktiva läkemedel kan användas för att inducera hjärninfarkt efter ruptur av aneurysmet. fungerar inte [Kandel E" 1975; Flamm, 1972].

För att förbättra kollateral cirkulation och mikrocirkulation i området för hjärninfarkt, är det lämpligt att ordinera mediciner som minskar blodets viskositet och minskar aggregationsegenskaperna hos dess bildade element. För detta ändamål injiceras 400 ml dextran med låg molekylvikt - reopolyglucin - intravenöst. Läkemedlet administreras droppvis med en frekvens av 30 droppar per minut, dagligen, i 3-7 dagar.

Administrering av reopolyglucin förbättrar det lokala cerebrala blodflödet och leder till en antitrombogen effekt. Effekten av reopolyglucin är mest uttalad i arterioler, prekapillärer och kapillärer.

Som ett resultat av en kraftig minskning av aggregationen av erytrocyter och blodplättar, intensiteten av det mikrocirkulatoriska sedimentationssyndromet, uttryckt av lågt perfusionstryck, långsammare blodflöde, ökad blodviskositet, aggregering och stasis av blodelement och bildandet av blod koagulerar, minskar. På grund av de kända hypervolemiska och hypertensiva effekterna av reopolyglucin är blodtryckskontroll nödvändig, och tendensen till arteriell hypertoni kan justeras genom att minska frekvensen av droppar av den administrerade lösningen. Den antiaggregerande effekten av reopolyglucin observeras inom 4-6 timmar, därför är det tillrådligt att rekommendera oral aspirin, kamfermonobromid, trental, etc. i intervallen mellan administreringen av reopolyglucin och efter att ha stoppat dess injektioner.

Antiaggregationseffekten kan uppnås genom intravenös administrering av 10 ml av en 24% lösning av aminofyllin, såväl som 2 ml av en 2% lösning av papaverin. Aminofyllinderivat, såväl som papaverin, har en hämmande effekt på fosfodiesteras, på grund av vilket cyklisk adenosinmonofosforsyra ackumuleras i blodkroppar, vilket är en kraftfull hämmare av aggregation. Regelbundet intag av blodcellsaggregationshämmare oralt efter fem dagars eller veckovis användning i form av injektioner gör det möjligt att uppnå tillförlitligt förhindrande av trombbildning i hela kärlsystemet som helhet under hela den akuta perioden av en hjärtinfarkt. Det är tillrådligt att fortsätta ta aggregationshämmare i två år, vilket är en farlig period för utveckling av återkommande infarkter. Användningen av antiblodplättsmedel i blodkroppar har gjort det möjligt under de senaste åren att avsevärt minska användningen av antikoagulantia, som kräver regelbunden övervakning av blodkoagulering och protrombinindex för deras användning. I fall av tromboemboliskt syndrom, mot bakgrund av vilken en hjärninfarkt har utvecklats, är användningen av fibrinolytiska läkemedel med antikoagulantia indikerad.

Antikoagulantbehandling börjar med användning av ett direkt antikoagulant - heparin. Heparin ordineras intravenöst eller intramuskulärt i en dos av 5000-10.000 enheter 4-6 gånger om dagen i 3-5 dagar. Med intravenös administrering inträffar effekten av heparin omedelbart, med intramuskulär administrering - efter 45-60 minuter. Initialt administreras 10 000 enheter heparin intravenöst, sedan var 4:e timme administreras heparin intramuskulärt vid 5 000 enheter.
Behandling med heparin bör utföras under kontroll av blodets koaguleringstid. Den optimala förlängningen av koagulationen anses vara 2,5 gånger. 3 dagar före utsättande av heparin ordineras indirekta antikoagulantia - fenylin oralt (eller syncumar, omefin, etc.) i en dos av 0,03 g 2-3 gånger om dagen, samtidigt som den dagliga dosen av heparin minskas med 5000 enheter. Behandling med indirektverkande antikoagulantia utförs under kontroll av protrombinindexet, vilket inte bör reduceras till mer än 40%.

Fibrinolysin används för en trombolytisk effekt. Administrering av fibrinolysin är indicerat under den första dagen och till och med timmarna från början av en hjärtinfarkt. Fibrinolysin måste administreras samtidigt med heparin.

På senare år, i den komplexa behandlingen av hjärninfarkt, har medel använts som ökar hjärnstrukturernas motståndskraft mot hypoxi. Möjligheten att använda antihypoxanter bestäms av det faktum att metabola störningar i cellerna i hjärnparenkymet vanligtvis föregår allvarliga hjärnskador i form av ödem och dessutom är en av de främsta orsakerna till ödem.

Det har föreslagits att det inte är hjärnödem, utan metabola förändringar och energibrist, om de inträffar över ett stort område av hjärnan eller under snabbt utvecklande ischemi, som är den faktor som bestämmer nedsatt medvetande och andra hjärnsymtom vid ischemisk stroke. . I detta avseende kan antihypoxisk terapi anses vara mer lovande än behandlingen av utvecklat cerebralt ödem. Lämpligheten av att förskriva antihypokoisk terapi bestäms också av det faktum att det under tillstånd med akut brist på cerebral blodtillförsel och metabolisk desorganisering är mer lönsamt att tillfälligt minska hjärnans energibehov och därigenom i viss mån öka dess motståndskraft mot hypoxi.
Det anses därför motiverat att förskriva läkemedel som har en hämmande effekt på energibalansen. För detta ändamål används febernedsättande läkemedel och regional hypotermi, nya syntetiska medel som har en hämmande effekt på enzymatiska processer och metabolism i hjärnan samt ämnen som ökar energiproduktionen under hypoxiska förhållanden. Dessa ämnen inkluderar metylfenazinderivat, ureaderivat - gutimin och piracetam (nootropil), som ordineras 5 ml IV eller 1 ml 3 gånger om dagen IM. Denna grupp av antihypoxanter har en positiv effekt på processerna för vävnadsandning, fosforylering och glykolys. På den positiva sidan har fenobarbital visat sig tydligt minska syreförbrukningen i hjärnan och öka hjärnans upplevelse genom att minska metaboliska processer och bromsa ackumuleringen av intracellulär vätska.

Förlopp och prognos för ischemisk stroke

Den största svårighetsgraden av tillståndet hos patienter med hjärninfarkt observeras under de första 10 dagarna, sedan noteras en period av förbättring när svårighetsgraden av symtomen hos patienter börjar minska. Samtidigt kan hastigheten för återställande av nedsatta funktioner variera. Med god och snabb utveckling av kollateral cirkulation är det möjligt att återställa funktioner på den första dagen av en stroke, men oftare börjar återhämtningen efter några dagar. För vissa patienter börjar förlorade funktioner dyka upp inom några veckor. Ett allvarligt förlopp av en hjärtinfarkt med ihållande stabilisering av symtomen är också känt.

Dödligheten i ischemisk stroke är 20-25% av fallen. Patienter som har drabbats av en ischemisk stroke löper fortfarande risk att utveckla återkommande cerebrovaskulära olyckor. Upprepade hjärtinfarkter utvecklas oftare under de första 3 åren efter den första. Det 1:a året anses vara det farligaste och mycket sällan upprepade hjärtinfarkter utvecklas 5-10 år efter den första hjärtinfarkten.

Förebyggande av hjärninfarkt innehåller en uppsättning åtgärder som syftar till att systematiskt övervaka hälsan hos patienter med hjärt- och kärlsjukdomar, organisera patientens arbets- och viloregimer, kost, förbättra arbets- och levnadsförhållanden och snabb behandling av hjärt- och kärlsjukdomar. Övergående ischemiska attacker medför en viss risk att utveckla hjärtinfarkt. Dessa patienter ordineras långtidsbehandling med trombocythämmande medel för att förhindra hjärtinfarkt.

För närvarande bildas idén om ischemisk stroke som ett patologiskt tillstånd, vilket inte är en separat och speciell sjukdom, utan en episod som utvecklas som en del av en progressiv allmän eller lokal vaskulär lesion i olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.

Patienter med ischemisk stroke har vanligtvis en allmän kärlsjukdom: åderförkalkning, arteriell hypertoni, hjärtsjukdom (koronar hjärtsjukdom, reumatisk sjukdom, rytmrubbningar), diabetes mellitus och andra former av patologi med kärlskador.

Stroke inkluderar akuta störningar i cerebral cirkulation, kännetecknad av plötsligt (inom minuter, mindre än timmar) uppkomsten av fokala neurologiska och/eller cerebrala symtom som kvarstår i mer än 24 timmar eller leder till patientens död under en kortare tidsperiod på grund av en orsak till cerebrovaskulärt ursprung. Vid ischemisk stroke är orsaken till utvecklingen av det patologiska tillståndet akut fokal cerebral ischemi. Om neurologiska symtom går tillbaka inom de första 24 timmarna definieras det patologiska tillståndet som en övergående ischemisk attack och klassas inte som en ischemisk stroke, utan klassas tillsammans med den senare som en grupp av akuta cerebrovaskulära olyckor av ischemisk typ.

ICD-10-koder:

163,0. Cerebral infarkt på grund av trombos i precerebrala artärer.
163,1. Cerebral infarkt på grund av emboli i precerebrala artärer.
163,2. Cerebral infarkt på grund av ospecificerad blockering eller stenos av precerebrala artärer.
163,3. Cerebral infarkt på grund av trombos i hjärnans artärer.
163,4. Cerebral infarkt på grund av cerebral emboli.
163,5. Cerebral infarkt på grund av ospecificerad blockering eller stenos i hjärnartärerna.
163,6. Cerebral infarkt på grund av trombos av cerebrala vener, icke-pyogen.
163,8. Ännu en hjärninfarkt. 163,9. Cerebral infarkt, ospecificerad.
164. Stroke, ospecificerat som blödning eller infarkt.

EPIDEMIOLOGI

Det finns primära (utveckling hos en given patient för första gången i livet) och sekundära (utveckling hos en patient som tidigare drabbats av en ischemisk stroke) fall av stroke. Det finns också dödliga och icke-dödliga ischemiska stroke. Den akuta perioden av stroke är för närvarande accepterad som tidsperiod för sådana bedömningar - 28 dagar från början av neurologiska symtom (tidigare var det 21 dagar). Upprepad försämring och död inom en viss tidsperiod anses vara en primär händelse och en dödlig ischemisk stroke. Om patienten överlevde en akut period (mer än 28 dagar) anses stroken vara icke-dödlig, och med en ny utveckling av ischemisk stroke definieras den senare som återkommande.

Cerebrovaskulära sjukdomar världen över rankas tvåa bland alla dödsorsaker och är den främsta orsaken till funktionshinder i den vuxna befolkningen.

Enligt WHO dog 2002 cirka 5,5 miljoner människor i stroke världen över. Incidensen av stroke varierar avsevärt i olika regioner - från 1 till 5 fall per 1000 invånare per år. Låg incidens noteras i länderna i Nord- och Centraleuropa (0,38-0,47 per 1000 invånare), hög i Östeuropa. I Ryska federationen var incidensen av stroke bland personer över 25 år 3,48±0,21, dödligheten i stroke var 1,17±0,06 per 1000 invånare och år. I USA är förekomsten av stroke bland kaukasier 1,38-1,67 per 1000 invånare.

Sjuklighet och dödlighet i stroke har minskat i många västeuropeiska länder under det senaste decenniet, men antalet patienter med stroke förväntas öka på grund av demografiskt åldrande och dålig kontroll av viktiga riskfaktorer.

Studier utförda i europeiska länder visar ett tydligt samband mellan kvaliteten på organisationen och tillhandahållandet av medicinsk vård till patienter med stroke och dödlighet och funktionshinder.

Andelen akuta cerebrovaskulära olyckor i strukturen för den totala dödligheten i Ryssland är 2 1,4 %. Dödligheten i stroke bland personer i arbetsför ålder har ökat under de senaste 10 åren med mer än 30 % (41 per 100 000 invånare). Tidig 30-dagarsdödlighet efter en stroke är 34,6 % och inom ett år dör cirka 50 % av patienterna, det vill säga varannan person som blir sjuk.

Stroke är den dominerande orsaken till funktionshinder i befolkningen (3,2 per 1 000 invånare). Enligt National Stroke Registry behöver 31 % av strokepatienterna assistans för personlig vård och 20 % kan inte gå självständigt. Endast 8 % av de överlevande patienterna kan återgå till sitt tidigare arbete.

National Stroke Registry (2001-2005) visade att dödlighet i stroke i Ryssland signifikant korrelerar med sjuklighet (r = 0,85; p<0,00001), однако если уровень заболеваемости инсультом между регионами страны различается максимум в 5,3 раза, то различия в смертности составляют 20,5 раза. Это свидетельствует о разном качестве медицинской помощи в разных регионах, что подтверждается различиями показателей госпитальной летальности между регионами более чем в 6 раз.

FÖREBYGGANDE AV STROKE

Huvudmålet med det förebyggande systemet för stroke är att minska den totala sjukligheten och minska antalet dödsfall. Aktiviteter som syftar till primärprevention av stroke bygger på en befolkningsbaserad social strategi för förebyggande av cerebrovaskulära sjukdomar på statlig nivå (massstrategi) och medicinsk prevention (högriskstrategi).

Gräsrotsstrategin är att uppnå positiv förändring hos varje person i den allmänna befolkningen genom att inrikta sig på modifierbara riskfaktorer. Högriskstrategin innebär tidig identifiering av patienter med hög risk för stroke (till exempel med arteriell hypertoni eller hemodynamiskt signifikant stenos av den inre halspulsådern) följt av förebyggande läkemedel och (om nödvändigt) vaskulär kirurgisk behandling. vilket gör det möjligt att minska förekomsten av stroke med 50 %. Förebyggande av stroke bör vara individualiserat och innefatta icke-läkemedelsfria åtgärder. riktad läkemedels- eller angiokirurgisk behandling.

Ansträngningar för att förbättra nationens hälsa bestäms av fyra huvudstrategier: utveckla nationell politik, stärka organisatoriska och mänskliga resurser, sprida information och utbilda primärvårdsläkare.

En mass- (befolknings)strategi syftar till att informera befolkningen om modifierbara riskfaktorer förknippade med livsstil och möjligheten att korrigera dem. I strukturen av förebyggande åtgärder ingår att informera befolkningen om riskfaktorer genom media och att ge ut särskilda flygblad och affischer samt läkarundersökning av befolkningen i enlighet med den primära preventionsalgoritmen. Enligt denna algoritm, baserat på resultaten av undersökning och samråd med specialister, tilldelas patienterna olika dispensgrupper:

Grupp A - praktiskt taget frisk (omprövning efter 2-3 år);
grupp B - personer med riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdomar. men utan kliniska manifestationer av neurologiska störningar, såväl som patienter hos vilka ett blåsljud på halsen upptäcktes under auskultation av halskärlen;
grupp B - patienter med riskfaktorer för kardiovaskulära sjukdomar och kliniska manifestationer av neurologiska störningar.

Sålunda, baserat på resultaten av undersökningen, identifieras kontingenten av patienter som är mest mottagliga för utvecklingen av cerebrovaskulära sjukdomar - högriskkategorin, grupperna B och C.

Patienter i högriskgrupper (B och C), i närvaro av livsstilsrelaterade riskfaktorer, bör ges rekommendationer som syftar till att upprätthålla en hälsosam livsstil: sluta röka, minska alkoholkonsumtionen, äta hälsosam mat och följa en diet, öka fysisk aktivitet. aktivitet, bibehålla kroppsmassaindex mindre än 25 kg 1m2 eller en minskning av kroppsvikten med 5-10 % av originalet.

Normalisering av blodtrycket kan minska risken för stroke med 40 %; måltrycksnivån bör vara under 140/90 mm Hg, med diastoliskt tryck som särskilt viktigt.

Vid diabetes mellitus är det viktigt att bibehålla optimala blodsockerkoncentrationer.

Patienter med förmaksflimmer ordineras antikoagulantia (vanligtvis warfarin) eller trombocythämmande medel (acetylsalicylsyra).

Med halsartärstenos på mer än 60 %, inklusive asymtomatiska, övervägs möjligheten till endarterektomi, med hänsyn till patienternas ålder och risken för att utveckla postoperativa komplikationer. Under senare år har vaskulär angioplastik (stenting) använts.

Det bör noteras att det är viktigt att sluta röka eller avsevärt minska antalet rökta cigaretter, eftersom risken för stroke är 1-6 gånger högre hos rökare än hos icke-rökare. Under det första året efter att man slutat röka minskar risken för ischemisk stroke med 50 % och efter 2-5 år återgår den till icke-rökares risknivå.

Den skyddande effekten av träning är delvis förknippad med en minskning av kroppsvikt och blodtryck, såväl som med dess roll för att minska fibrinogenhalten och öka fibrinolytisk aktivitet av vävnadsplasminogenaktivator i blodplasma, högdenoch glukostolerans.

Alla patienter bör rådas att minska sitt saltintag, öka sitt intag av frukt och grönsaker och äta fisk minst två gånger i veckan. hos personer som äter fet havsfisk och lax 2-4 gånger i veckan minskar risken för stroke med 48 % jämfört med de som bara inkluderar fisk i kosten en gång i veckan.

Under de senaste 5 åren har Ryssland börjat implementera flera program som syftar till att primärt förebygga kärlsjukdomar: ett program för att bekämpa arteriell hypertoni, ett nationellt program för integrerat förebyggande av icke-smittsamma sjukdomar (CINDI), ett program för medicinsk undersökning av den arbetande befolkningen med identifiering av riskgrupper och förebyggande.

Införandet av primärprevention kan förebygga minst 150 fall av stroke per 100 000 invånare på 3-5 år.

UNDERSÖKNING

För att förebygga ischemisk stroke är screening för riskfaktorer och patologiska tillstånd som leder till utveckling av akut fokal ischemi och hjärninfarkt av praktisk betydelse.

Med hänsyn till den nära kopplingen mellan obstruktiva lesioner i de brachiocefaliska artärerna med utvecklingen av ischemisk stroke och den utbredda utvecklingen av kirurgiska metoder för att förebygga cerebrovaskulära olyckor, är en lovande riktning användningen av ultraljudsdiagnostiska metoder för screening av lesioner i de brachiocefaliska artärerna med efterföljande genomförande av en uppsättning förebyggande åtgärder, inklusive kirurgiska metoder.

Typiskt utförs screening för obstruktiva lesioner i de brachiocefaliska artärerna hos personer över 40 år 1-2 gånger per år. Screening för hjärtsjukdomar, i synnerhet förmaksflimmer, anses också vara ett viktigt mål för att förebygga ischemisk stroke.

KLASSIFICERING AV STROKE

Ischemisk stroke är ett kliniskt syndrom av akut vaskulär skada på hjärnan; det kan vara resultatet av olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. Beroende på den patogenetiska mekanismen för utveckling av akut fokal cerebral ischemi, särskiljs flera patogenetiska varianter av ischemisk stroke. Den mest använda klassificeringen är TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), som särskiljer följande typer av ischemisk stroke:

Aterotrombotisk - på grund av ateroskleros i stora artärer, vilket leder till deras stenos eller ocklusion; när en aterosklerotisk plack eller trombos fragmenteras utvecklas en arterio-arteriell emboli, som också ingår i denna typ av stroke;

Kardioembolisk - de vanligaste orsakerna till embolisk infarkt är arytmi (förmaksfladder och flimmer), hjärtklaffsjukdom (mitral), hjärtinfarkt, särskilt mindre än 3 månader gammal;

Lacunar - på grund av ocklusion av artärer med liten kaliber är deras skador vanligtvis förknippade med närvaron av arteriell hypertoni eller diabetes mellitus;

Ischemisk, associerad med andra, mer sällsynta orsaker: icke-aterosklerotiska vaskulopatier, blodhyperkoagulation, hematologiska sjukdomar, hemodynamisk mekanism för utveckling av fokal cerebral ischemi, dissektion av artärväggen;

Ischemisk av okänt ursprung. Det inkluderar stroke med en okänd orsak eller med närvaro av två eller flera möjliga orsaker, när det är omöjligt att ställa en definitiv diagnos.

Baserat på skadans svårighetsgrad särskiljs en mindre stroke som en speciell variant; de neurologiska symtomen som är förknippade med den går tillbaka under de första 21 dagarna av sjukdomen.

I den akuta perioden av stroke, enligt kliniska kriterier, särskiljs mild, måttlig och svår ischemisk stroke.

Beroende på dynamiken hos neurologiska störningar särskiljs en utvecklingsstroke ("stroke in progress" - med en ökning av svårighetsgraden av neurologiska symtom) och en fullbordad stroke (med stabilisering eller omvänd utveckling av neurologiska störningar).

Det finns olika tillvägagångssätt för periodisering av ischemisk stroke. Med hänsyn till epidemiologiska indikatorer och moderna idéer om tillämpligheten av trombolytiska läkemedel vid ischemisk stroke, kan följande perioder av ischemisk stroke särskiljas:

Den mest akuta perioden är de första 3 dagarna, av vilka de första 3 timmarna definieras som det terapeutiska fönstret (möjligheten att använda trombolytiska läkemedel för systemisk administrering); om symtomen går tillbaka under de första 24 timmarna, diagnostiseras en övergående ischemisk attack;

Akut period - upp till 28 dagar. Tidigare bestämdes denna period till upp till 21 dagar; följaktligen, som ett kriterium för att diagnostisera en mindre stroke, kvarstår en regression av symtom fram till den 21:a dagen av sjukdomen;

Tidig återhämtningstid - upp till 6 månader;

Sen återhämtningstid - upp till 2 år;

Perioden för kvarvarande effekter är efter 2 år.

ETIOLOGI TILL STROKE

På grund av det faktum att ischemisk stroke inte betraktas som en separat sjukdom, är det omöjligt att bestämma en enda etiologisk faktor för det.

Riskfaktorer associerade med en ökad förekomst av ischemisk stroke identifieras. De kan delas in i icke-modifierbara (ålder, kön, ärftlig predisposition) och modifierbara (arteriell hypertoni oavsett ursprung, hjärtsjukdom, förmaksflimmer, historia av hjärtinfarkt, dyslipoproteinemi, diabetes mellitus, asymtomatiska lesioner i halspulsåder). Det finns också riskfaktorer förknippade med livsstil: rökning, övervikt, låg fysisk aktivitet, ohälsosam kost (särskilt otillräcklig konsumtion av frukt och grönsaker, alkoholmissbruk), långvarig psyko-emotionell stress eller akut stress.

PATOGENES AV STROKE

Akut fokal cerebral ischemi orsakar en viss sekvens av molekylär-biokemiska förändringar i hjärnsubstansen som kan leda till vävnadsrubbningar som slutar med celldöd (hjärninfarkt). Förändringarnas natur beror på storleken på minskningen av cerebralt blodflöde, varaktigheten av denna minskning, såväl som på hjärnsubstansens känslighet för ischemi.

Normalt är cerebralt blodflöde 50-55 ml blod per 100 g hjärnmaterial per minut. En måttlig minskning av blodflödet åtföljs av selektivt genuttryck och en minskning av proteinsyntesprocesser. En mer uttalad minskning av blodflödet (upp till 30 ml per 100 g/min) åtföljs av aktivering av anaerob glykolys och utveckling av laktacidos.

När det cerebrala blodflödet minskar till 20 ml per 100 g/min utvecklas glutamatexitotoxicitet och halten av intracellulärt kalcium ökar, vilket utlöser mekanismer för strukturella skador på membran och andra intracellulära formationer.

Med betydande ischemi (upp till 10 ml per 100 g/min) inträffar anoxisk depolarisering av membran, celldöd inträffar vanligtvis inom 6-8 minuter.

Förutom cellnekros inträffar celldöd i fokus för ischemisk skada genom apoptos, för implementeringen av vilken det finns vissa cellulära mekanismer, inklusive flera nivåer av intracellulär reglering (de studeras för närvarande aktivt).

Med en måttlig minskning av cerebralt blodflöde noteras en ökning av graden av syreextraktion från arteriellt blod, och därför kan den vanliga nivån av syreförbrukning i hjärnan förbli, trots den befintliga minskningen av cerebral perfusion, detekterad med neuroimagingmetoder.

Det bör också noteras att en minskning av cerebralt blodflöde kan vara sekundär till sin natur och återspegla ett minskat energibehov hos hjärnceller med en primär minskning av deras aktivitet, i synnerhet med vissa farmakologiska och toxiska effekter på hjärnan

Graden av minskning av cerebralt blodflöde och dess varaktighet, i kombination med faktorer som påverkar hjärnans känslighet för hypoxisk skada, bestämmer graden av reversibilitet av vävnadsförändringar i varje skede av den patologiska processen. Zonen med irreversibel skada kallas kärnan i infarkten, zonen för ischemisk skada av reversibel natur betecknas med termen "penumbra" (ischemisk penumbra). En viktig punkt är penumbras livstid, eftersom reversibla förändringar med tiden blir irreversibla, det vill säga att motsvarande områden i penumbra passerar in i kärnan av infarkten.

Det kan också finnas en zon av oligemi, där en balans upprätthålls mellan vävnadsbehov och de processer som tillhandahåller dessa behov, trots det minskade cerebrala blodflödet. Denna zon klassificeras inte som en penumbra, eftersom den kan existera under en obestämd lång tid utan att passera in i infarktens kärna.

KLINISK BILD AV STROKE

Kliniska symtom på ischemisk stroke är varierande och beror på platsen och volymen av hjärnskadan. Den vanligaste lokaliseringen av fokus för hjärninfarkt är halspulsådern (80-85%), mindre ofta - den vertebrala basilära regionen (15-20%).

Infarkter i blodtillförseln av den mellersta cerebrala artären

En egenskap hos blodtillförseln av den mellersta cerebrala artären är närvaron av ett uttalat kollateralt cirkulationssystem. När den proximala mellersta cerebrala artären (M1-segmentet) är tilltäppt, kan en subkortikal infarkt inträffa, medan det kortikala området av blodtillförseln förblir opåverkad med tillräckligt blodflöde genom meningeala anastomoser. I avsaknad av dessa säkerheter kan en omfattande infarkt utvecklas i området för blodtillförseln till den mellersta cerebrala artären.

Med en hjärtinfarkt i området för blodtillförsel till de ytliga grenarna av den mellersta hjärnartären kan avvikelse av huvudet och ögongloberna mot den drabbade hemisfären akut uppstå; om den dominerande hemisfären är skadad, kan total afasi och ipsilateral ideomotorisk apraxi inträffa. utveckla. När den subdominanta hemisfären är skadad utvecklas kontralateral försummelse av utrymme, anosognosi, aprosodi och dysartri.

Cerebrala infarkter i området för de överlägsna grenarna av den mellersta cerebrala artären

kliniskt manifesterad av kontralateral hemipares (främst av de övre extremiteterna och ansiktet) och kontralateral hemianestesi med samma preferentiella lokalisering i frånvaro av synfältsdefekter. Med omfattande lesioner kan samtidig bortförande av ögongloberna och fixering av blicken mot den drabbade hemisfären uppträda. Med lesioner i den dominerande hemisfären utvecklas Brocas motoriska afasi. Oral apraxi och ideomotorisk apraxi av den ipsilaterala extremiteten är också vanliga.

Infarkter i den subdominanta hemisfären leder till utvecklingen av rumslig ensidig försummelse och känslomässiga störningar. Med ocklusion av de nedre grenarna av den mellersta cerebrala artären kan motoriska störningar, sensorisk agrafi och astereognosis utvecklas. Synfältsdefekter hittas ofta: kontralateral homonym hemianopsi eller (oftare) superior kvadranthemianopsi. Lesioner i den dominanta hemisfären leder till utvecklingen av Wernickes afasi med försämrad förståelse av tal och återberättande, och parafasiska semantiska fel. En infarkt i den subdominanta hemisfären leder till utveckling av kontralateral försummelse med sensorisk övervikt, anosognosi.

En infarkt i blodtillförseln av striatokapsulära artärer kännetecknas av svår hemipares (eller hemipares och hemihypesthesia) eller hemiplegi med eller utan dysartri. Beroende på skadans storlek och placering sträcker sig paresen huvudsakligen till ansiktet och den övre extremiteten eller till hela den kontralaterala halvan av kroppen. Med omfattande striatokapsulär infarkt kan typiska manifestationer av ocklusion av den mellersta cerebrala artären eller dess pialgrenar (till exempel afasi, försummelse och homonym lateral hemianopsi) utvecklas.

Lacunarinfarkt kännetecknas av utvecklingen inom området för blodförsörjning av en av de enstaka perforerande artärerna (enkla striatokapsulära artärer). Utvecklingen av lakunära syndrom är möjlig, särskilt isolerad hemipares, hemihypestesi, ataxisk hemipares eller hemipares i kombination med hemihypestesi. Närvaron av alla, till och med övergående, tecken på brist på högre kortikala funktioner (afasi, agnosi, hemianopsi, etc.) tillåter oss att på ett tillförlitligt sätt skilja striatokapsulära och lakunära infarkter.

Infarkter i blodtillförseln av den främre cerebrala artären

Infarkter i blodförsörjningen i den främre cerebrala artären är 20 gånger mindre vanliga än infarkter i blodförsörjningen i den mellersta cerebrala artären.

Den vanligaste kliniska manifestationen är motoriska störningar, med ocklusion av de kortikala grenarna utvecklas i de flesta fall motoriska underskott i foten och hela underbenet och mindre uttalad pares i den övre extremiteten med omfattande skador i ansikte och tunga. Sensoriska störningar är vanligtvis lindriga och ibland helt frånvarande. Urininkontinens kan också förekomma.

Infarkter i blodförsörjningen i den bakre cerebrala artären När den bakre cerebrala artären är tilltäppt utvecklas infarkter i de occipitala och mediobasala delarna av temporalloben. De vanligaste symtomen är synfältsdefekter (kontralateral homonym hemianopsi). Fotopsi och synhallucinationer kan också förekomma, särskilt om den subdominanta hemisfären är påverkad. Tilltäppning av det proximala segmentet av den bakre cerebrala artären (Pl) kan leda till utveckling av hjärnstammen och talamusinfarkter, på grund av att dessa områden försörjs av några av grenarna i den bakre hjärnartären (talamo-subtalamus, thalamogeniculate och bakre koroidala artärer).

Infarkter i den vertebrobasilära blodtillförseln

Tilltäppning av den enda perforerande grenen av basilarartären resulterar i begränsad hjärnstammeinfarkt, särskilt i pons och mellanhjärnan. Hjärnstammsinfarkter åtföljs av symtom på CN-lesioner på den ipsilaterala sidan och motoriska eller sensoriska störningar på motsatta sidan av kroppen (så kallade alternerande hjärnstammslesionssyndrom). Tilltäppning av vertebrala artären eller dess huvudsakliga penetrerande grenar som härrör från de distala delarna kan leda till utveckling av lateralt medullärt syndrom (Wallenbergs syndrom).

Blodtillförseln till den laterala märgregionen är också variabel och kan tillhandahållas av små grenar av den bakre nedre lillhjärnan, den främre nedre lillhjärnan och de basilära artärerna.

DIAGNOS AV STROKE

Anamnes

När man samlar in en anamnes av sjukdomen är det nödvändigt att ta reda på exakt när den cerebrovaskulära olyckan började, liksom hastigheten och sekvensen av förekomsten av vissa symtom. Särskild vikt fästs vid dynamiken i allmänna cerebrala (försämrad medvetandenivå, kräkningar, generaliserade kramper) och fokala (motoriska, tal, sensoriska störningar) symtom. En stroke kännetecknas vanligtvis av att neurologiska symtom plötsligt uppstår; fokala symtom kan vara avgörande för diagnosen akut cerebrovaskulär olycka.

När man samlar in en livshistoria är det nödvändigt att identifiera möjliga riskfaktorer för stroke - arteriell hypertoni, diabetes mellitus, förmaksflimmer och andra hjärtrytmrubbningar, ateroskleros, tidigare vaskulära sjukdomar (till exempel hjärtinfarkt, akut cerebrovaskulär olycka), hyperkolesterolemi, rökning etc. Det är också nödvändigt att ta reda på den ärftliga historien om vaskulär patologi bland patientens släktingar.

Fysisk undersökning

En fysisk undersökning av en patient med akut cerebrovaskulär olycka utförs enligt allmänt accepterade regler för organsystem (andningsvägar, kardiovaskulära, matsmältningsorgan, urinvägar, etc.). Vid bedömning av det neurologiska tillståndet noteras förekomsten och svårighetsgraden av cerebrala symtom (försämrad medvetandenivå, huvudvärk, illamående, kräkningar, generaliserade kramper), meningeala symtom och fokala neurologiska symtom. För att identifiera det senare krävs en konsekvent bedömning av funktionerna hos CN, motorsystemet, känsliga och koordinerande sfärer, det autonoma systemet och högre mentala funktioner.

Kvantitativ bedömning av svårighetsgraden av neurologiska underskott hos patienter med stroke är möjlig med hjälp av specialiserade poängskalor, såsom National Institutes of Health Stroke Scale (NIH Stroke Scale), skandinavisk skala, etc. Graden av funktionell återhämtning hos patienter med stroke bedöms med hjälp av Barthel-index, modifierad Rankin-skala, Glasgow-resultat.

Laboratorieforskning

Patienter med stroke bör genomgå ett kliniskt blodprov (inklusive trombocytantal), biokemisk analys (glukos, kreatinin, urea, bilirubin, totalt protein, elektrolyter, CPK), koagulogram (fibrinogenhalt, aktiverad partiell tromboplastintid, internationellt normaliserat förhållande), allmänt. Analys av urin.

Instrumentala studier

Grunden för instrumentell diagnostik för stroke är neuroimagingmetoder, i synnerhet CT och MRI. Dessa metoder används för differentialdiagnos mellan stroke och andra former av intrakraniell patologi, för att klargöra arten av stroke (ischemisk eller hemorragisk) och för att övervaka arten av vävnadsförändringar i det drabbade området under behandlingen av stroke.

I den akuta perioden av hjärninfarkt är den dominerande typen av vävnadsförändringar i området för ischemisk skada cytotoxiskt ödem, som vanligtvis åtföljs av vasogent ödem när mikrovaskulaturen är skadad. På CT-bilder framträder området för hjärninfarkt under den första veckan av sjukdomen som ett enhetligt hypodens område, vilket vanligtvis har en måttlig volymetrisk effekt på de omgivande hjärnstrukturerna. I de flesta fall motsvarar detta område ett specifikt kärlbassäng och har en kilformad form med basen vänd utåt. Området för hjärninfarkt börjar visualiseras på CT-bilder, vanligtvis 10-14 timmar efter sjukdomsdebut.

Det tidigaste CT-tecknet på ischemisk skada i det mellersta cerebrala artärsystemet är frånvaron av visualisering av linskärnan eller insulär cortex på grund av utvecklingen av cytotoxiskt cerebralt ödem i det drabbade området. Med stora hemisfäriska hjärninfarkter, under de första timmarna av en stroke, även före uppkomsten av hypodensa förändringar i hjärnan, är det möjligt att upptäcka en lokal volymetrisk effekt i form av förträngning av kortikala spår i det drabbade området och en brist på kontrast mellan grå och vit substans. I vissa fall av ischemisk stroke avslöjar tidiga förändringar hyperdensitet av sektioner av mitten, mindre ofta, bakre cerebrala artären på den drabbade sidan, vilket indikerar närvaron av trombos eller emboli i dessa kärl. CT kan också upptäcka olika kärlförändringar som potentiellt kan orsaka ischemisk hjärnskada: förkalkning i aterosklerotiska plack i artärernas väggar, tortuositet och utvidgning av blodkärl, i synnerhet dolichoectasia av kärlen i det vertebrobasilära systemet, cerebrala vaskulära missbildningar.

Från slutet av den första veckan observeras en ökning av densiteten till ett isodens och ibland till ett något hyperdenserat tillstånd i den grå substansen i området för ischemisk skada, vilket är förknippat med utvecklingen av neovasogenes och återställande av blod flöde. Detta fenomen ger en "dimningseffekt", vilket gör det svårt att identifiera de verkliga gränserna för den ischemiska skadezonen i den subakuta perioden av hjärninfarkt. Men på grund av utvecklingen av neovasogenes under denna period noteras ackumulering av ett kontrastmedel i den grå substansen i det drabbade området (den så kallade gyral typen av kontrastförbättring), vilket gör det möjligt att exakt bestämma gränserna för hjärninfarkt . Under den 2:a veckan av hjärninfarkt avtar vanligtvis den positiva effekten av den volumetriska effekten, och senare börjar effekten av förlust av hjärnsubstans uppträda. Efter 1,5-2 månader avslöjar CT-bilder hypodensa förändringar motsvarande en utvecklande post-infarktcysta.

CT avslöjar tydligt hemorragisk transformation i området för akut ischemisk skada av typen av blodmättnad av hjärnsubstansen eller i form av hematombildning. Följaktligen observeras måttliga eller uttalade hyperdensa förändringar i områdena med hemorragisk transformation. MRT-förändringar vid hjärninfarkt inträffar tidigare än CT-förändringar. På T2-viktade bilder observeras i allmänhet en ökning av signalen under hjärninfarkt flera timmar tidigare än hypodensa förändringar på CT-bilder, vilket är associerat med den höga känsligheten hos T2-vägda bilder för en ökning av vattenhalten i hjärnan. På TI-vägda bilder är minskningen av signalen i området för hjärninfarkt måttlig och är inte särskilt informativ för diagnos. Men för hemorragisk transformation är en ökning av signalen på TI - viktade bilder, associerad med uppkomsten av methemoglobin i det extracellulära utrymmet, det huvudsakliga diagnostiska kriteriet.

Detta tecken börjar dyka upp 5-7 dagar efter utvecklingen av hemorragisk transformation och kvarstår i flera veckor, när CT-tecken på denna komplikation av hjärninfarkt redan har gått tillbaka. Tillsammans med en förändring av signalintensiteten på MR-bilder under en hjärninfarkt uppträder och ökar en volymetrisk effekt, manifesterad av en utjämning av mönstret av sulci och veck i hjärnan, kompression av de yttre och inre cerebrospinalvätskeutrymmena. Dessa förändringar detekteras mer exakt med MRT jämfört med CT på grund av möjligheten att få bilder i olika projektioner.

I processen med att organisera en hjärninfarkt observeras två huvudtyper av vävnadsförändringar i det drabbade området - bildandet av cystiska hålrum fyllda med spritliknande vätska (cystisk transformation) och spridning av glia (gliatransformation). Differentiering av dessa typer av vävnadsförändringar är svårt både på CT-bilder och på konventionella T2- och T1-viktade bilder, eftersom i områden med gliatransformation också den totala vattenhalten ökar, om än i mindre utsträckning än i post-infarktcystor.

I bilder erhållna med användning av ett läge med undertryckande av den fria vattensignalen (Fluid Attenuated Inversion Recovery - FLAIR), har områden med gliatransformation en hög signal, eftersom vattnet i gliacellerna är bundet; Däremot kommer cystor efter infarkt att vara hypointens eftersom de innehåller mestadels fritt vatten. Användningen av detta läge gör det möjligt att bestämma förhållandet mellan de 2 indikerade typerna av vävnadsförändringar i området för kronisk hjärninfarkt och följaktligen att studera inflytandet av olika faktorer på dem, inklusive terapeutiska effekter.

Användningen av CT- eller MR-angiografi gör det möjligt att identifiera ocklusioner och stenoser av cerebrala och extracerebrala kärl vid ischemisk stroke, samt att utvärdera strukturella variationer av cirkeln av Willis och andra vaskulära strukturer.

Under de senaste åren har metoder för att bedöma cerebralt blodflöde baserade inte bara på CT, utan även på MP-teknologier introducerats i klinisk praxis. Båda metoderna är baserade på bolusinjektion av ett lämpligt kontrastmedel och gör det möjligt att erhålla CT-perfusions- och MRI-bilder viktade av olika parametrar för cerebral perfusion (relativt regionalt cerebralt blodflöde, blodtransiteringstid, blodvolym i hjärnsubstansen). Dessa metoder gör det möjligt att identifiera områden med hjärnhypoperfusion, vilket är mycket viktigt vid akuta cerebrovaskulära olyckor.

Ett nytt och effektivt sätt för vaskulära lesioner i hjärnan är MRT-undersökningsläget, som gör att man kan få diffusionsvägda bilder. Utvecklingen av cytotoxiskt ödem vid akut ischemisk hjärnskada åtföljs av övergången av vattenmolekyler från det extracellulära till det intracellulära utrymmet, vilket leder till en minskning av hastigheten för deras diffusion. Detta visas på diffusionsvägda MRI-bilder som ökad signal.

Sådana hyperintensiva förändringar indikerar vanligtvis utvecklingen av irreversibla strukturella skador på hjärnsubstansen och uppträder i infarktzonen redan under de första minuterna av dess utveckling.

Användningen av diffusionsvägda och perfusions-MR-bilder gör att vi kan lösa diagnostiska problem som inte kan lösas med andra CT- och MRI-metoder. MR-perfusionsbilder avslöjar områden med hjärnhypoperfusion. Prevalensjämförelse

Dessa förändringar med storleken på hyperintensiva områden på diffusionsvägda bilder gör det möjligt att skilja zonen med irreversibel ischemisk skada på hjärnsubstansen från penumbra - en zon av hypoperfusion med potentiellt reversibla vävnadsförändringar.

Den nuvarande utvecklingsnivån för CT- och MRI-diagnostiksmetoder gör det möjligt att framgångsrikt lösa de flesta diagnostiska problem vid akuta cerebrovaskulära olyckor. Användningen av några av dem i dynamik gör det möjligt att övervaka förloppet av vävnadsförändringar inom området för ischemisk skada, vilket öppnar nya möjligheter för att välja de mest adekvata metoderna för terapeutisk intervention och övervaka effektiviteten av nya metoder för behandling akuta cerebrovaskulära olyckor.

MRT fungerar som den mest informativa metoden för intravital diagnos av hjärninfarkt; visualisering av akut fokal cerebral ischemi är möjlig inom några minuter efter dess debut (med användning av diffusions- och perfusionsvägda sekvenser). Begränsningar av MRT inkluderar längre tid och högre kostnad för studien, oförmågan att studera patienter med metallkroppar i kranialhålan och pacemakers. För närvarande är den allmänt accepterade standarden i studien av patienter med akut vaskulär neurologisk patologi den föredragna användningen av CT den första dagen av sjukdomen i syfte att differentiera diagnos mellan ischemiska lesioner och hemorragisk stroke, eftersom det vid denna tidpunkt upptäckten av blödningar med CT är högre än med MR, med undantag för fall av användning av speciella forskningslägen på högfälts MR tomografer.

Differentialdiagnos

Ischemisk stroke måste i första hand skiljas från intracerebrala blödningar. Neuroimagingstudier - CT eller MRT - spelar en avgörande roll. Ibland finns det också behov av differentialdiagnos med följande tillstånd och sjukdomar: TBI;

Metabolisk eller toxisk encefalopati (hypo- eller hyperglykemi, leverencefalopati, alkoholförgiftning);

Epileptiska anfall (Todds pares eller icke-konvulsiva anfall);

Akut hypertensiv encefalopati;

Hjärntumör;

Infektiösa lesioner i hjärnan (encefalit, abscess);

Multipel skleros osv.

BEHANDLING AV STROKE

Behandlingsmål

Huvudmålen för de pågående behandlingsåtgärderna (medicinska, kirurgiska, rehabilitering) är återställande av nedsatta neurologiska funktioner, förebyggande och kontroll av komplikationer, sekundärt förebyggande av återkommande cerebrovaskulära olyckor.

Indikationer för sjukhusvistelse

Alla patienter med misstänkt akut cerebrovaskulär olycka bör läggas in på specialiserade avdelningar för behandling av patienter med stroke, de med en sjukdomslängd på mindre än 6 timmar bör läggas in på intensivvårdsavdelningen (neurointensivvårdsavdelningen) på dessa avdelningar. Transporten utförs på en bår med huvudänden upphöjd till 300.

Relativa restriktioner för sjukhusvistelse:

terminal koma;
historia av demens med allvarlig funktionsnedsättning före utvecklingen av stroke;
terminalstadiet av cancer.

Icke-drogbehandling

Icke-läkemedelsbehandling av patienter med stroke innefattar patientvårdsåtgärder, bedömning och korrigering av sväljfunktionen, förebyggande och behandling av infektionskomplikationer (liggsår, lunginflammation, urinvägsinfektioner etc.).

Drogbehandling

Behandling av ischemisk stroke är mest effektiv på en specialiserad kärlavdelning med ett samordnat multidisciplinärt förhållningssätt till behandlingen av patienten. I strukturen av ett sjukhus som har en specialiserad avdelning för behandling av patienter med stroke är det nödvändigt att ha en intensivvårdsavdelning (avdelning) med förmåga att utföra CT, EKG och lungröntgen, kliniska och biokemiska blodprover samt vaskulära ultraljudsstudier dygnet runt.

Den mest effektiva behandlingen inleds under de första 3-6 timmarna efter att de första tecknen på stroke uppträtt (perioden för "terapeutiskt fönster").

Grundterapi för stroke syftar till att korrigera vitala funktioner och upprätthålla homeostas. Det inkluderar övervakning av grundläggande fysiologiska indikatorer (blodtryck, hjärtfrekvens, EKG, andningsfrekvens, hemoglobin syremättnad i arteriellt blod, kroppstemperatur, blodsocker) under de första minst 48 timmarna efter strokens början, oavsett svårighetsgraden av stroke. patientens tillstånd, samt korrigering och upprätthållande av hemodynamik, andning, vatten-elektrolytmetabolism och glukosmetabolism, korrigering av hjärnödem och ökat intrakraniellt tryck, adekvat näringsstöd, förebyggande och kontroll av komplikationer.

Under den första veckan av en stroke, såväl som när patientens tillstånd förvärras på grund av en ökning av cerebralt ödem eller det progressiva förloppet av en aterotrombotisk stroke, är en rutinmässig sänkning av blodtrycket oacceptabel. Det optimala blodtrycket för patienter som lider av arteriell hypertoni kommer att vara 1 70 - 1 90/80-90 mm Hg, och för patienter utan arteriell hypertoni i anamnesen - 150 - 1 70/80-90 mm Hg.

Undantaget är fall av trombolytisk terapi, en kombination av stroke med andra somatiska sjukdomar som kräver blodtryckssänkning, som i dessa situationer hålls på en lägre nivå. När den neurologiska statusen stabiliseras är en gradvis och försiktig minskning av blodtrycket möjlig till värden som överstiger de vanliga värdena för patienten med 15-20%.

Om det är nödvändigt att sänka blodtrycket bör ett kraftigt fall i hemodynamiken undvikas, och därför är sublingual administrering av nifedipin oacceptabel, och intravenös bolusadministrering av antihypertensiva läkemedel bör begränsas. Företräde bör ges till långverkande former av blodtryckssänkande läkemedel.

Det är nödvändigt att sträva efter att upprätthålla normovolemi med en balanserad elektrolytsammansättning av blodplasman. I närvaro av cerebralt ödem är det möjligt att upprätthålla en negativ vattenbalans, men bara om detta inte leder till en minskning av blodtrycket.

Den huvudsakliga infusionslösningen för behandling av patienter med stroke är 0,9 % natriumkloridlösning. Hypoosmolala lösningar (0,45 % natriumkloridlösning, 5 % glukoslösning) är kontraindicerade på grund av risken för ökat cerebralt ödem. Rutinmässig användning av glukoshaltiga lösningar är också olämplig på grund av risken för att utveckla hyperglykemi.

Utvecklingen av både hypoglykemiska och hyperglykemiska tillstånd hos patienter med stroke är extremt ogynnsam. Den absoluta indikationen för att förskriva kortverkande insulin anses vara en blodsockernivå på 10 mmol/L eller mer. En blodsockernivå på 6,1 mmol/l anses dock redan vara en ogynnsam prognostisk faktor, oavsett förekomst eller frånvaro av diabetes mellitus i anamnesen.

Patienter som lider av diabetes mellitus bör bytas till subkutana injektioner av kortverkande insulin. Med förbehåll för adekvat glykemisk kontroll kan ett undantag vara patienter vid klart medvetande, utan afasibesvär och sväljstörningar, som kan fortsätta att ta glukossänkande läkemedel och/eller insuliner enligt sina vanliga regimer.

Under de första 48 timmarna kräver alla patienter med stroke kontinuerlig eller periodisk transkutan bestämning av hemoglobin syremättnad i arteriellt blod. Indikationer för ytterligare mätning av denna och andra indikatorer på syrestatus bestäms individuellt; de beror på förekomsten av allmänna cerebrala symtom, öppenhet i luftvägarna, gasutbytesstörningar i lungorna och tillståndet för blodets gastransportfunktion.

Rutinmässig användning av normo- eller hyperbar syrgasbehandling hos patienter med stroke är inte indicerat. Men när hemoglobinmättnaden med syre i arteriellt blod är mindre än 920/0, är syrgasbehandling nödvändig (den initiala syretillförselhastigheten är 2-4 l/min). Parallellt med detta är det nödvändigt att ta arteriellt blod för att bestämma gassammansättningen och syra-bastillståndet, samt för att söka efter orsakerna till desaturation. Med en gradvis minskning av hemoglobinmättnad med syre i arteriellt blod är det mer tillrådligt att inte vänta på de maximalt tillåtna värdena, utan att omedelbart börja söka efter orsakerna till ökad desaturation.

Alla patienter med nedsatt medvetandenivå (8 poäng eller mindre på Glasgow Coma Scale) är indicerade för trakeal intubation. Dessutom är intubation indicerat för aspiration eller hög risk för aspiration med okontrollerbara kräkningar och allvarligt bulbärt eller pseudobulbart syndrom. Beslutet om behovet av IBL fattas utifrån de grundläggande allmänna återupplivningsprinciperna. Prognosen för strokepatienter som genomgår intubation är inte alltid dålig.

En minskning av kroppstemperaturen är indikerad när hypertermi utvecklas över 37,5 C. Det är särskilt strikt nödvändigt att kontrollera och korrigera kroppstemperaturen hos patienter med nedsatt medvetande, eftersom hypertermi ökar storleken på infarkten och negativt påverkar det kliniska resultatet. Det är möjligt att använda NSAID (till exempel paracetamol), såväl som fysiska metoder för att sänka temperaturen (is på de stora kärlen och leverområdet, inpackning i ett kallt lakan, gnugga med alkohol, använda speciella installationer, etc.)

Trots den betydande effekten av hypertermi på förloppet och resultatet av stroke är profylaktisk administrering av antibakteriella, svampdödande och antivirala läkemedel oacceptabelt. Omotiverad användning av antibiotika leder till undertryckande av tillväxten av mikroorganismer som är känsliga för dem och följaktligen spridningen av resistenta. Förekomsten av en infektiös organskada under dessa förhållanden leder till den naturliga ineffektiviteten hos profylaktiskt administrerade antibakteriella läkemedel och dikterar valet av andra, vanligtvis dyrare, antibiotika.

Alla patienter med nedsatt vakenhetsnivå, förekomst av kliniska (Mondonesi-symtom, tecken på zygomatisk ankyloserande spondylit) eller neuroavbildande tecken på hjärnödem och/eller ökat intrakraniellt tryck bör ligga i sängen med huvudänden förhöjd till 30° (utan att böja nacke!). Hos denna patientkategori bör epileptiska anfall, hosta, motorisk agitation och smärta uteslutas eller minimeras. Administrering av hypoosmolala lösningar är kontraindicerat!

När tecken på nedsatt medvetande uppträder och/eller ökar på grund av utvecklingen av primär eller sekundär skada på hjärnstammen, är administrering av osmotiska läkemedel indicerat (för andra orsaker till nedsatt medvetande är det nödvändigt att först och främst hitta och eliminera akuta somatiska sjukdomar och syndrom).

Mannitol administreras i en dos på 0,5-1,0 g/kg var 3-6:e timme eller 10 % glycerol 250 ml var 6:e timme intravenöst snabbt. Vid förskrivning av dessa läkemedel är kontroll över plasmaosmolalitet nödvändig. Administrering av osmotiska diuretika vid en osmolalitet som överstiger 320 mOsmol/kg ger en oförutsägbar effekt.

Som avsvällande medel är det möjligt att använda 3% natriumkloridlösning, 100 ml 5 gånger om dagen. För att öka onkotiskt tryck kan du använda en albuminlösning (företräde bör ges till en 20% lösning). Administrering av avsvällande medel bör inte vara profylaktisk eller planerad. Förskrivningen av dessa läkemedel innebär alltid en försämring av patientens tillstånd och kräver noggrann klinisk, övervakning och laboratorieövervakning.

Tidig och adekvat näring av patienter, såväl som påfyllning av vatten-elektrolytförluster, är en obligatorisk och daglig uppgift för grundläggande terapi, oavsett var patienten befinner sig (återupplivningsavdelning, intensivvårdsavdelning eller neurologisk avdelning). Utvecklingen av vissa sväljstörningar, liksom nedsatt medvetande, är indikationer för omedelbar enteral sondmatning. Beräkningen av de nödvändiga doserna av näringsämnen utförs med hänsyn till kroppens fysiologiska förluster och metaboliska behov, särskilt eftersom hyperkatabolism-hypermetabolismsyndrom uppstår med utvecklingen av ischemi.

Otillräckligheten av enteralt balanserade blandningar kräver ytterligare administrering av parenteral näring. I alla fall av stroke undviker en så enkel och rutinmässig åtgärd som adekvat utfodring av patienter många komplikationer och påverkar i slutändan sjukdomsutfallet.

De vanligaste komplikationerna av stroke är lunginflammation, urologiska infektioner, djup ventrombos i benet och lungemboli. De mest effektiva åtgärderna för att förhindra dessa komplikationer är dock mycket enkla.

Det är nu bevisat att den stora majoriteten av lunginflammationer under stroke uppstår som ett resultat av vissa sväljstörningar och mikroaspirationer.

Därför är testning och tidig upptäckt av sväljbesvär en prioritet. Patienter som har svårt att svälja bör inte ta vätska oralt, förtjockningsmedel måste ges för att underlätta sväljningen.

För all administrering av mat eller mediciner (oavsett administreringssätt - oralt eller genom en sond), ska patienten vara i halvsittande ställning i 30 minuter efter matning. Sanering av munhålan utförs efter varje måltid.

Blåskateterisering utförs strikt enligt indikationer, iakttagande av reglerna för asepsis, eftersom de flesta sjukhusförvärvade urinvägsinfektioner är förknippade med användningen av inneboende katetrar. Urin samlas upp i en steril urinpåse. Om passagen av urin genom katetern störs är tvättning oacceptabel, eftersom detta bidrar till utvecklingen av en stigande infektion. I det här fallet måste katetern bytas ut.

För att förhindra trombos i benets djupa vener, rekommenderas alla patienter att bära kompressionsstrumpor tills de försämrade motoriska funktionerna är helt återställda. För att förhindra djup ventrombos i benet och lungemboli används även direkta antikoagulantia. Företräde bör ges till lågmolekylära hepariner (Fraxiparin eller kalciumnadroparin - förebyggande av tromboemboliska komplikationer: under allmänna kirurgiska och ortopediska ingrepp, hos patienter med hög risk för trombbildning (akut andnings- och/eller hjärtsvikt på intensivvårdsavdelningen, instabil angina, hjärtinfarkt utan våg Q, behandling av tromboembolism, förebyggande av blodpropp under hemodialys Frisättningsform: 0,3, 0,4, 0,6, 0,8 eller 1,0 ml av läkemedlet i en engångsglasspruta med skyddande hölje, en spets med en nål av rostfritt stål, stängd med ett lock, 2 eller 10 sprutor i en kartong) på grund av deras bättre biotillgänglighet, lägre administreringsfrekvens, förutsägbarhet av effekter och bristande behov av strikt laboratoriekontroll hos de allra flesta patienter.

Specifik behandling för ischemisk stroke består av reperfusion (trombolytisk, trombocythämmande, antikoagulant) och neuroprotektiv terapi.

För närvarande används inte 1:a generationens fibrinolytiska läkemedel [t.ex. streptokinas, fibrinolysin (humant)] för behandling av ischemisk stroke, eftersom alla studier med dessa läkemedel har visat en hög förekomst av hemorragiska komplikationer, vilket leder till signifikant högre dödlighet jämfört med patienter får placebo.

För systemisk trombolytisk behandling för ischemisk stroke används för närvarande alteplase, vilket är indicerat inom de första 3 timmarna efter strokedebut hos patienter i åldern 18 till 80 år.

Kontraindikationer för systemisk trombolys med alteplas är följande:

Sen start av behandlingen (mer än 3 timmar efter de första symtomen på stroke);

Tecken på intrakraniell blödning och storleken på en hypodens lesion på mer än en tredjedel av den mellersta cerebrala artärbassängen på CT;

Mindre neurologiskt underskott eller signifikant klinisk förbättring innan trombolysstart, såväl som allvarlig stroke;

Systoliskt blodtryck är mer än 1 85 mm Hg. och/eller diastolisk över 105 mm Hg.

För systemisk trombolys administreras alteplas i en dos av 0,9 mg/kg (maximal dos - 90 mg), 10 % av den totala dosen administreras som en bolus intravenöst under 1 minut, resten. dos - intravenöst dropp under 1 timme.

Intraarteriell trombolytisk terapi, utförd under kontroll av röntgenangiografi, gör det möjligt att minska dosen av trombolytika och därigenom minska antalet hemorragiska komplikationer. En annan obestridlig fördel med intraarteriell trombolys är möjligheten till användning inom ett 6-timmars "terapeutiskt fönster".

Ett av de lovande områdena för rekanalisering är kirurgiskt avlägsnande av tromben (endovaskulär extraktion eller excision).

Om trombolys inte är möjlig efter en neuroimaging studie, ordineras patienter med ischemisk stroke acetylsalicylsyra i en daglig dos på 100-300 mg så tidigt som möjligt. Tidig administrering av läkemedlet minskar förekomsten av återkommande stroke med 30 % och 14-dagarsdödligheten med 11 %.

Den positiva effekten av direkta antikoagulantia hos patienter med stroke har ännu inte bevisats. I detta avseende används inte heparinpreparat som standardbehandling för patienter med alla patogenetiska typer av stroke. Emellertid har situationer identifierats där förskrivning av heparinläkemedel anses motiverat: progressivt förlopp av aterotrombotisk stroke eller återkommande övergående ischemiska attacker, kardioembolisk stroke, symtomatisk dissektion av extrakraniella artärer, trombos i de venösa bihålorna, brist på proteinerna C och S.

Vid användning av hepariner är det nödvändigt att sluta ta trombocythämmande medel, kontrollera den aktiverade partiella tromboplastintiden (strängt nödvändigt vid administrering av intravenöst heparin) och strängare kontroll över hemodynamiken. På grund av de antitrombin III-beroende effekterna av ofraktionerat heparin bör antitrombin III-aktivitet bestämmas vid förskrivning och färskfryst plasma eller andra antitrombin III-donatorer bör administreras vid behov.

Användningen av iso- eller hypervolemisk hemodilution har inte heller bekräftats i randomiserade studier. Man måste ta hänsyn till att hematokritvärdet bör ligga inom de allmänt accepterade normala värdena, eftersom överskridande av det senare stör blodets reologi och främjar trombbildning.

Neuroprotektion kan bli ett av de högst prioriterade terapiområdena, eftersom deras tidiga användning är möjlig redan på prehospitalt stadium, innan karaktären av cerebrala cirkulationsstörningar är klarlagda.

Användningen av neuroprotektorer kan öka andelen övergående ischemiska attacker och "små" stroke bland akuta ischemiska cerebrovaskulära olyckor, avsevärt minska storleken på hjärninfarkten, förlänga perioden för det "terapeutiska fönstret" (utvidgar möjligheterna för trombolytisk terapi) och skydda mot reperfusionsskador.

Ett av medlen för primärt neuroskydd, som blockerar NMDA-beroende kanaler på ett spänningsberoende sätt, är magnesiumjoner. Enligt en internationell studie kan användning av magnesiumsulfat i en dos på 65 mmol/dag avsevärt öka andelen patienter med god neurologisk återhämtning och minska förekomsten av negativa utfall vid ischemisk stroke. Den naturliga hämmande signalsubstansen är aminosyran glycin, som har metabolisk aktivitet, förmågan att binda aldehyder och ketoner och minska svårighetsgraden av effekterna av oxidativ stress.

En randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie visade att sublingual användning av 1,0-2,0 g glycin per dag under de första dagarna av stroke ger anti-ischemiskt skydd av hjärnan hos patienter med olika lokalisering och svårighetsgrad av vaskulär skada, har en positiv effekt på det kliniska utfallet av sjukdomen, och bidrar signifikant till mer fullständig regression av fokal neurologisk underskott, ger en statistiskt signifikant minskning av 30-dagars mortalitet.

Ett viktigt område för neuroprotektiv terapi är användningen av läkemedel med neurotrofiska och neuromodulerande egenskaper. Lågmolekylära neuropeptider penetrerar fritt blod-hjärnbarriären och har en mångfacetterad effekt på det centrala nervsystemet, vilket åtföljs av hög effektivitet och ett uttalat verkningsfokus, förutsatt att deras koncentration i kroppen är mycket låg. Resultaten av en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie av Semax (en syntetisk analog av adrenokortikotropt hormon) visade att läkemedlet (vid en dos av 12-18 mikrogram/kg per dag i 5 dagar) har positiva effekter på sjukdomsförloppet, vilket leder till en signifikant minskning av 30-dagarsdödligheten, förbättrat kliniskt resultat och funktionell återhämtning av patienter.

Ett av de mest kända läkemedlen i den neurotrofiska serien är Cerebrolysin, ett proteinhydrolysat av ett extrakt från hjärnan hos grisar.

I en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie av Cerebrolysin för ischemisk stroke, som omfattade 148 patienter, fann man att vid användning av höga (50 ml) doser av läkemedlet observerades en signifikant mer fullständig regression av motoriska störningar av den 21:a dagen och efter 3 månader från start sjukdomar, samt förbättring av kognitiva funktioner, vilket bidrar till en betydligt mer fullständig grad av funktionell återhämtning.

En liknande placebokontrollerad studie visade den betydande effektiviteten av det inhemska polypeptidläkemedlet Cortexin, ett hydrolyserat extrakt från hjärnbarken hos unga kalvar och grisar. Cortexin administreras intramuskulärt med 10 mg två gånger dagligen i 10 dagar. Den maximala effekten observeras på den l l:te behandlingsdagen: kognitiva och motoriska störningar, särskilt de som är förknippade med ischemi i hjärnans kortikala strukturer, går tydligt tillbaka.

Etylmetylhydroxipyridinsuccinat (Mexidol) kan användas som en antihypoxisk antioxidant med en uttalad neuroprotektiv effekt. Som ett resultat av en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie identifierades en accelererad återhämtning av nedsatta funktioner och bättre funktionell återhämtning av patienter när läkemedlet förskrevs i en dos på 300 mg med start de första 6-12 timmarna från kl. uppkomsten av de första symtomen på stroke jämfört med placebo.

Nootropics (GABA-derivat) och kolinderivat (kolinalfoscerat) förbättrar regenerativa och reparativa processer, vilket hjälper till att återställa nedsatta funktioner.

Det är känt att hjärnan och ryggmärgen inte har en depåegenskap och upphörande av blodflödet, det vill säga leverans av energimaterial, inom 5-8 minuter leder till neuronernas död. därför krävs införandet av neuroprotektiva läkemedel från de första minuterna till timmarna av cerebral stroke av någon patogenes. Det är tillrådligt att inte samtidigt, utan sekventiellt administrera läkemedel med olika mekanismer för neuroprotektiv verkan.

Införandet av moderna integrerade tillvägagångssätt för behandling av ischemisk stroke (en kombination av reperfusion och neuroprotection, såväl som tidig rehabilitering mot bakgrund av beprövad grundläggande terapi) gör att vi kan uppnå betydande framgång i behandlingen av sådana patienter.

Kirurgi

Målet med kirurgisk dekompression för stora hjärninfarkter är att minska det intrakraniella trycket, öka perfusionstrycket och bevara det cerebrala blodflödet. I en prospektiv observationsserie minskade kirurgisk dekompressionsbehandling för stor malign hemisfärisk infarkt dödligheten från 80 till 30 % utan att öka antalet allvarligt funktionshindrade överlevande. I händelse av cerebellär infarkt med utveckling av hydrocefalus, blir ventrikulostomi och dekompression de valda operationerna. Liksom vid stor supratentoriell infarkt bör operation utföras innan symtom på hjärnstammsbråck utvecklas.

INDIKATIONER FÖR SAMRÅD MED ANDRA SPECIALISTER

Ett multidisciplinärt tillvägagångssätt för hanteringen av en patient med stroke krävs, med samordning av insatserna från inte bara neurologer utan även specialister inom andra områden. Alla patienter med stroke bör undersökas av en terapeut (kardiolog), som en nödsituation - vid misstanke om akut hjärtpatologi. En konsultation med en ögonläkare (fundusundersökning) är också nödvändig. Om stenos i huvudets huvudartärer upptäcks mer än 60 %, indikeras en konsultation med en kärlkirurg för att besluta om karotisendarterektomi eller stentning av halsartärerna ska utföras. Vid omfattande hemisfärisk hjärninfarkt eller cerebellär infarkt är konsultation med neurokirurg nödvändig för att besluta om dekompressionsoperation.

UNGEFÄRLIG VARAKTIGHET AV FUNKTIONSFUNKTION

Varaktigheten av slutenvårdsbehandling för en patient med en övergående ischemisk attack är upp till 7 dagar, med en ischemisk stroke utan försämring av vitala funktioner - 21 dagar, med försämring av vitala funktioner - 30 dagar. Varaktigheten av det tillfälliga invaliditetsintyget är upp till 30 dagar efter sjukdomsdebut.

UPPFÖLJNING

För patienter som har drabbats av en övergående cerebrovaskulär olycka eller stroke bör en individuell plan för sekundärprevention utvecklas med hänsyn till befintliga riskfaktorer, samt ett program för rehabiliteringsåtgärder. Efter utskrivning från sjukhuset ska patienten övervakas av en neurolog, terapeut och vid behov en kärlkirurg eller neurokirurg.

SEKUNDÄR FÖREBYGGANDE AV STROKE

Det har nu fastställts att hos patienter som överlever en stroke, når sannolikheten för att utveckla en återkommande cerebrovaskulär olycka 30 %, vilket är 9 gånger högre än i den allmänna befolkningen. Det har visat sig att den totala risken för återkommande cerebrovaskulär olycka under de första 2 åren efter en stroke är 4-14 %, och under den första månaden utvecklas återkommande ischemisk stroke hos 2-3 % av de överlevande under det första året - i 10-16%, sedan - ca 5% årligen. Frekvensen av återkommande stroke under det första året är olika för olika kliniska typer av hjärninfarkt: med en total infarkt i carotisområdet är det 6%, i det lakunära området - 9%, med en partiell infarkt i carotisområdet - 17 %, med hjärtinfarkt i det vertebrobasilära området - 20 % .

Personer som har drabbats av övergående ischemiska attacker löper också en liknande risk. Under det första året efteråt är den absoluta risken för stroke cirka 12 % i populationsbaserade studier och 7 % i sjukhusserier, en relativ risk 12 gånger högre jämfört med ålders- och könsmatchade patienter utan övergående ischemisk attack.

Det har visat sig att individualiserad sekundär prevention av stroke minskar risken för återkommande cerebrovaskulär olycka med 28-30 %. Generellt sett är de ekonomiska kostnaderna för att förebygga stroke betydligt mindre än de kostnader som krävs för behandling och medicinsk och social rehabilitering av patienter som drabbats av stroke, samt för deras sjukpension.

De data som presenteras visar hur viktigt det är att utveckla ett adekvat system för att förhindra återkommande cerebrovaskulära olyckor. Data från ett flertal internationella studier och systematiska översikter visar som regel effektiviteten hos ett av områdena för sekundär strokeprevention, medan de största resultaten kan uppnås när man använder ett komplex av förebyggande åtgärder.

Ett omfattande program för sekundär strokeprevention bygger på principerna för evidensbaserad medicin och ett polyterapeutiskt tillvägagångssätt. Det inkluderar 4 områden: antihypertensiva (diuretika, angiotensinomvandlande enzymhämmare), antitrombotiska medel (trombocythämmande medel, indirekta antikoagulantia), lipidsänkande terapi (statiner), samt kirurgisk behandling för stenos av halspulsådern (karotisenterektomi).

Sålunda har följande tillvägagångssätt för att förebygga sekundär stroke identifierats:

Individuellt val av ett program med förebyggande åtgärder beroende på riskfaktorer, typ och klinisk variant av stroke, samtidiga sjukdomar; kombination av olika terapeutiska effekter; kontinuitet och varaktighet av förebyggande behandling.

Målet med sekundärprevention av cerebral stroke, baserat på en individuell strategi för terapeutiska åtgärder, är att minska risken för återkommande cerebral stroke och andra vaskulära patologier (till exempel hjärtinfarkt, perifer vaskulär trombos, lungemboli, etc.), ökande patienternas förväntade livslängd.

Direkta adekvata kriterier för att bedöma effektiviteten av terapeutiska åtgärder anses vara en minskning av förekomsten av återkommande stroke och en ökning av förväntad livslängd.

Kriterierna som bestämmer valet av strategi för sekundär prevention av cerebral stroke är följande:

Riskfaktorer för stroke;
patogenetisk typ av stroke, både nuvarande och tidigare lidit;
resultat av instrument- och laboratorieundersökningar, inklusive bedömning av tillståndet hos huvudartärerna i huvudet och intracerebrala kärl, det kardiovaskulära systemet, blodets reologiska egenskaper och hemostas;
samtidiga sjukdomar och deras terapi;
säkerhet, individuell tolerans och kontraindikationer för användningen av ett visst läkemedel.

Individuell sekundär prevention av stroke bör börja på sjukhus från den andra till den tredje dagen av sjukdomen. Om sekundär prevention inte rekommenderades på ett sjukhus eller om patienten behandlades hemma, görs valet av terapi av en neurolog på kliniken baserat på en ytterligare undersökning (om en sådan inte har utförts tidigare), inklusive ett EKG , om nödvändigt, Holter-övervakning (för att utesluta övergående rytmrubbningar och identifiera förmaksflimmer), arytmier), samt ultraljudsmetoder (för att bestämma graden av stenos i huvudets huvudartärer) och en studie av lipidspektrumet i huvudet. blod (för att bestämma hyperlipidemi).

Efter val av terapi övervakas patienten på en klinik av en allmänläkare en gång var tredje månad under det första året och därefter var sjätte månad. Vid besök bedöms patientens tillstånd och allt som har hänt sedan senaste besöket analyseras (kärlsjukdomar, sjukhusvistelser, biverkningar).

Antihypertensiv terapi

Förhöjt blodtryck är den viktigaste riskfaktorn för utveckling av cerebral stroke. En metaanalys av resultaten från 4 randomiserade kliniska prövningar som studerade effektiviteten av diuretika och betablockeraren atenolol för arteriell hypertoni hos patienter som hade en stroke, oavsett blodtrycksnivå, visade en opålitlig minskning av frekvensen av återkommande cerebrovaskulära olyckor med 19%, det vill säga endast en tendens till mer sällsynt utveckling av återkommande stroke på grund av sänkt blodtryck.

Det har bevisats att idag är den angiotensinomvandlande enzymhämmaren perindopril och angiotensin II-receptorblockeraren eprosartan de mest effektiva av alla blodtryckssänkande läkemedel för att förhindra återkommande cerebrovaskulära olyckor.

På tal om antihypertensiv terapi som ett sekundärt förebyggande av stroke, bör man komma ihåg att vi inte bara talar om att sänka blodtrycket till målnivån hos patienter med arteriell hypertoni, utan också om terapi som förhindrar ytterligare ombyggnad och hypertrofi av kärlväggen, progression av aterosklerotisk skada, inklusive och hos patienter med normalt blodtryck.

De valda läkemedlen för sekundär prevention av återkommande cerebrovaskulära olyckor bör betraktas som antihypertensiva läkemedel från gruppen angiotensin-konverterande enzymhämmare och angiotensin-reninreceptorblockerare (evidensnivå: 1).

Angiotensinomvandlande enzymhämmare och angiotensinreceptorblockerare minskar förekomsten av återkommande cerebrovaskulära olyckor inte bara hos hypertonipatienter, utan även hos normotensiva patienter på grund av dessa läkemedels ytterligare angioskyddande, antiaterogena och organoskyddande egenskaper (evidensnivå: 1).

Även om det inte finns några övertygande bevis bör blodtrycket inte sänkas överdrivet hos patienter med risk för hemodynamisk stroke på grund av ocklusiva eller allvarliga stenotiska lesioner i halspulsådern eller vertebrobasilära artärer (Evidensnivå: P)

Icke-läkemedelseffekter på arteriell hypertoni bör inkludera att sluta röka, begränsa saltintaget, minska övervikt, optimera nivån av fysisk aktivitet, begränsa alkoholkonsumtionen, minska effekterna av kronisk stress, vilket i sig kan leda till förhöjt blodtryck (nivå av bevis: P).

Antitrombotisk terapi

Antitrombotisk terapi inkluderar förskrivning av blodplättsdämpande och antikoagulerande läkemedel.

Trombocythämmande terapi

En viktig roll i patogenesen av akuta cerebrovaskulära olyckor tilldelas aterotrombos och förändringar i blodets reologiska egenskaper, inklusive en ökning av aggregationsförmågan hos blodplättar och erytrocyter. Ökad trombocytaggregationsaktivitet och massiv bildning av tromboxan A2, detekterad vid aterotrombos i huvudets stora kärl, kan anses vara adekvata markörer för hemostatisk aktivering, karakteristiska för både trombbildning och aterogenes. Under den återstående perioden av stroke ökar minskningen av den atrombogena reserven av det vaskulära endotelet (d.v.s. akut cerebrovaskulär olycka), vilket har en betydande inverkan på den hemostatiska potentialen hos blodet och hjärnans vaskulära system, vilket kan förvärra processen. av utarmning av den atrombogena potentialen i det vaskulära systemet, vilket bidrar till progressionen av aterotrombos.

En systematisk genomgång av studier av trombocythämmare gav tydliga bevis på fördelarna med antitrombotisk terapi: långvarig användning av trombocythämmande medel minskar risken för allvarliga kärlhändelser (t.ex. hjärtinfarkt, stroke, vaskulär död) med 25 %. Studier som utvärderade antitrombotisk terapi hos patienter med en historia av stroke eller övergående ischemisk attack visade att denna terapi minskade 3-årsrisken för allvarliga vaskulära händelser från 22 till 18 %, vilket motsvarar att förhindra 40 fall av allvarliga vaskulära händelser per 1 000 behandlade patienter (dvs det är nödvändigt att behandla 25 högriskpersoner med trombocythämmande läkemedel i 3 år för att undvika en vaskulär episod).

Fördelarna med antitrombotisk terapi har bevisats i olika multicenterstudier. En metaanalys av data från randomiserade studier som undersökte hur effektiva olika trombocythämmande läkemedel och deras kombinationer är för att förhindra utvecklingen av återkommande cerebrovaskulära olyckor visade att de har. ungefär samma förebyggande effekt. Utbudet av läkemedel med trombocythämmande verkan är ganska brett, vilket gör att varje patient kan välja den optimala behandlingen, med hänsyn till de individuella egenskaperna hos central och cerebral hemodynamik, vaskulär reaktivitet och tillståndet hos kärlväggen. Vid val av patienter är det nödvändigt att ta hänsyn till riskfaktorer för utveckling av återkommande stroke hos en viss patient (närvaro av arteriell hypertoni, diabetes mellitus, hjärtpatologi, etc.) och resultaten av undersökning med hjälp av ytterligare metoder. Eftersom effekterna av de antitrombotiska läkemedlen som används inte skiljer sig väsentligt, bör valet av läkemedel baseras på dess säkerhet, frånvaron av biverkningar, såväl som egenskaperna hos hemostas hos en viss patient.

Hittills har effekten av acetylsalicylsyra, dipyridamol och klopidogrel studerats mest för att förebygga återkommande cerebrovaskulära olyckor.

Acetylsalicylsyra- det mest använda läkemedlet bland trombocythämmande medel. Den huvudsakliga verkningsmekanismen för acetylsalicylsyra är inaktiveringen av enzymet cyklooxygenas, som ett resultat av vilket syntesen av prostaglandiner och prostacykliner störs och en irreversibel störning av bildandet av tromboxan A 2 i blodplättar inträffar. Läkemedlet ordineras i en dos på 75-100 mg/dag (1 μ/kg), framställt med en speciell magsaftresistent beläggning eller som ett kombinationsläkemedel med en antacida komponent.

Dipyridamol, som klassificeras som ett pyrimidinderivat och som huvudsakligen har blodplättsdämpande och vaskulära effekter, är det andra läkemedlet som används för sekundärt förebyggande av stroke. Dipyridamol är en kompetitiv hämmare av adenosindeaminas och adenylfosfodiesteras, vilket ökar innehållet av adenosin och cAMP i blodplättar och glatta muskelceller i kärlväggen, vilket förhindrar inaktivering av dessa substanser. Dipyridamol ordineras i en dos av 75-225 mg/dag.

Clopidogrel(Plavix) är en selektiv icke-kompetitiv antagonist av trombocytreceptorer för ADP, som har en antitrombotisk effekt på grund av den direkta irreversibla hämningen av ADP-bindning till dess receptorer och efterföljande förhindrande av aktivering av GP IIb/IIIa-komplexet.

För att förhindra återkommande cerebrovaskulär olycka måste adekvat trombocythämmande behandling ges (evidensnivå: 1).

Acetylsalicylsyra i en dos på 100 mg minskar effektivt risken för återkommande hjärnslag (evidensnivå: 1). Incidensen av gastrointestinala blödningar under behandling med acetylsalicylsyra är dosberoende, låga doser av läkemedlet är säkra (evidensnivå 1).

Dipyridamol i en dos på 75-225 mg/dag tillsammans med acetylsalicylsyra är effektivt i sekundär prevention av ischemiska störningar (evidensnivå 1). Det kan vara det valda läkemedlet hos patienter med intolerans mot acetylsalicylsyra (evidensnivå: P).

Kombinationen av acetylsalicylsyra (50 mg) och dipyridamol med fördröjd frisättning (150 mg) är effektivare än att ta enbart acetylsalicylsyra för att förhindra återkommande cerebrovaskulära olyckor (bevisnivå: 1). Denna kombination kan rekommenderas som valbehandling (evidensnivå: 1).

Clopidogrel (Plavix®) i en dos av 75 mg/dag är betydligt effektivare än acetylsalicylsyra för att förebygga kärlsjukdomar (evidensnivå: 1). Det kan förskrivas som det första läkemedlet till patienter med intolerans mot acetylsalicylsyra och dipyridamol (bevisnivå IV). såväl som högriskpatienter (med kranskärlssjukdom och/eller aterotrombotiska lesioner i perifera artärer, diabetes mellitus) (evidensnivå P).

Kombinationen av acetylsalicylsyra (50 mg) och klopidogrel (75 mg) är effektivare än monoterapi med dessa läkemedel för att förhindra återkommande stroke. Risken för livshotande blödningar är dock dubbelt så hög som vid monoterapi med klopidogrel eller acetylsalicylsyra (evidensgrad: 1).

Hos patienter som inte har hjärtembolikällor och som har drabbats av en återkommande stroke under behandling med acetylsalicylsyra finns det ingen nytta av att ta antikoagulantia (warfarin) (evidensgrad: 1).

Antikoagulantbehandling

Var sjätte ischemisk stroke orsakas av tromboembolism från hjärtats håligheter. Förmaksflimmer är den främsta orsaken till tromboemboliska stroke, risken för återkommande cerebrovaskulär olycka är 12 % per år. För långvarig sekundär prevention efter en övergående ischemisk attack och ischemisk stroke hos patienter med förmaksflimmer används antitrombotiska läkemedel. I det här fallet blir det indirekta antikoagulantia warfarin det valda läkemedlet, vilket har visat sin effektivitet i det primära förebyggandet av vaskulära störningar hos patienter med hög risk för tromboemboliska komplikationer. Flera större randomiserade kliniska studier har genomförts som fastställde taktiken för antitrombotisk terapi hos patienter med förmaksflimmer som drabbats av en ischemisk stroke, och bevisade antikoagulantiernas överlägsenhet jämfört med acetylsalicylsyra.

Warfarin är ett effektivt läkemedel för att förebygga återkommande cerebrovaskulära olyckor hos patienter med icke-valvulärt förmaksflimmer (evidensnivå 1).

Målvärdena för det internationella normaliserade förhållandet, som säkerställer tillförlitligt förebyggande av ischemiska manifestationer, motsvarar 2,0-3,0 (evidensnivå 1). Hög mortalitet och större blödningar har rapporterats hos patienter med överdriven hypokoagulation (internationellt normaliserat förhållande >3,0) (Evidensnivå: 1).

Det finns för närvarande inga övertygande data om effektiviteten av warfarin för att förebygga icke-kardiogena ischemiska stroke (evidensnivå: 1).

Lipidsänkande terapi

Höga plasmakolesterolnivåer är en betydande riskfaktor för utveckling av ateroskleros och dess ischemiska komplikationer. Lipidsänkande läkemedel har visat sig väl i kardiologisk praxis som läkemedel för primär och sekundär prevention av hjärtinfarkt. Statinernas roll för att förhindra utvecklingen av stroke är dock inte så tydlig. Till skillnad från akuta kranskärlsepisoder, där den främsta orsaken till hjärtinfarkt är kranskärlsförkalkning, orsakar åderförkalkning i stora artärer stroke i mindre än hälften av fallen. Dessutom fann man inget tydligt samband mellan förekomsten av stroke och kolesterolnivåer i blodet.

Ett antal randomiserade kliniska prövningar på primär och sekundär prevention av kranskärlssjukdom har dock visat att terapi med lipidsänkande läkemedel, nämligen statiner, minskar förekomsten av inte bara kranskärlshändelser utan även cerebral stroke. En analys av 4 stora studier som undersökte hur effektiv lipidsänkande terapi är för sekundär prevention av kranskärlssjukdom visade att under påverkan av statinbehandling minskar den totala förekomsten av stroke. I 4S-studien inträffade således 70 stroke i gruppen patienter som fick simvastatin i en dos av 40 mg under cirka 4-5 år, och i placebogruppen - 98. Samtidigt var innehållet av lågdensitetslipoproteinkolesterol minskade med 36 %.

Pravastatin i en dos på 40 mg/dag visade sin effektivitet i den randomiserade kliniska prövningen PROSPER (The Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk). Läkemedlet minskade signifikant risken för kranskärlsdödlighet och incidensen av hjärtinfarkt, och risken för att utveckla återkommande cerebrovaskulära olyckor minskade med 31 %, även om förekomsten av dödliga stroke inte förändrades. Pravastatin förhindrade effektivt cerebrovaskulära händelser hos patienter över 60 år utan arteriell hypertoni och diabetes mellitus, med en ejektionsfraktion på mer än 40 %, och hos patienter med en historia av akut cerebrovaskulär olycka.

Det bör noteras att alla data som ligger till grund för behovet av användning av statiner för att förebygga cerebral stroke är hämtade från studier vars huvudsakliga mål var att identifiera en minskning av frekvensen av kranskärlshändelser. I det här fallet analyserade de som regel effekten av statinbehandling på att minska den totala incidensen av stroke utan att ta hänsyn till anamnestiska data om huruvida stroken var primär eller återkommande.

Patienter som har drabbats av en övergående ischemisk attack och ischemisk stroke i närvaro av kranskärlssjukdom, aterotrombotiska lesioner i perifera artärer och diabetes mellitus bör få behandling som inkluderar livsstilsförändringar, kostnäring och läkemedelsbehandling (evidensnivå: P).

Det rekommenderas att bibehålla målnivån för lågdensitetslipoproteinkolesterol för kranskärlssjukdom eller aterotrombotisk sjukdom i artärerna i de nedre extremiteterna under 100 mg/dl; hos individer med mycket hög risk med flera riskfaktorer, under 70 mg/dL (evidensnivå: 1).

Statinbehandling kan påbörjas inom de första 6 månaderna efter stroke (Evidensnivå: P).

För närvarande finns det inga övertygande data om behovet av användning av statiner i den akuta perioden av cerebral stroke (evidensnivå 1).

Användning av statiner hos patienter som har drabbats av en hemorragisk stroke kräver särskild försiktighet. Beslutet om sådan behandling tas med hänsyn till alla riskfaktorer och samtidiga sjukdomar (evidensnivå III).

Carotis endarterektomi

Under de senaste åren har övertygande data erhållits om fördelarna med den kirurgiska behandlingsmetoden - karotisendarterektomi jämfört med konservativ behandling hos patienter med hemodynamiskt signifikant förträngning av halspulsåderna (mer än 70 % av kärlets lumen). Randomiserade kliniska prövningar har visat att risken för att utveckla cerebral stroke under kirurgiska ingrepp minskar från 26 till 9 % under det andra året och från 16,8 till 2,8 % under det tredje året.

Det fanns en 19% minskning av 10-årig kardiovaskulär mortalitet bland patienter som genomgick karotisendarterektomi.

Carotisendarterektomi är indicerat för patienter med symptomatisk halsartärstenos i mer än 70 % av centra med perioperativa komplikationsfrekvenser (alla stroke och dödsfall) på mindre än 6 % (evidensnivå: 1).

Carotis-endarterektomi kan vara indicerat för patienter med symptomatisk halsartärstenos, 50-69 %. I dessa fall är karotisendarterektomi mest effektiv hos män som har drabbats av en hemisfärisk stroke (bevisnivå III).

Patienter bör ges trombocytdämpande behandling före, under och efter karotisendarterektomi (Evidensnivå: P).

Patienter med kontraindikationer för karotisendarterektomi eller med stenos på en kirurgiskt otillgänglig plats kan genomgå karotisangioplastik (evidensnivå IV).

Närvaron av en aterotrombotisk plack med en ojämn (embologen) yta ökar risken för ischemisk stroke med 3,1 gånger

Patienter med restenos efter karotisendarterektomi kan genomgå karotisangioplastik eller stenting (nivå IV-bevis).

PROGNOS

Prognosen beror på många faktorer, främst på volymen och placeringen av hjärnskadan, svårighetsgraden av samtidig patologi och patientens ålder. Dödligheten för ischemisk stroke är 15-20%. Den största svårighetsgraden av tillståndet noteras under de första 3-5 dagarna, vilket beror på en ökning av cerebralt ödem i lesionens område. Detta följs av en period av stabilisering eller förbättring med gradvis återställande av försämrade funktioner.

Ischemisk stroke är en akut typ av cerebral cirkulationsstörning som uppstår på grund av otillräcklig tillförsel av blod till ett visst område av hjärnan eller till fullständigt upphörande av denna process; dessutom orsakar den skada på hjärnvävnaden i kombination med dess funktioner . Ischemisk stroke, vars symtom, såväl som själva sjukdomen, oftast noteras bland de vanligaste typerna av cerebrovaskulära sjukdomar, är orsaken till efterföljande funktionshinder och ofta dödsfall.

allmän beskrivning

En av de viktigaste mekanismerna för den patogenetiska karaktären av utvecklingen av tillståndet i fråga är förträngningen av lumen av intrakraniella kärl eller huvudartärer som ett resultat. På grund av avsättningen av lipidkomplex i artärens intima skadas endotelet, vilket i sin tur leder till uppkomsten av en ateromatös plack i detta område. Den gradvisa evolutionsprocessen av denna plack åtföljs av en ökning av dess storlek, vilket uppstår på grund av avsättningen av bildade element direkt på den. Samtidigt genomgår kärlet en förträngning, som ofta når nivån av antingen en kritisk form av stenos eller absolut ocklusion.

Oftast bildas aterosklerotiska plack i områden med bifurkation (förgrening) av stora kärl.

Hjärnartärernas lumen smalnar av under påverkan av inflammatoriska sjukdomar; i de allra flesta fall noteras också relevansen av medfödda anomalier i strukturen av det cerebrala vaskulära systemet. Utvecklingen av ischemisk stroke främjas också i viss utsträckning av extravasal kompression av kotartärområdet, vilket uppstår som ett resultat av olika typer av patologier och leder till förändringar i kotorna. , – dessa faktorer bidrar också till skador på arterioler och små artärer.

På grund av närvaron i människokroppen av ett mycket kraftfullt system som tillhandahåller kollateral blodcirkulation, är det möjligt att upprätthålla en tillräckligt hög nivå av cerebralt blodflöde, även i situationer där vi talar om brådskan av allvarlig skada på en eller till och med två huvudartärer.

Om vi talar om ett fall med flera vaskulära lesioner, är sådana kompensatoriska förmågor inte så kraftfulla som krävs, och därför skapas alla förutsättningar som ett resultat av vilket en ischemisk stroke utvecklas. Risken för dess förekomst ökar i händelse av en kränkning av autoreglering (hjärnkärlens förmåga att tillhandahålla den nödvändiga blodtillförseln mot bakgrund av tillstånd som leder till förändringar i blodtrycksnivåer).

När det gäller de viktigaste riskfaktorerna som bidrar till cerebrovaskulär olycka och följaktligen ischemisk stroke, kan följande identifieras bland dem:

ålder (äldre och senil);
patienten har en historia av arteriell hypertoni (med förhöjt blodtryck, risken för stroke fördubblas);
ateroskleros i kot- och halsartärerna;
diabetes;
hjärtsjukdom;
rökning.

Ischemisk stroke: typer och huvudperioder

Ischemiska stroke (IS) kan likställas med olika varianter av deras klassificering, som bestäms utifrån deras kliniska egenskaper och etiopatogenetiska egenskaper, såväl som zonen för deras lokalisering.

Ischemiska stroke, vars egenskaper bestäms baserat på bildningshastigheten som kännetecknar det neurologiska underskottet, såväl som baserat på deras varaktighet:

– i det här fallet talar vi om en fokal neurologisk störning (detta inkluderar också monokulär blindhet, det vill säga patientens blindhet i ena ögat), som helt regresserar under de kommande 24 timmarna från ögonblicket av dess början;
"litet slag" - innebär ischemiska attacker av långvarig verkan, kännetecknad av förekomsten av en omvänd neurologisk defekt. I detta fall innebär ischemisk stroke återställandet av normal neurologisk funktionalitet inom en period av 2-22 dagar;
progressiv ischemisk stroke - det kännetecknas av den gradvisa utvecklingen av faktiska fokala och cerebrala symtom, som kan uppstå inom några timmar eller dagar. Återställande av funktioner efter detta sker ofullständigt - patienten förblir som regel med några minimala neurologiska symtom;
total (dvs fullständig) ischemisk stroke – innebär en avslutad hjärninfarkt med ett aktuellt ofullständigt eller stabilt-regressivt underskott.

Ischemiska stroke, kännetecknad av en specifik svårighetsgrad av lesionen och följaktligen patienternas efterföljande tillstånd:

AI av mild svårighetsgrad - svårighetsgraden av neurologiska symtom bestäms av dess obetydlighet, regression inträffar inom de närmaste tre veckorna från ögonblicket för sjukdomens början.
IS av måttlig svårighetsgrad - i detta fall dominerar fokala neurologiska symtom, inga medvetandestörningar observeras.
Svår IS - förloppet av en stroke kännetecknas av en uttalad karaktär av allmänna cerebrala störningar med den faktiska depressionen av medvetandet och allvarligt neurologiskt fokalunderskott (i frekventa fall uppträder dislokationssymtom).

Ischemiska stroke som motsvarar de patogenetiska egenskaperna hos manifestationerna:

aterotrombotisk stroke - dess utseende provoceras av ateroskleros i hjärnartärer av medel eller stor kaliber. Utvecklingen av denna typ av stroke sker i etapper, ökningen av symtomen inträffar under en tidsperiod från flera timmar till flera dagar, ofta noteras "debuten" i en dröm. I detta fall uppstår en stroke på grund av bristningen av en aterosklerotisk plack och blockering av ett kärl av det;
kardioembolisk stroke - dess förekomst åtföljs av partiell eller fullständig blockering av en cerebral artär av en embolus. Denna typ av stroke börjar vanligtvis plötsligt, medan patienten är vaken. Neurologiskt underskott vid tidpunkten för uppkomsten av sjukdomen uttrycks maximalt. Lokaliseringen av stroke är huvudsakligen koncentrerad till området för blodtillförseln till den cerebrala mellersta artären. När det gäller storleken på fokus för faktiska ischemiska skador kan den vara medelstor eller stor. Med andra ord, eller - allt detta kan provocera loss en blodpropp, som i sin tur kommer att hamna i den angivna artären, vilket leder till dess blockering;
hemodynamisk stroke - orsakas av påverkan av hemodynamiska faktorer (sänkt blodtryck, fallande hjärtminutvolym, etc.). Det kan kännetecknas av en plötslig eller gradvis uppkomst av manifestationer; de kan uppträda både i patientens aktiva tillstånd och i ett vilotillstånd. Denna typ av stroke uppstår mot bakgrund av patologier av intrakraniella eller extrakraniella artärer, inklusive ateroskleros, stenos och andra typer av anomalier.
lakunart slag – orsakad av cirkulationsstörningar på grund av faktorer som högt blodtryck eller diabetes mellitus, där den patologiska processen är lokaliserad i artärer med liten diameter;
reologisk stroke (eller stroke som motsvarar typen av hemorheologisk mikroocklusion) – bildas utan att patienten har en historia av hematologisk eller vaskulär sjukdom av tidigare etablerad typ av ursprung. Hemorheologiska förändringar, såväl som störningar i fibrinolys- och hemostassystemen, kan identifieras som orsakerna till en sådan stroke.

Ischemiska stroke, bestäms av en specifik typ av lokalisering. I synnerhet beaktas motsvarande skadeområde på artärbassängen:

halspulsådern (inre);
vertebrala artärer, huvudartären, samt deras grenar;
cerebrala bakre, mellersta och främre artärerna.

När det gäller perioder av ischemiska stroke är det vanligt att särskilja följande:

akut - tidsperiod inom de första tre dagarna;
kryddig - ca 28 dagar;
återställande (tidigt) – period på cirka sex månader;
återställande (sen) – ungefär två år;
kvarvarande effekter – period efter 2 år.

Ischemisk stroke: symtom

Den kliniska bilden av denna sjukdom kännetecknas av symtom som uppstår mot bakgrund av en plötslig funktionsförlust i en eller annan del av hjärnan under påverkan av en eller annan specifik faktor som diskuterats ovan.

Den faktiska ischemiska stroken, vars symtom uppträder hos patienten, bestäms direkt av den del som drabbades. Den överväldigande majoriteten av symtomen vid ischemisk stroke är talstörningar, såväl som sensoriska och motoriska störningar. Dessutom kan processens förlopp också påverka synen (på ena sidan). Låt oss överväga mer detaljerat egenskaperna hos symptomen.

Rörelsestörningar

De visar sig i klumpighet i rörelser och i sin svaghet, koncentrerade på ena sidan av kroppen. Svaghet i armar och ben kan också utvecklas bilateralt. Dessutom noteras sväljnings- och koordinationsproblem.

Talstörningar

Känslighet på ena sidan av kroppen är föremål för förändringar, denna manifestation kan vara fullständig eller partiell. Synförändringar noteras också, där synen är nedsatt på ett öga, synfältet kan "falla ut" på höger eller vänster sida, bilateral blindhet och dubbelseende före ögonen är möjliga.

Vestibulära störningar

Det finns en känsla av att föremål framför ögonen roterar (detta definieras som systemisk svindel).

Beteendestörningar, kognitiv funktionsnedsättning

Det är svårt för patienten att klä sig, borsta tänderna, kamma håret och utföra ett antal andra standardåtgärder. Orientering i rymden är också försämrad, minnesstörningar noteras, liksom störningar i rumslig-visuell perception.

Det finns också ett antal symtom som kräver ett omedelbart samtal efter ambulans: svår huvudvärk, yrsel (i kombination med illamående, kräkningar), återigen de ovan nämnda symptomen, talstörningar. Ischemisk stroke kräver omedelbar första hjälpen, snabb sjukhusvistelse av patienten är extremt viktig.

Under de första 90 min. 50% av denna sjukdom utvecklas, och inom 360 minuter. – upp till 80 %. Följaktligen skapar ett "terapeutiskt fönster" en tidsreserv på 2 timmar, under vilken terapeutiska åtgärder kan vara mest effektiva när det gäller att spara neuroner i motsvarande hjärnområde.

Komplikationer

Ett nästan oundvikligt ackompanjemang av detta tillstånd är tyvärr komplikationer, detta gäller särskilt om behandlingen för en stroke påbörjades senare än vad som krävs. Låt oss lyfta fram följande typer av komplikationer:

infektiösa komplikationer (uppstår på grund av långvarig liggande i ryggläge i kombination med tillägg av en infektion, vilket leder till infektioner i urinvägarna, lunginflammation, liggsår, etc.);
djup ventrombos i underbensområdet;
allmänt blodprov, lipidogram, koagulogram.

Behandling av ischemisk stroke

Huvudmålet med behandlingen i detta fall är att återställa neurologiska reaktioner som har försämrats, samt att fastställa förebyggande åtgärder och åtgärder som syftar till att eliminera komplikationer. Ischemisk stroke kan botas med medicinska och kirurgiska tekniker.

Läkemedelsbehandling syftar till att upprätthålla vitala funktioner för personen som helhet. Följaktligen, i det här fallet, bör plötsliga tryckstegringar förhindras med medicinering (det bör vara något förhöjt, eftersom en kraftig minskning av trycket åtföljs av en process av gradvis hjärndöd).

Dessutom är det nödvändigt att normalisera nivån av elektrolyter och glukos i blodet. Diuretika ordineras för att förhindra hjärnödem och för behandling. Om diabetes mellitus är relevant för patienten, säkerställs att han överförs till subkutan insulinadministration, vilket säkerställer kontroll över blodsockernivåerna, och gör det också möjligt att utesluta tillstånd med en kraftig minskning eller ökning av sockernivåerna.

Några veckor efter stroken är behandlingen redan restaurerande till sin natur, vilket innebär införande av nootropics (läkemedel för att förbättra hjärnans funktion), samt vaskulära läkemedel och läkemedel för att gradvis sänka blodtrycket.

När det gäller kirurgisk behandling innebär det följaktligen kirurgiskt avlägsnande av den bildade blodproppen. För närvarande är denna metod mycket lovande för användning vid behandling av tillståndet i fråga.

I händelse av omfattande nekrosområden utförs dekompression - detta eliminerar utvecklingen av en uttalad ökning av intrakraniellt tryck, vars eliminering endast är omöjlig med läkemedelsbehandling.

Vid misstanke om stroke är undersökning av neurolog, terapeut och ögonläkare nödvändig.

Ischemisk stroke är ett patologiskt tillstånd hos en person, som inte är en oberoende sjukdom, men anses vara en mellanliggande utveckling av en allmän (eller lokal) vaskulär lesion av progressiv karaktär. Ischemisk stroke åtföljer olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.

Vanligtvis åtföljs ischemisk stroke av sjukdomar som:

ateroskleros;
arteriell hypertoni;
reumatisk hjärtsjukdom;
diabetes;
hjärtischemi;
och andra abnormiteter associerade med vaskulära lesioner.

Symtomen på ischemisk stroke är baserade på fokala och cerebrala manifestationer, som beror på platsen för de vaskulära abnormiteterna. Diagnos av ischemisk stroke involverar CT eller MRI av hjärnan. Denna teknik hjälper också till att skilja ischemisk stroke från hemorragisk.

I sin anatomi är ischemisk stroke inget annat än en kränkning av cerebral cirkulation, som kännetecknas av den spontana manifestationen av cerebrala (eller neurologiska) symtom av en fokal typ. Vanligtvis pågår kliniken en hel dag eller till och med mer, vilket leder till frekventa patienters dödsfall.

Klassificering av ischemiska stroke

Eftersom ischemisk stroke ofta är resultatet av en av de tidigare kardiovaskulära sjukdomarna, skiljer sig flera typer i neurologi:

Kardioembolisk är en typ av ischemisk stroke som uppstår på grund av arytmi, tidigare hjärtinfarkt eller befintlig hjärtklaffsjukdom.
Lacunar är en typ av ischemisk stroke som orsakas av mindre ocklusion av artärerna.
Aterotrombotisk - dess orsak är ateroskleros i stora artärer, vilket orsakar arteriell emboli.
Av okänt ursprung är en ischemisk stroke, vars grundorsak inte har fastställts; det är möjligt att det finns flera orsaker som kan leda till utvecklingen av denna sjukdom, så det är svårt att omedelbart ställa en korrekt diagnos.
Ischemisk stroke, som är relaterad till sällsynta orsaker: dissektion av artärväggar; hyperkoagulation i blodet eller icke-aterosklerotiska sjukdomar.

Ischemisk stroke klassificeras också beroende på tidpunkten för uppkomsten. Till exempel finns det 5 perioder av ischemisk stroke:

Akut: inträffar under de tre första dagarna. Det ska sägas att under de första tre timmarna efter en stroke kan patienten dra nytta av trombolytiska läkemedel som administreras systemiskt. Om symtomen börjar gå tillbaka, ställs den första dagen av sjukdomen en diagnos av övergående ischemisk attack.
Akut: varar upp till 4 veckor.
Tidig återhämtningstid: kan vara upp till 0,5 år.
Sen återhämtningstid: varar upp till två år.
Tid för kvarvarande effekter: visar sig efter 2 år från sjukdomsögonblicket.

Det bör också noteras att i praktiken är mindre stroke också vanligt, vilket kännetecknas av regressiva symtom som observeras inom 3 veckor från början av sjukdomen.

Etiologi och patogenes av ischemisk stroke

Eftersom ischemisk stroke i medicinsk praxis inte betraktas som en självständig sjukdom, finns det inget behov av att tala om någon etiologisk orsak som orsakar den.

Läkare nämner dock riskfaktorer som påverkar förekomsten av denna sjukdom, inklusive:

Modifierbara faktorer: arteriell hypertoni, diabetes mellitus, asymtomatiska lesioner i halspulsådern, hjärtinfarkt.
Icke modifierbara faktorer: ärftlighet.

Utöver dessa två stora grupper av riskfaktorer finns det också faktorer som orsakas av livsstil: stressiga situationer, långvarig psyko-emotionell stress, dålig levnadsstandard, låg fysisk aktivitet, övervikt, dåliga vanor.

En speciell sekvens av biokemiska förändringar som sker i patientens kropp, och i synnerhet i hjärnan, orsakas vanligtvis av fokal cerebral ischemi (akut form), som medför olika typer av störningar på vävnadsnivå, som orsakar hjärncellers död eller hjärninfarkt.

Om vi talar om arten av de förändringar som sker under en ischemisk stroke, beror det på nivån och varaktigheten av minskad aktivitet i det cerebrala blodflödet, samt på hur känsligt hjärnsubstansen är för ischemiska processer.

Det är intressant att graden av reversibilitet av förändringar som inträffar i vävnaden kommer att bestämmas vid varje patologiskt stadium av nivån av minskning av cerebralt blodflöde, såväl som av en sådan indikator som dess varaktighet, tillsammans med de faktorer som påverkar känsligheten av hjärnan till skador av hypoxisk karaktär.

Det finns flera medicinska termer som är kontroversiella i sin definition. För att avfärda alla tvivel, låt oss namnge dem.

Inom neurologi är kärnan i infarkten zonen för irreversibel skada, medan penumbra brukar kallas zonen för ischemisk skada, som kännetecknas av en reversibel natur. I studien av ett särskilt fall av ischemisk stroke ägnar läkare stor uppmärksamhet åt varaktigheten av existensen av penumbra, eftersom de förändringar som tidigare var reversibla med tiden blir irreversibla.

En annan viktig term är den "oligemiska zonen", som är ett område med en bevarad balans mellan vävnadens behov och de processer som förser den med dessa behov, även trots minskat cerebralt blodflöde. Sådana zoner existerar vanligtvis under mycket lång tid, utan att flytta in i kärnan av infarkten. Denna term bör inte förväxlas med termen "penumbra".

Klinisk bild av ischemisk stroke

Kliniska manifestationer av ischemisk stroke är ganska varierande och beror på platsen för lesionen och området för hjärnskada. Oftast är lesionen belägen i halspulsåderregionen (som står för mer än 80% av fallen av ischemisk stroke), mindre ofta - i den vertebrobasilära regionen.

Huvuddraget i en hjärtinfarkt i området för blodförsörjning till den mellersta typen av cerebral artär är närvaron av ett kollateralt blodförsörjningssystem. Om vi pratar om ett sådant fenomen som ocklusion av den proximala delen, bidrar det i håligheten i den mellersta cerebrala artären till den subkortikala typen av infarkt, medan den kortikala delen inte kommer att påverkas under blodtillförseln. Om säkerhetsdata saknas kan en stor infarkt utvecklas i den del som försörjs av den mellersta cerebrala artären.

Om en hjärtinfarkt inträffar i en del som kännetecknas av blodtillförsel till de ytliga grenarna av den mellersta typen av cerebral artär, kan utvecklingen av avvikelse av ögongloberna i riktning mot den drabbade delen av halvklotet inte uteslutas. Om den dominerande hemisfären påverkas, börjar utvecklingen av den ipsilaterala formen av ideomotorisk apraxi. Dessutom kan total afasi observeras. Om den subdominanta hemisfären påverkades, talar vi om anosognosi. Dessutom kan utvecklingen av dysartri eller aprosodi inte uteslutas. En kontralateral typ av rymdförsummelse kan också förekomma.

Symtom på hjärninfarkt

Huvudsymptomet på hjärninfarkt (i området för grenen av den mellersta cerebrala artären) är kontralateral hemianestesi, såväl som den så kallade kontralaterala typen av hemipares.

Om patienten kännetecknas av lesioner av ett stort område, är bildandet av en konjugatabduktion av ögongloberna möjlig, vilket kännetecknas av fixering av blicken i riktning mot den skadade hjärnhalvan.

Infarkt i den subdominanta hemisfären

Om en infarkt i den subdominanta hemisfären inträffar, kommer sjukdomen att kännetecknas av känslomässiga störningar och rumslig utebliven respons.

Hur långt pares kommer att spridas under en hjärtinfarkt in i blodtillförselns hålighet (striatokapsulära artärer) beror på platsen och området för själva lesionen (vanligtvis den övre delen av kroppen: ansikte, lemmar eller cotralateral del av kropp). På tal om en omfattande infarkt av striatokapsulär typ, är huvudsymptomet ocklusion av hjärnans (mitten) artären, vilket uttrycks i afasi eller homonym lateral hemianopsi.

Symtom på lakunär infarkt

Om vi pratar om lakunarinfarkt, så manifesteras det kliniskt av utvecklingen av lakunarsyndrom, vilket återspeglas i hemihypestesi, hemipares, både individuellt och i kombination.

Oftast visar sig en hjärtinfarkt som uppstår i blodtillförseln av den främre hjärnartären symtomatiskt i form av rörelsestörningar. Med pågående ocklusion av de kortikala grenarna börjar utvecklingen av motoriska underskott i området av fötterna eller i de nedre extremiteterna. Dessutom finns det en implicit pares av de övre extremiteterna, som också visar sig i allvarlig skada på tungan och ansiktet som helhet.

Infarkter i den occipitala delen av tinningloben

På grund av ocklusion av den bakre sidan av hjärnartären börjar infarkter av den karakteristiska occipitaldelen av tinningloben uppstå. Dessutom kan hjärtinfarkter i området för bara templet också observeras. I detta fall är den kliniska bilden en synfältsdefekt såsom homonym kontralateral hemianopsi. En kombination av det senare med fotopsi eller uppenbara hallucinationer är möjlig.

Infarkter i den vertebrobasilära blodtillförseln

Orsaken till infarkter som uppstår i den vertebrobasilära blodtillförseln är ocklusionen av artärens perforerande gren, som kallas basilar. Huvudsymtomen på sådana infarkter är lesioner av CN från den ipsilaterala delen. Processen med ocklusion av den vertebrala typen av artär, såväl som grenar, som ofta kallas penetrerande, det vill säga riktade från den distala delen, bidrar ofta till uppkomsten av lateralt medullärt syndrom, som inom neurologi kallas Wallenbergs syndrom.

Diagnos av ischemisk stroke

Omedelbart innan man börjar samla in anamnes, bestämmer läkare förändringar i hjärncirkulationen som har inträffat sedan sjukdomens början. Experter bestämmer hastigheten och graden av progression av uppkomsten av symtom.

Ischemisk stroke kännetecknas av en plötslig uppkomst av neurologiska symtom. Viktiga riskfaktorer som du bör vara uppmärksam på när du diagnostiserar ischemisk stroke är: förmaksflimmer, diabetes mellitus, åderförkalkning, arteriell hypertoni.

Diagnos av ischemisk stroke innebär en fysisk undersökning, som utförs enligt accepterade regler. Vid bedömning av patientens neurologiska status bör uppmärksamhet ägnas åt förekomsten av så kallade cerebrala symtom:

huvudvärk;
generaliserade anfall;
störning av medvetandet.

Dessutom kan patienter uppvisa meningeala och neurologiska symtom. Om vi pratar om typerna av laboratorietester representeras de av urin- och blodanalys (biokemisk), koagulogram.

De viktigaste metoderna för instrumentell diagnos av ischemisk stroke är CT och MRI, som också hjälper till att göra en differentialdiagnos, särskilja ischemisk stroke från olika former av intrakraniell skada eller övervaka dynamiken i vävnadsförändringar under behandlingen av denna sjukdom.

Det viktigaste ischemiska symtomet som indikerar skada i området av den mellersta cerebrala artären, som kan detekteras med CT-diagnostik, är det svaga uttrycket av linskärnan och cortex, vilket sedan leder till utvecklingen av cytotoxiskt ödem.

Dessutom, under loppet av en ischemisk stroke, kan läkaren upptäcka förändringar associerade med hyperdensitet av områdena i den bakre eller mellersta artären som ligger på den drabbade sidan (det kan till exempel vara trombos eller emboli i kärlet).

Under den första veckan av sjukdomen kännetecknas området av grå substans med ischemisk skada av en ökning av densitetsnivån, upp till ett isodens eller lätt hyperdens. Det senare indikerar början på utvecklingen av processen för neovasogenes eller återställande av blodflödet. Läkare kallar också denna process "dimmningseffekten", eftersom det vid denna tidpunkt inte alltid är möjligt att bestämma gränserna för ischemisk skada, särskilt om hjärninfarkten har nått den subakuta perioden.

MRT kan exakt identifiera diffusionsviktade bilder av det drabbade området. På grund av det resulterande cytotoxiska ödemet rör sig vattenmolekyler vanligtvis in i det intracellulära utrymmet (från det extracellulära utrymmet), vilket leder till en avmattning i diffusionshastigheten. Alla dessa förändringar som sker i människokroppen kan detekteras på den diffusionsvägda bilden som erhålls under MRT. Det är denna typ av diagnos som hjälper till att identifiera irreversibiliteten av skador som uppstår i hjärnans strukturer.

Differentialdiagnos

Först och främst bör ischemisk stroke särskiljas från den hemorragiska typen av stroke. Neuroimaging tekniker för att studera sjukdomen spelar en betydande roll vid differentialdiagnostik. I vissa fall kan det vara nödvändigt att skilja mellan ischemisk stroke och akut hypertensiv encefalopati. Ischemisk stroke bör också särskiljas från toxiska eller metaboliska typer av encefalopati, från hjärntumörer, abscesser, encefalit och andra hjärnskador av infektiös natur.

Behandling av ischemisk stroke

En person med ens den minsta misstanke om en ischemisk stroke bör läggas in på en specialavdelning så snabbt som möjligt. Om de första symptomen på en ischemisk stroke upptäcktes senast 6 timmar från början av deras manifestation, skickas patienten till intensivvårdsavdelningen. Vanligtvis transporteras patienten i en liggande position, med huvudet höjt till 30 grader.

Sjukhusinläggning är inte indicerat för de patienter som är i ett tillstånd av terminal koma, lider av onkologi eller har en historia av demens med uttalad funktionsnedsättning.

Behandling för ischemisk stroke är vanligtvis:

icke-farmakologisk (innebär att utföra åtgärder som syftar till att ta hand om patienten, såväl som att reglera sväljningsreflexen, behandla infektionssjukdomar, som ofta visar sig i form av lunginflammation eller infektioner i könsorganen);
medicinsk (denna typ av terapi kommer att vara mest effektiv endast i det inledande skedet av sjukdomen, under de första 6 timmarna från uppkomsten av symtom; medicinsk behandling innebär ett multidisciplinärt tillvägagångssätt, som kan utföras inom väggarna på en speciell vaskulär avdelning , vanligtvis placerad på intensivvårdsavdelningen, där du när som helst kan göra en CT, MRT eller EKG, samt blod- och urinprov.

Att upprätthålla kroppsfunktioner är huvudstadiet i behandlingen

Huvudmålet med någon typ av behandling för ischemisk stroke är korrigering av särskilt viktiga kroppsfunktioner och obligatoriskt underhåll av homeostas. För att uppnå detta mål utförs övervakning av alla viktiga fysiologiska komponenter, liksom åtgärder som syftar till att upprätthålla hemodynamik, andningsprocesser och vatten- och elektrolytbalans. Vid behandling av en patient bör man också normalisera sitt intrakraniella tryck för att bli av med hjärnödem i framtiden. Dessutom bör regelbunden förebyggande av denna sjukdom och terapi som syftar till att bekämpa de möjliga konsekvenserna av ischemisk stroke utföras.

Den huvudsakliga infusionslösningen under behandlingen av denna sjukdom är natriumkloridlösning. När det gäller användningen av glukoshaltiga lösningar har läkare under de senaste åren övergett dem på grund av den möjliga utvecklingen av hyperglykemi.

Om en ischemisk stroke utvecklas mot bakgrund av diabetes mellitus, ges patienten subkutana injektioner av insulin (kortverkande). Undantaget är när specialister etablerar glykemisk kontroll medan patienten är vid klart medvetande och inte lider av nedsatt sväljfunktion.

Under de första 2 dagarna från sjukdomens början mäter läkare regelbundet nivån av hemoglobin syremättnad i blodet. Om siffran når 90-92%, administrerar läkare syrgasbehandling (vanligtvis börjar med 2 liter per minut).

Om patientens medvetandenivå minskar till 8 poäng eller mindre (beräknat på Glasgow-skalan), indikerar detta en indikator för trakeal inkubation. Beslutet om man ska använda mekanisk ventilation i framtiden eller inte kommer att fattas utifrån befintliga återupplivningsbestämmelser. Om patientens vakenhetsnivå är markant reducerad, det finns kliniska och andra neuroavbildningsegenskaper som indikerar hjärnödem (eller ökat intrakraniellt tryck), då kommer det att vara nödvändigt att hålla huvudet i ett förhöjt tillstånd så att nacken inte böjer sig. Hosta eller tecken på ett begynnande epileptiskt anfall bör minimeras, liksom muskelexcitation bör dämpas. Man bör komma ihåg att infusioner av hypoosmolala lösningar är kontraindicerade.

Näring för patienter med ischemisk stroke

Huvuduppgiften för terapi för ischemisk stroke anses vara korrekt näring av patienten och kontroll av vatten-elektrolytbalansen. Detta krav ska genomföras oavsett var patienten behandlas: på intensivvårdsavdelningen eller på neurologisk avdelning.

Huvudindikatorn för enteral sondmatning kommer att vara utvecklingen av sväljfunktionen. Mängden dosen av administrerade näringsämnen beräknas baserat på data om de metaboliska behoven hos patientens kropp, såväl som dess fysiologiska förluster. Om mat administreras oralt (eller med hjälp av en sond), bör patienten inta en halvsittande position.

För att förhindra djup ventrombos (vid ischemisk stroke) föreskrivs användning av kompressionsbandage eller strumpor. Denna metod hjälper också till att förhindra utvecklingen av lungemboli. Dessutom kan direkta antikoagulantia användas.

Neuroskydd

På tal om behandling av ischemisk stroke bör man också nämna en typ av terapi som neuroprotektion. Dess huvudsakliga fokus är användningen av speciella läkemedel som har neurotrofiska och neuromodulerande funktioner. Det mest kända läkemedlet idag är Cerebrolysin (det tillhör den neurotrofiska serien av läkemedel). Som bekant saknar centrala nervsystemet och ryggmärgen en så viktig egenskap som lagring. Med andra ord, om du stoppar blodflödet i dessa områden i 5 minuter kommer neuronerna att börja dö. Därför är behovet av att introducera neuroprotektorer obligatoriskt. Det bör utföras under de första minuterna efter uppkomsten av en ischemisk stroke.

Behandling av ischemisk stroke kommer att vara framgångsrik med ett integrerat tillvägagångssätt: grundläggande terapi, rehabilitering, neuroprotektion och reperfusion.

Kirurgi

Om vi talar om den kirurgiska typen av behandling för ischemisk stroke, inkluderar den först och främst kirurgisk dekompression, vilket innebär en minskning av intrakraniellt tryck och samtidigt en ökning av perfusionstrycket mot bakgrund av bevarat cerebralt blodflöde. Enligt statistik har dödligheten i ischemisk stroke nu minskat till 30 %.

Rehabiliteringsperioden efter en ischemisk stroke kommer att syfta till att återställa tidigare förlorade motor- och talfunktioner hos patienten. Detta är huvuduppgiften för neurologer som utför elektromyostimulering, träningsterapi, regelbunden massage av paretiska lemmar eller mekanoterapi. För att korrigera patientens tal hänvisas han också till en logoped.

Prognos för ischemisk stroke

Prognosen vid ischemisk stroke kommer att bestämmas av platsen och området för hjärnskadan. Dessutom kommer viktiga indikatorer här att vara patientens ålder och svårighetsgraden av samtidiga sjukdomar. Den svåraste perioden för ischemisk stroke är de första 5 dagarna. Det är vid denna tidpunkt som det finns en ökning av hjärnödem i området för dess skada, varefter en tid av stabilisering börjar, när de försämrade funktionerna i centrala nervsystemet gradvis återgår till det normala. Hittills är andelen dödsfall hos patienter med ischemisk stroke inte mer än 20%.

Förebyggande av ischemisk stroke

Det viktigaste i förebyggandet av ischemisk stroke anses vara åtgärder för att förhindra trombos av blodkärl, som bildas när kolesterolplack uppstår i blodet. För detta ändamål föreskriver läkare en uppsättning procedurer för att upprätthålla en hälsosam livsstil, eliminera rökning, alkohol och fet mat. Som bekant är de som riskerar att utveckla ischemisk stroke i första hand de patienter som lider av kroniska sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, diabetes mellitus eller arteriell hypertoni.

Sekundär prevention av ischemisk stroke inkluderar genomförandet av ett omfattande program i form av: antihypertensiv terapi med användning av inhibitorer, diuretika; lipidsänkande behandling med statiner; kirurgiskt ingrepp (carotis entherectomy utförs); antitrombotisk terapi (trombocythämmande medel och indirekta antikoagulantia).

Artiklar Förbiämne:

Hur stor är ersättningen för födelse, barnomsorg, graviditet och förlossning Statsförmåner per år Under 2017 ökade mängden kontanta betalningar, ersättningar och förmåner med 5,4 %. Statsrådets förordning om höjning av dem trädde i kraft 2017-01-02. Anledningen till ökningen av betalningsbeloppen är inflationen, som minskade ryssarnas reala inkomster 2016. Upplösning,	Vilka symtom bör du vara uppmärksam på för att inte missa en ischemisk stroke? Stroke är en akut cerebrovaskulär olycka (ACVA), som kännetecknas av plötsligt (inom minuter, timmar) uppkomsten av fokala och/eller cerebrala neurologiska symtom som kvarstår i mer än 24 timmar eller leder till döden.
Hur man blir feminin och sensuell En charmig tjej - en erövrare av mäns hjärtan. Varje representant för det rättvisa könet vill vara feminin för att erövra män, samt för att bli älskad, vacker och attraktiv.Många av oss förknippar femininitet med charm. Detta är en verklighet	Grattis på födelsedagen till 50-årsdagen man I gamla tider ansågs datumet för 50 år sedan vara ett jubileum. Folk samlades, tände en stor eld och blåste i hjorthornet för att fira. Vi fortsätter våra förfäders traditioner och är glada att fira ett så viktigt datum. Börja förbereda för årsdagen

Populär

2024-01-01 03:42:14	Typer av hårborttagning och deras egenskaper
2024-01-01 03:42:14	Intellektuell utveckling av en yngre skolbarn
2024-01-01 03:42:14	Nativity Fast - förberedelse och förväntan inför Dagens möte fyra före jul
2023-12-31 03:55:54	Palmistry - linjen med barn på handen och metoder för att läsa den Hur många gånger gifter du dig längs handlinjen
2023-12-31 03:55:54	Hur och med vad man färgar en skinnjacka hemma
2023-12-31 03:55:54	Hur man målar dina ögon korrekt - steg-för-steg-instruktioner och videor Hur man målar ögonvrån med mörka skuggor
2023-12-31 03:55:54	Hur man tvättar håret korrekt så att det förblir rent och voluminöst längre Hur man tvättar håret korrekt tips
2023-12-30 04:25:05	Vad är det första en mamma behöver veta om nyfödda?
2023-12-30 04:25:05	Är pigmentfläckar från solen och efter solning farliga?
2023-12-30 04:25:05	Moleskine - styrkan i jävla hud Vad är moleskine

2023-12-30 04:25:05	Grön jacka. Vad ska man ha den med? Bilder och rekommendationer. Vad ska man ha på sig med en grön jacka? Stylisttips Grön jacka
2023-12-30 04:25:05	En liten origami papperslåda utan lim - hur man gör det steg för steg med dina egna händer
2023-12-30 04:25:05	DIY ikebana från torra löv
2023-12-30 04:25:05	Mästarklass om att väva en spindel från pärlor och pärlor för nybörjare Spindel från pärlor
2023-12-29 04:14:09	Grattis på födelsedagen till din systerdotter
2023-12-29 04:14:09	Vad du ska ta med dig på semestern i UAE Vilka kläder du ska ta med till emiraten
2024-01-01 03:42:14	Hur stor är ersättningen för födelse, barnomsorg, graviditet och förlossning Statsförmåner per år
2024-01-01 03:42:14	Vilka symtom bör du vara uppmärksam på för att inte missa en ischemisk stroke?
2024-01-01 03:42:14	Hur man blir feminin och sensuell
2024-01-01 03:42:14	Grattis på födelsedagen till 50-årsdagen man
2024-01-01 03:42:14	Typer av hårborttagning och deras egenskaper
2024-01-01 03:42:14	Intellektuell utveckling av en yngre skolbarn