≡× MENIUL

• Sănătate
• Sarcina
• Copii
• Relaţie
• Naştere

Clinica de AVC ischemic in functie de localizare. La ce simptome ar trebui să fii atent pentru a nu rata un accident vascular cerebral ischemic? Metode utilizate de medicii de reabilitare ECSTO

Accident vascular cerebral- accident cerebrovascular acut (ACVA), caracterizat prin apariția bruscă (în câteva minute, ore) a simptomelor neurologice focale și/sau cerebrale, care persistă mai mult de 24 de ore sau duc la decesul pacientului într-o perioadă mai scurtă de timp din cauza patologiei cerebrovasculare.

Accidentul vascular cerebral include infarctul cerebral, hemoragia cerebrală și hemoragia subarahnoidiană, care au diferențe etiopatogenetice și clinice.

Luând în considerare timpul de regresie a deficitului neurologic, se disting în mod deosebit accidentele cerebrovasculare tranzitorii (deficitul neurologic regresează în 24 de ore, spre deosebire de accidentul vascular cerebral în sine) și accidentul vascular cerebral minor (deficitul neurologic regresează în decurs de trei săptămâni de la debutul bolii). Bolile vasculare ale creierului ocupă locul al doilea în structura mortalității prin boli ale sistemului circulator după boala coronariană.

Este posibil să recunoașteți un accident vascular cerebral pe loc, imediat; Pentru aceasta, sunt utilizate trei tehnici principale pentru recunoașterea simptomelor de accident vascular cerebral, așa-numitele „USP”. Pentru a face acest lucru, întrebați victima:

• Zâmbeşti. Cu o lovitură, zâmbetul poate fi strâmb, colțul buzelor pe o parte poate fi îndreptat mai degrabă în jos decât în ​​sus.
• Z - vorbește. Spuneți o propoziție simplă, de exemplu: „Soarele strălucește în afara ferestrei”. Cu un accident vascular cerebral, pronunția este adesea (dar nu întotdeauna!) afectată.
• P - ridică ambele mâini. Dacă brațele tale nu se ridică în același ritm, acesta ar putea fi un semn al unui accident vascular cerebral. Metode suplimentare de diagnostic:
• Cereți victimei să scoată limba. Dacă limba este curbată sau neregulată și cade într-o parte sau cealaltă, atunci acesta este, de asemenea, un semn al unui accident vascular cerebral.
• Cereți victimei să-și întindă brațele înainte, palmele în sus și să închidă ochii. Dacă unul dintre ei începe să se „miște” involuntar în lateral și în jos, acesta este un semn de accident vascular cerebral.

Dacă victimei îi este greu să îndeplinească oricare dintre aceste sarcini, trebuie să apelați imediat o ambulanță și să descrieți simptomele medicilor care au sosit la fața locului. Chiar dacă simptomele au încetat (accident cerebrovascular tranzitoriu), ar trebui să existe o singură tactică - spitalizarea de urgență; bătrânețea și coma nu sunt contraindicații pentru spitalizare.

Există o altă regulă mnemonică pentru diagnosticarea unui accident vascular cerebral: LOVIT.:

• U - Zâmbet După un accident vascular cerebral, zâmbetul devine strâmb și asimetric;
• D - Mișcare Ridicați ambele brațe și ambele picioare în sus în același timp - unul dintre membrele pereche se va ridica mai încet și mai jos;
• A - Articulația Spune cuvântul „articulare” sau mai multe fraze - după un accident vascular cerebral, dicția este afectată, sunetele vorbirii sunt inhibate sau pur și simplu ciudate;
• R - Decizie Dacă găsiți încălcări în cel puțin unul dintre puncte (comparativ cu starea normală), este timpul să luați o decizie și să apelați o ambulanță. Spuneți dispecerului ce semne de accident vascular cerebral (AVC) ați găsit și o echipă specială de resuscitare va sosi rapid.

Tipuri de accident vascular cerebral

Există trei tipuri principale de accident vascular cerebral:

• Accident vascular cerebral ischemic,
• Hemoragie intracerebrală.
• Hemoragia subarahnoidiană.

Hemoragiile intracerebrale și (nu în toate clasificările) netraumatice sunt clasificate ca accident vascular cerebral hemoragic. Conform studiilor multicentrice, raportul dintre accidentele vasculare cerebrale ischemice și hemoragice este în medie de 4:1-5:1 (80-85% și 15-20%).

Accident vascular cerebral ischemic.

Accident vascular cerebral ischemic sau infarct cerebral. Cel mai adesea apare la pacienții cu vârsta peste 60 de ani cu antecedente de infarct miocardic, boală reumatică a inimii, aritmie cardiacă și tulburări de conducere și diabet zaharat. Încălcările proprietăților reologice ale sângelui și patologia arterelor principale joacă un rol major în dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic. Dezvoltarea bolii noaptea fără pierderea conștienței este tipică.

Etiopatogenie. Accidentul vascular cerebral ischemic apare cel mai adesea atunci când arterele care furnizează creierul devin îngustate sau blocate. Fără a primi oxigenul și nutrienții de care au nevoie, celulele creierului mor. AVC ischemic este împărțit în AVC de tip aterotrombotic, cardioembolic, hemodinamic, lacunar și hemoreologic de tip microocluzie.

• Accidentul vascular cerebral aterotrombotic, de regulă, apare pe fondul aterosclerozei arterelor cerebrale de calibru mare sau mediu. Placa aterosclerotică îngustează lumenul vasului și favorizează formarea trombului. Posibil embolism arterio-arterial. Acest tip de accident vascular cerebral se dezvoltă în etape, cu o creștere a simptomelor pe parcursul mai multor ore sau zile, și debutează adesea în timpul somnului. Adesea, accidentul vascular cerebral aterotrombotic este precedat de atacuri ischemice tranzitorii. Mărimea focarului leziunii ischemice variază.
• Accidentul vascular cerebral cardioembolic apare atunci când o arteră cerebrală este blocată complet sau parțial de o embolie. Cele mai frecvente cauze ale accidentului vascular cerebral sunt embolia cardiogenă datorată bolii cardiace valvulare, endocardita reumatică și bacteriană recurentă și alte leziuni cardiace care sunt însoțite de formarea de trombi parietali în cavitățile sale. Adesea, accidentul vascular cerebral embolic se dezvoltă ca urmare a paroxismului fibrilației atriale. Debutul accidentului vascular cerebral cardioembolic este de obicei brusc, în timp ce pacientul este treaz. La debutul bolii, deficitul neurologic este cel mai pronunțat. Mai des, un accident vascular cerebral este localizat în zona de alimentare cu sânge a arterei cerebrale medii, dimensiunea focarului de afectare ischemică este medie sau mare, iar o componentă hemoragică este caracteristică. Poate exista o istorie de tromboembolism în alte organe.
• Accidentul vascular cerebral hemodinamic este cauzat de factori hemodinamici - scăderea tensiunii arteriale (fiziologică, de exemplu în timpul somnului; hipotensiune arterială ortostatică, iatrogenă, hipovolemie) sau scăderea debitului cardiac (datorită ischemiei miocardice, bradicardiei severe etc.). Debutul unui AVC hemodinamic poate fi brusc sau treptat, în timp ce pacientul este în repaus sau activ. Dimensiunile infarctului variază; localizarea este de obicei în zona de alimentare cu sânge adiacentă (corticală, periventriculară etc.). AVC-urile hemodinamice apar pe fondul patologiei arterelor extra- și/sau intracraniene (ateroscleroză, stenoză a arterei septale, anomalii ale sistemului vascular cerebral).
• Accidentul vascular cerebral lacunar este cauzat de deteriorarea arterelor perforante mici. De regulă, apare pe un fundal de hipertensiune arterială, treptat, pe parcursul mai multor ore. AVC-urile lacunare sunt localizate în structurile subcorticale (nuclei subcorticali, capsula internă, substanța albă a centrului semioval, baza punții), dimensiunea leziunilor nu depășește 1,5 cm.Nu există simptome generale cerebrale și meningeale, sunt caracteristice. simptome focale (sindrom lacunar pur motor sau pur senzorial, hemipareză atactică, disartrie sau monopareză).
• Accidentul vascular cerebral de tip microocluzie hemoreologică apare în absența oricărei boli vasculare sau hematologice de etiologie stabilită. Cauza accidentului vascular cerebral este modificări hemoreologice pronunțate, tulburări ale hemostazei și sistemului de fibrinoliză. Caracterizat prin simptome neurologice reduse în combinație cu tulburări hemoreologice semnificative. Infarct hemoragic. În literatura științifică, termenii „accident vascular cerebral hemoragic” și „hemoragie intracerebrală netraumatică” sunt fie folosiți ca sinonime, fie accidentele vasculare cerebrale hemoragice, împreună cu accidentele vasculare cerebrale intracerebrale, includ și hemoragia subarahnoidiană netraumatică.
• Hemoragia intracerebrală este cel mai frecvent tip de accident vascular cerebral hemoragic, care apare cel mai adesea între 45 și 60 de ani. Astfel de pacienți au antecedente de hipertensiune arterială, ateroscleroză cerebrală sau o combinație a acestor boli, hipertensiune arterială simptomatică, boli de sânge etc. Precursorii bolii (senzație de căldură, cefalee crescută, vedere încețoșată) sunt rare. De obicei, un accident vascular cerebral se dezvoltă brusc, în timpul zilei, pe fondul stresului emoțional sau fizic. Etiopatogenie. Cauza hemoragiei cerebrale este cel mai adesea hipertensiunea arterială (80-85% din cazuri). Mai rar, hemoragiile sunt cauzate de ateroscleroză, boli de sânge, modificări inflamatorii ale vaselor cerebrale, intoxicație, deficiențe de vitamine și alte motive. Hemoragia cerebrală poate apărea prin diapedeză sau ca urmare a rupturii unui vas. În ambele cazuri, eliberarea sângelui dincolo de patul vascular se bazează pe tulburări angiodistonice funcțional-dinamice ale circulației cerebrale generale și mai ales regionale. Principalul factor patogenetic al hemoragiei este hipertensiunea arterială și crizele hipertensive, în care apar spasme sau paralizia arterelor și arteriolelor cerebrale. Tulburările metabolice care apar în focarul ischemiei contribuie la dezorganizarea pereților vaselor de sânge, care în aceste condiții devin permeabile pentru plasmă și globule roșii. Așa apare hemoragia prin diapedeză. Dezvoltarea simultană a spasmului multor ramuri vasculare în combinație cu pătrunderea sângelui în medular poate duce la formarea unui focar extins de hemoragie și, uneori, a mai multor focare hemoragice. Baza unei crize hipertensive poate fi o expansiune bruscă a arterelor cu o creștere a fluxului sanguin cerebral, cauzată de o defecțiune a autoreglării sale cu tensiunea arterială ridicată. În aceste condiții, arterele își pierd capacitatea de a se îngusta și de a se extinde pasiv. Sub presiune crescută, sângele umple nu numai arterele, ci și capilarele și venele. În același timp, crește permeabilitatea vasculară, ceea ce duce la diapedeza plasmei sanguine și a eritrocitelor. În mecanismul de apariție a hemoragiei diapedetice, se acordă o anumită importanță perturbării relației dintre sistemele de coagulare și anticoagulare ale sângelui. Tulburările funcțional-dinamice ale tonusului vascular joacă, de asemenea, un rol în patogeneza rupturii vasculare. Paralizia pereților vaselor cerebrale mici duce la o creștere acută a permeabilității pereților vasculari și la plasmoragie.
• Hemoragie subarahnoidiană - (hemoragie în spațiul subarahnoidian). Cel mai adesea, hemoragia apare între 30 și 60 de ani. Factorii de risc pentru dezvoltarea hemoragiei subarahnoidiene includ fumatul, alcoolismul cronic și consumul unic de alcool în cantități mari, hipertensiunea arterială și excesul de greutate corporală.

Etiopatogenie. Poate apărea spontan, de obicei din cauza rupturii unui anevrism arterial (după diverse surse, de la 50% până la 85% din cazuri) sau ca urmare a unei leziuni cerebrale traumatice. Hemoragiile sunt posibile și din cauza altor modificări patologice (malformații arteriovenoase, boli ale vaselor măduvei spinării, hemoragie în tumoră). În plus, cauzele SAH includ dependența de cocaină, anemia cu celule falciforme (de obicei la copii); mai rar - administrarea de anticoagulante, tulburări de coagulare a sângelui și accident vascular cerebral hipofizar. Localizarea hemoragiei subarahnoidiene depinde de localizarea rupturii vasului. Cel mai adesea apare atunci când vasele cercului arterial al creierului de pe suprafața inferioară a creierului se rup. O acumulare de sânge este detectată pe suprafața bazală a pedunculilor cerebrali, a puțului, a medulului oblongata și a lobilor temporali. Mai rar, leziunea este localizată pe suprafața superolaterală a creierului; cele mai intense hemoragii în aceste cazuri pot fi urmărite de-a lungul șanțurilor mari.

Tabloul clinic. Simptome: Accidentul vascular cerebral se poate manifesta cu simptome cerebrale generale și neurologice focale. Simptomele cerebrale generale ale accidentului vascular cerebral variază. Acest simptom poate apărea sub formă de tulburări de conștiență, stupoare, somnolență sau, dimpotrivă, agitație; o pierdere de scurtă durată a conștienței poate apărea și pentru câteva minute. O durere de cap severă poate fi însoțită de greață sau vărsături. Uneori apar amețeli. O persoană poate simți o pierdere a orientării în timp și spațiu. Simptome vegetative posibile: senzație de căldură, transpirație, palpitații, gură uscată.

Pe fondul simptomelor cerebrale generale ale accidentului vascular cerebral, apar simptome focale ale leziunilor cerebrale. Tabloul clinic este determinat de ce parte a creierului este afectată din cauza deteriorării vasului de sânge care îl alimentează. Dacă o parte a creierului asigură funcția de mișcare, atunci se dezvoltă slăbiciune în braț sau picior, inclusiv paralizie. Pierderea forței la nivelul membrelor poate fi însoțită de o scădere a sensibilității acestora, tulburări de vorbire și vedere. Aceste simptome de accident vascular cerebral focal sunt asociate în principal cu deteriorarea zonei creierului furnizată de artera carotidă. Slăbiciunea musculară (hemipareza), tulburările de vorbire și de pronunție, scăderea vederii la un ochi și pulsația arterei carotide în gât pe partea afectată sunt caracteristice. Uneori există instabilitate a mersului, pierderea echilibrului, vărsături incontrolabile, amețeli, mai ales în cazurile în care sunt afectate vasele de sânge care alimentează zonele creierului responsabile de coordonarea mișcărilor și senzația de poziție a corpului în spațiu. „Ischemia pete” apare în cerebel, lobii occipitali și structurile profunde și trunchiul cerebral. Atacurile de amețeală în orice direcție sunt observate atunci când obiectele se rotesc în jurul unei persoane. Pe acest fond, pot apărea tulburări vizuale și oculomotorii (strabism, vedere dublă, scăderea câmpurilor vizuale), instabilitate și instabilitate, deteriorare a vorbirii, mișcărilor și sensibilității.

Factori de risc. Factorii de risc sunt diverse caracteristici clinice, biochimice, comportamentale și alte caracteristici care indică o probabilitate crescută de a dezvolta o anumită boală. Toate domeniile de activitate preventivă sunt concentrate pe controlul factorilor de risc și corectarea acestora atât la anumite persoane, cât și la nivelul populației în ansamblu.

• Vârstă.
• Hipertensiune arteriala.
• Boli de inimă.
• AIT (atacuri ischemice tranzitorii) sunt un predictor semnificativ al dezvoltării atât a infarctului cerebral, cât și a infarctului miocardic.
• Diabet.
• Fumat.
• Stenoza asimptomatică a arterelor carotide.

Mulți oameni din populație au mai mulți factori de risc simultan, fiecare dintre care poate fi exprimat moderat.

Diagnosticare. Tomografia computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) sunt cele mai importante teste de diagnostic pentru accident vascular cerebral. În cele mai multe cazuri, CT permite diferențierea clară a hemoragiei cerebrale „proaspete” de alte tipuri de accidente vasculare cerebrale; RMN-ul este de preferat pentru identificarea zonelor de ischemie, evaluarea gradului de afectare ischemică și a penumbrei (acest lucru este deosebit de important în primele 12-24 de ore). a bolii, când un accident vascular cerebral ischemic poate să nu fie detectat prin CT).fi vizualizat). Aceste studii pot detecta, de asemenea, tumori primare și metastatice, abcese cerebrale și hematoame subdurale. Dacă există o rigiditate a gâtului, dar nu există edem papilar, o puncție lombară va oferi un diagnostic rapid de hemoragie cerebrală în majoritatea cazurilor, deși există încă un risc mic de sindrom de hernie cerebrală. În cazurile în care se suspectează o embolie, puncția lombară este necesară dacă se utilizează anticoagulante. Puncția lombară este de asemenea importantă pentru diagnosticul sclerozei multiple și, în plus, poate avea valoare diagnostică în sifilisul neurovascular și abcesul cerebral. Dacă nu sunt disponibile CT sau RMN, trebuie efectuate ecoencefalografie și puncție lombară.

Primul ajutor pentru accident vascular cerebral.În cazul unui accident vascular cerebral, cel mai important lucru este să duceți persoana la spital cât mai repede posibil, de preferință în prima oră de la observarea simptomelor. Trebuie avut în vedere faptul că nu toate spitalele, ci doar o serie de centre specializate sunt echipate pentru a oferi îngrijire adecvată și modernă pentru AVC. Prin urmare, încercările de a transporta independent un pacient la cel mai apropiat spital în timpul unui accident vascular cerebral sunt adesea ineficiente. Înainte de sosirea ambulanței, este important să nu permiteți pacientului să mănânce sau să bea, deoarece organele de înghițire pot fi paralizate, iar alimentele care intră în tractul respirator poate provoca sufocare. La primele semne de vărsături, capul pacientului este întors în lateral, astfel încât vărsăturile să nu intre în tractul respirator. Este mai bine să așezați pacientul cu perne sub cap și umeri, astfel încât gâtul și capul să formeze o singură linie, iar această linie face un unghi de aproximativ 30° față de orizontală. Pacientul trebuie să evite mișcările bruște și intense. Pacientul este desfăcut de la îmbrăcămintea strâmtă, obstructivă, cravata este slăbită, iar confortul său este îngrijit.

In caz de pierdere a cunostintei cu respiratie absenta sau agonala se incepe imediat resuscitarea cardiopulmonara. Utilizarea acestuia crește foarte mult șansele de supraviețuire ale pacientului. Utilizarea defibrilatoarelor portabile crește și mai mult capacitatea de supraviețuire: atunci când se află într-un loc public (cafenea, aeroport etc.), furnizorii de prim ajutor trebuie să întrebe personalul dacă au un defibrilator sau în apropiere. Determinarea absenței pulsului nu mai este o condiție necesară pentru începerea resuscitarii; pierderea conștienței și absența respirației ritmice sunt suficiente.

Tratament: Tratamentul accidentului vascular cerebral include un set de măsuri de urgență și o perioadă lungă de recuperare (reabilitare), efectuată în etape.

Îngrijire de urgenţă.În etapa prespitalicească a îngrijirii medicale, trebuie evaluați parametrii hemodinamici ai pacientului; dacă se observă o creștere a tensiunii arteriale, trebuie luate măsuri pentru normalizarea acesteia.

Măsuri de resuscitare. Măsurile de resuscitare ar trebui să vizeze menținerea hemodinamicii și oxigenării adecvate.

Farmacoterapia. Medicamentele sunt prescrise conform standardelor de tratament și conform deciziei medicului curant. Acizii din medicamente sau alimente ar trebui excluși în cazurile de hemoragie, deoarece ajută la slăbirea coagularii sângelui și, dimpotrivă, sunt recomandați pentru accidentele vasculare cerebrale ischemice, deoarece ajută la rezolvarea trombozei.

Caracteristicile îngrijirii pacientului. Accidentul vascular cerebral este adesea însoțit de pneumonie și escare, care necesită îngrijire constantă, întoarcerea dintr-o parte în alta, schimbarea lenjeriei umede, hrănirea, curățarea intestinului și masajul cu percuție în piept.

Reabilitare post-AVC. Tratamentul accidentului vascular cerebral include un curs de terapie vasculară, utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc metabolismul creierului, oxigenoterapie, tratament restaurator sau reabilitare (kinetoterapie, fizioterapie, masaj). De asemenea, se recomandă să faceți exerciții de respirație pentru plămâni după ce ați fost externat din spital, deoarece după 14-17 zile de „zăcuit” în plămâni se poate forma „pneumonie congestivă”. Adică, respiră adânc și expiră. Umflați baloanele de 5-7 ori pe zi. În practica mondială a tratamentului de reabilitare după un AVC, locul de frunte este ocupat de o abordare interdisciplinară, în baza căreia sunt implicați în procesul de tratament (terapie) mai mulți specialiști: un medic kinetoterapeut, un specialist în reabilitare, un logoped.

Creierul uman are o anumită capacitate naturală de recuperare, datorită creării de noi conexiuni între neuronii sănătoși și formării de noi circuite informaționale. Această proprietate a creierului se numește neuroplasticitate și poate fi stimulată în timpul procesului de reabilitare. Unul dintre factorii cheie în eficacitatea oricărui program de reabilitare este implementarea regulată a unui set de exerciții atent organizat, selectat individual - adică principiul general al predării unei persoane a unei noi abilități.

Conținutul articolului

Etiologia accidentului vascular cerebral ischemic

Printre bolile care duc la dezvoltare infarct cerebral, primul loc aparține aterosclerozei. Ateroscleroza este adesea combinată cu diabetul zaharat.

Mai rar, principala boală complicată de un infarct este hipertensiunea arterială și, chiar mai rar, reumatismul. În reumatism, principala cauză a accidentului vascular cerebral ischemic este embolia cardiogenă a vaselor cerebrale, mult mai rar trombovaeculita. Printre alte boli care se pot complica cu AVC ischemic, trebuie menționate arterita de natură infecțioasă și infecțio-alergică, bolile de sânge (eritremie, leucemie). Anevrismele arterelor cerebrale după ruptura lor pot fi complicate de spasm și pot provoca dezvoltarea infarctului cerebral.

Patogenia accidentului vascular cerebral ischemic

Infarctul cerebral se formează în principal din cauze care determină o deficiență locală a fluxului sanguin arterial. Printre factorii care determină direct o scădere a fluxului sanguin cerebral și dezvoltarea infarctului cerebral, trebuie remarcați stenoza și ocluzia vaselor cerebrale extracraniene și intracraniene. Stenoza și ocluzia în timpul angiografiei sunt detectate în vasele cerebrale mai rar decât în ​​vasele extracraniene, dar rapoartele clinice și anatomice despre această problemă nu sunt clare. Unii autori afirmă afectarea mai frecventă a arterelor carotide prin procesul ocluziv [Schmidt E.V., 1963; Koltover A.I., 1975], alții - vase intracraniene [Levin G. 3., 1963].

Se poate considera dovedit că nu există o corelație directă între frecvența stenozei verificate și ocluziei arterelor extra și intracraniene și incidența accidentului vascular cerebral ischemic. Acest lucru este evidențiat de date angiografice și clinico-morfologice privind depistarea relativ frecventă a stenozelor și ocluziei asimptomatice.

Astfel, este evident că modificările aterosclerotice ale vaselor extra- și intracraniene nu implică neapărat dezvoltarea infarctului cerebral și, chiar și atunci când acesta din urmă apare, o legătură directă cauză-efect și temporală (cu dezvoltarea aterosclerozei) nu este. mereu stabilit.
Un rol semnificativ în compensarea deficienței circulatorii în timpul stenozei și ocluziei arterelor extra- și intracraniene aparține circulației colaterale, al cărei grad de dezvoltare variază de la persoană la persoană. Ocluzia vaselor poate fi cauzată de tromb, embolie sau din cauza obliterării sale. În prezența blocării complete a vasului (extracranian, intracranian sau intracerebral), infarctul cerebral poate să nu se dezvolte dacă circulația colaterală este bine dezvoltată și, ceea ce este deosebit de important, dacă rețeaua colaterală s-a pornit rapid din momentul ocluziei vasului. Cu alte cuvinte, dezvoltarea infarctului cerebral în prezența ocluziei vasculare complete depinde de gradul de dezvoltare și rata de includere a circulației colaterale.

Odată cu dezvoltarea stenozei vaselor extracraniene sau intracerebrale, se creează și condiții pentru ischemia locală a substanței creierului dacă tensiunea arterială scade brusc. O scădere a presiunii poate fi cauzată de infarct miocardic, sângerare etc. În plus, cu stenoza vasculară, se creează condiții pentru mișcarea sângelui turbulent, care favorizează lipirea celulelor sanguine - globule roșii și trombocite și formarea agregatelor celulare - microemboli, care pot închide lumenul vaselor mici și pot cauza oprirea fluxului sanguin în partea corespunzătoare a creierului. În plus, hipertensiunea arterială (200//100 mm Hg și peste) este considerată un factor nefavorabil care contribuie la microtrauma constantă a intimei arteriale și la separarea fragmentelor embolice de zonele stenotice.

Pe lângă tromboză, embolie, factori hemodinamici, precum și embolia arterio-arterială, reacția sistemului vascular al creierului și a celulelor sanguine la o deficiență a circulației cerebrale, precum și cerințele energetice ale țesutului cerebral, joacă un anumit rol. rol în dezvoltarea infarctului cerebral.
Răspunsul sistemului vascular cerebral la o scădere a fluxului sanguin cerebral local variază. Astfel, în unele cazuri, ischemia este înlocuită cu exces de flux sanguin, ceea ce duce la edem perifocal de filtrare, în altele, zona ischemică este înconjurată de vase dilatate, dar nu umplute cu sânge (fenomenul fluxului sanguin „nerestaurat”). Mecanismul unor astfel de reacții diferite ale vaselor cerebrale ca răspuns la ischemie nu este complet clar. Poate că acest lucru depinde de diferite grade de hipoxie și de modificările proprietăților hidrodinamice ale sângelui în legătură cu aceasta. Dacă, în cazul unei vasodilatații maxime cu edem regional în curs de dezvoltare care apare după ischemie, se poate gândi la o perturbare a mecanismelor normale de autoreglare ale vaselor cerebrale înseși în zona de ischemie locală, atunci fenomenul de flux sanguin „nerestaurat” nu poate se explică numai prin reacţia vaselor cerebrale. În mecanismul apariției capilarelor și arteriolelor goale în zona deficienței circulatorii locale, un anumit rol pare să fie jucat de modificările proprietăților funcționale ale elementelor celulare ale sângelui, care își pierd capacitatea de a se mișca normal prin patul de microcirculație. în zona ischemică.

Se știe că fluxul sanguin capilar depinde de proprietățile de agregare ale eritrocitelor și trombocitelor, de capacitatea eritrocitelor de a-și schimba forma atunci când se deplasează prin capilare înguste, precum și de vâscozitatea sângelui. Globulele roșii, având un diametru mai mare decât diametrul capilarelor înguste, în condiții normale de circulație a sângelui își schimbă cu ușurință forma (se deformează) și, asemenea unei amibe, se deplasează de-a lungul patului capilar. La pacienții cu boli vasculare, capacitatea globulelor roșii de a-și schimba forma scade și devin mai rigide. O scădere și mai mare a deformabilității globulelor roșii se dezvoltă în focarele hipoxice din orice locație în care presiunea osmotică se modifică. O scădere semnificativă a elasticității globulelor roșii nu îi va permite să treacă printr-un capilar al cărui diametru este mai mic decât globulele roșii. În consecință, o creștere a rigidității eritrocitelor, precum și o creștere a agregării trombocitelor și eritrocitelor în zona ischemiei cerebrale locale poate fi unul dintre principalii factori care împiedică fluxul de sânge prin vasele dilatate în timpul fenomenului de fluxul sanguin „nerestaurat” Astfel, dacă dispare cauza care a provocat ischemia cerebrală locală, atunci edemul regional sau fenomenul patologic al fluxului sanguin „nerestaurat” care se dezvoltă după ischemie poate duce la perturbarea funcționării normale a neuronilor și la dezvoltarea infarctului cerebral. .
Din cele spuse, este clar că la fel ca în dezvoltarea ocluziei vaselor de sânge care alimentează creierul (tromboză, embolă, microembolie). iar în ischemia care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor hemodinamice (o scădere a tensiunii arteriale din diverse motive), un rol important revine nu numai modificărilor vaselor de sânge, ci și proprietăților fizico-chimice ale sângelui, modificări în care determină rezultatul accidentului vascular cerebral, adică dezvoltarea infarctului cerebral.

În patogenia ischemiei cerebrale, rolul dominant între factorii care provoacă ocluzia îl joacă tromboză și embolie a vaselor cerebrale, a căror diferențiere prezintă dificultăți semnificative nu numai în clinică, ci și la autopsie. Un tromb este adesea un substrat care embolizează arterele cerebrale, ceea ce se reflectă în utilizarea pe scară largă a termenului „tromboembolism”.
Formarea unui cheag de sânge în vasul afectat este facilitată (conform ideilor existente în prezent) de factori suplimentari sau „producători de tromboză”. Principalele ar trebui luate în considerare modificări ale proprietăților funcționale ale trombocitelor și (activitatea monoaminelor biologic active, dezechilibrul coagularii sângelui și al factorilor de anticoagulare, precum și modificări ale parametrilor hemodinamici. Modificări ale stării funcționale a trombocitelor (a crescut agregarea lor și capacitatea de aderență, inhibarea dezagregării) sunt observate în mod clar deja în stadiile inițiale ale aterosclerozei.Agregarea crește semnificativ pe măsură ce ateroscleroza progresează odată cu apariția accidentelor cerebrovasculare tranzitorii și a proceselor stenotice în principalele artere ale capului.Tendința locală de agregare, lipire, iar apoi dezintegrarea (metamorfoza viscozei) trombocitelor în zona în care este afectată intima se explică prin faptul că în acest loc se dezvoltă o reacție în lanț, în funcție de o serie de factori umorali și hemodinamici.

Încălcarea integrității intimei și expunerea fibrelor de colagen reduc sarcina electrică negativă a peretelui vascular și, în consecință, reduc adsorbția fibrinogenului plasmatic în această zonă. Acumularea de fibrinogen, la rândul său, reduce potențialul electric al trombocitelor și creează condiții pentru aderarea acestora la intima deteriorată și distrugerea rapidă. Aceasta eliberează o serie de factori procoagulanți ai plăcilor, care ajută la accelerarea conversiei protrombinei în trombină, a fibrinogenului în fibrină și a retragerii fibrinei. În același timp, există inhibarea activității fibrinolitice locale a plasmei și acumularea locală de trombine. Pentru formarea masivă de tromb, care limitează drastic lumenul vasului și se dovedește a fi cauza accidentului vascular cerebral ischemic, doar activitatea trombogenă a agregatelor plachetare dezintegrate nu este suficientă. De o importanță decisivă este perturbarea raportului normal dintre factorii trombogenici și antitrombogenici plasmatici formați în zona afectată a vasului.

Imediat în prima zi de dezvoltare a accidentului vascular cerebral ischemic există o creștere a coagulării sângelui în fluxul sanguin cerebral, ceea ce indică dificultăți în microcirculație și formarea de microtrombi reversibile în arteriole și precapilare ale creierului. Ulterior, apare o reacție de anticoagulare protectoare, care, totuși, este insuficientă pentru a depăși hipercoagularea generalizată care se dezvoltă rapid în tot patul vascular.
În procesele simultane de formare a trombului și tromboliza, este implicat un complex complex în mai multe etape de factori coagulanți și anticoagulanți și, în funcție de prevalența finală a unuia dintre ei în segmentul afectat al vasului, sunt diferite grade și rezultate ale formării trombului. observat. Uneori procesul este limitat de stenoză, depunerea parțială de trombocite și fibrină, iar uneori se formează conglomerate dense, care obstrucționează complet lumenul vasului și cresc treptat în lungime.

Pe lângă hipercoagulabilitatea sângelui, creșterea „creșterii trombului” este facilitată de o încetinire a fluxului sanguin și de mișcări turbulente, vortex (a plăcilor de sânge. Hipocoagularea relativă face ca structura cheagurilor de sânge să fie mai liberă, ceea ce poate fi o condiție prealabilă pentru formarea de embolii celulare și, aparent, se dovedește a fi un factor care joacă un rol semnificativ în recanalizarea spontană a cheagurilor de sânge.Leziunile trombotice ale arterelor extracraniene și mari intracraniene sunt una dintre sursele de embolism arterio-arterial a vaselor cerebrale.
Sursa emboliei cerebrale poate fi, de asemenea, afectarea diferitelor organe și sisteme. Cele mai frecvente sunt emboliile cardiogenice care se dezvoltă ca urmare a detașării trombilor parietali și a straturilor neruoase în malformații cardiace valvulare, endocardita recurentă, malformațiile cardiace congenitale și în timpul operațiilor pentru malformații cardiace congenitale sau dobândite. Embolia cardiogenă a vaselor cerebrale se poate dezvolta în timpul infarctului miocardic, în timpul anevrismelor cardiace acute post-infarct cu formarea de trombi parietali și tromboemboli.

Sursa emboliei pot fi trombi parietali formați la o placă ateroclerotică dezintegrată în timpul aterosclerozei aortei și a vaselor mari ale capului. Cauza emboliei cardiogene o constituie diverse leziuni care determină fibrilația atrială și scăderea contractilității inimii (reumatism, cardioscleroză ateroaclerotică sau post-infarct, anevrisme post-infarct), precum și infarctele miocardice proaspete însoțite de tromboendocardită.

Frecvența de detectare a embolilor în sistemul arterial al creierului variază în funcție de diferiți autori de la 15 la 74% [Sheffer D. G. și colab., 1975; Zilch, 1973]. Datele prezentate demonstrează încă o dată marea dificultate a diagnosticului diferențial al trombozei și emboliei nu numai intravital, ci și la autopsie.

Hotărât factorii de stres psihoemoțional sunt importanți în patogenia accidentelor vasculare cerebrale ischemice, ceea ce duce la o secreție crescută de catecolamine, care în condiții normale sunt catalizatori particulari ai sistemului simpatico-suprarenal care menține echilibrul homeostatic. În legătură cu problema luată în considerare, trebuie remarcat faptul că catecolaminele sunt activatori puternici ai agregării plachetare. Dacă la indivizii sănătoși catecolaminele stimulează doar agregarea trombocitelor, atunci la pacienții cu ateroscleroză (cu eliberarea lor rapidă în patul vascular) ele provoacă agregarea și distrugerea trombocitelor puternic crescute, ceea ce duce la o eliberare semnificativă a serotoninei, purtătorul principal al căruia sunt trombocite și formarea de trombi intravasculari. Mulți cercetători consideră supraproducția de catecolamine ca o legătură între factorii psihogene – stresul emoțional cronic sau acut și modificările aterosclerotice ale peretelui vascular.

În compensarea deficienței de circulație cerebrală, nu numai rețeaua dezvoltată individual de circulație colaterală joacă un rol, ci și caracteristicile legate de vârstă ale cerințelor energetice ale țesutului cerebral. Pe măsură ce corpul îmbătrânește și apar semne biochimice și clinice de ateroscleroză, masa cerebrală și intensitatea circulației cerebrale scad. Până la vârsta de 60 de ani, intensitatea fluxului sanguin cerebral și consumul creierului de oxigen și glucoză scade cu 20-60% față de cele la tinerii sănătoși și nu pot apărea disfuncții vizibile. Compensarea relativă a hemodinamicii cerebrale fără apariția simptomelor neurologice poate fi observată la pacienții cu ateroscleroză cu deficit foarte semnificativ (Circulația sanguină, în condiții de ischemie cronică, caracterizată printr-o scădere a fluxului sanguin total la 36,4 ml (s/100 g de creierul) cu o normă de 58 ml (s/100 g ) și consum de oxigen până la 2,7 ml (în loc de 3,7 ml). În unele observații, simptomele neurologice sunt reversibile chiar și în condițiile unei scăderi a nivelului metabolismului nervos. celule cu 75-80%.

O discuție vie are loc atunci când se discută rolul vasospasmului cerebral în geneza accidentului vascular cerebral ischemic și a PMI. Posibilitatea de apariție a vasospasmului arterelor și arteriolelor cerebrale este în prezent fără îndoială. În condiții normale, vasospasmul este o reacție compensatorie comună ca răspuns la scăderea fluxului sanguin cerebral, creșterea conținutului de oxigen și scăderea concentrației de dioxid de carbon în sânge. Conform conceptelor moderne, vasospasmul central este cauzat de multe mecanisme umorale. Dintre factorii umorali, catecolaminele, hormonul adrenocorticotrop și produsele de degradare a trombocitelor au proprietăți spasmogenice. Prostaglandinele, în principal fracțiunea E, eliberată în principal din trombocitele distruse, au un efect spasmogen.

Angiospasmul vaselor cerebrale- o veriga importanta in sistemul de autoreglare a circulatiei cerebrale. Majoritatea cercetătorilor își exprimă îndoieli pentru că până de curând nu au existat dovezi directe ale rolului spasmului neurogen în dezvoltarea infarctului cerebral. O excepție poate fi un spasm care complică cursul hemoragiei subarahnoidiene, care se dezvoltă ca răspuns la o ruptură a peretelui vascular și duce la dezvoltarea infarctului cerebral. Cu toate acestea, dezvoltarea spasmului arterial în timpul hemoragiei subarahnoidiene este asociată cu efectul direct al sângelui vărsat asupra plexurilor simpatice ale arterelor.

Anatomia patologică a accidentului vascular cerebral ischemic

Cu un accident vascular cerebral ischemic, se formează infarcte, adică focare de necroză cerebrală cauzate de un flux sanguin insuficient. În stadiile incipiente ale unui accident vascular cerebral ischemic, o zonă de albire și umflare a substanței creierului și o structură neclară a zonei perifocale. sunt relevate morfologic.
Granițele infarctului nu sunt suficient de clare. Studiile microscopice relevă fenomenele de edem cerebral și modificări necrotice ale celulelor nervoase. Neuronii sunt umflați, celulele slab colorate sunt puternic modificate. În funcție de intensitatea anoxiei, macro- și microglia sunt afectate într-o măsură mai mare sau mai mică, ceea ce servește drept bază pentru necroza incompletă sau completă a țesutului cerebral. La o dată ulterioară, înmuierea este detectată în zona infarctului - o masă gri, prăbușită.

Clinica de accident vascular cerebral ischemic

Accidentul vascular cerebral ischemic se dezvoltă cel mai adesea la persoanele în vârstă și la persoanele de vârstă mijlocie, dar uneori poate apărea la persoanele mai tinere. Dezvoltarea infarctului cerebral este adesea precedată de PNMK, manifestată prin simptome focale instabile. PNMK sunt mai des localizate în același bazin vascular în care se dezvoltă ulterior infarctul cerebral.
Accidentul vascular cerebral ischemic se poate dezvolta în orice moment al zilei. Adesea apare în timpul sau imediat după. În unele cazuri, accidentul vascular cerebral ischemic se dezvoltă după activitatea fizică, după o baie fierbinte, după consumul de alcool sau după o masă copioasă. Apariția accidentului vascular cerebral ischemic după stres psiho-emoțional este adesea observată.
Cea mai caracteristică a accidentului vascular cerebral ischemic este dezvoltarea treptată a simptomelor neurologice focale care apare, de regulă, în decurs de 1-3 ore și mult mai rar în 2-3 zile. Uneori se observă un tip pâlpâitor de dezvoltare a simptomelor, când severitatea lor fie se intensifică, fie slăbește sau dispare complet pentru o perioadă scurtă de timp.
Pe lângă dezvoltarea tipică, lentă, treptată a simptomelor focale ale infarctului cerebral, în 1/3 din cazuri există o apariție acută, bruscă, rapidă fulgerătoare (apoplectiform; apariția lor este caracteristică blocării acute a unei artere mari; în aceasta caz, de regulă, simptomele focale sunt imediat exprimate maxim și combinate cu simptome cerebrale generale. Dezvoltarea pseudotumorală este mult mai puțin frecventă, atunci când simptomele focale ale infarctului cerebral se intensifică în câteva săptămâni, ceea ce se datorează unei creșteri a procesului ocluziv în vase. a creierului.
O trăsătură caracteristică a accidentului vascular cerebral ischemic este predominarea simptomelor focale asupra celor cerebrale. Simptomele cerebrale generale - cefaleea, vărsăturile, confuzia se observă cel mai adesea cu dezvoltarea apoplectiformă și pot crește pe măsură ce crește edemul cerebral, care însoțește infarctul cerebral extins. Simptomele focale depind de localizarea infarctului cerebral. Pe baza complexului infarctului clinic, se poate aprecia dimensiunea, localizarea infarctului și bazinul vascular în care se dezvoltă. Cel mai adesea, infarctele cerebrale apar în arterele carotide interne. Frecvența infarctelor în sistemul arterelor carotide interne depășește de 5-6 ori frecvența infarctelor în regiunea vertebrobazilară.

Infarcte în artera carotidă internă.

Artera carotidă internă este adesea afectată de un proces aterosclerotic, stenoza și tromboza aterosclerotică apar cel mai adesea în zona bifurcației carotidei, în sinusul arterei carotide interne sau în zona sifonului. Mai rar, ocluzia se dezvoltă în carotida comună sau artera carotidă externă.

Stenoza și chiar blocarea completă a arterei carotide interne pot să nu fie însoțite de dezvoltarea infarctului cerebral dacă ocluzia este localizată extracranian, la nivelul gâtului. În acest caz, un cerc arterial cu drepturi depline al creierului efectuează circulația sanguină de înlocuire din artera carotidă internă de cealaltă parte sau din arterele vertebrale. Când circulația colaterală este defectă, o leziune stenozantă a părții extracraniene a arterei carotide interne în perioada inițială apare adesea sub formă de PNMK, exprimată clinic prin slăbiciune pe termen scurt a membrelor, amorțeală în ele, tulburări afatice și scăderea vederii la un ochi.

Cu ocluzie intracraniană (tromboză) Artera carotidă internă, care curge odată cu separarea cercului arterial al creierului, dezvoltă hemiplegie și simptome cerebrale grosolane exprimate - tulburări de conștiență, dureri de cap, vărsături, cu perturbarea ulterioară a funcțiilor vitale cauzate de compresia și deplasarea trunchiului rapid. dezvoltarea edemului cerebral. Ocluzia intracraniană a arterei carotide interne se termină adesea cu moartea.
În zona de vascularizare a arterei cerebrale anterioare, rareori se dezvoltă infarcte extinse. Ele pot fi observate atunci când trunchiul principal al arterei cerebrale anterioare este blocat după ce artera comunicantă anterioară pleacă de la aceasta.

Tabloul clinic al infarctelor în bazinul arterei cerebrale anterioare caracterizată prin hemipareză spastică a membrelor opuse cu o dezvoltare predominantă a parezei în brațul proximal și piciorul distal. Poate apărea retenție urinară. Dintre reflexele patologice ale piciorului, reflexele de tip flexie - Rossolimo, Bekhterev - sunt evocate cu mare constanță și se observă și reflexele de apucare și reflexele automatismului oral. Uneori, tulburări senzoriale ușoare se găsesc pe piciorul paralizat. Datorită ischemiei zonei suplimentare de vorbire pe suprafața medială a emisferei, este posibilă dezvoltarea disartriei, afoniei și afaziei motorii.
Cu focare de infarct în bazinul arterei cerebrale anterioare, se remarcă tulburări mintale, scăderea criticii, a memoriei și elemente de comportament nemotivat. Tulburările mintale menționate mai sus sunt exprimate mai sever cu focare bilaterale de infarct în bazinul arterei cerebrale anterioare.
Mai des, mici infarcte se dezvoltă în bazinul arterei cerebrale anterioare din cauza leziunilor ramurilor arterei cerebrale anterioare. Astfel, odată cu ocluzia ramurii paracentrale se dezvoltă monopareza piciorului, care amintește de pareza periferică, iar cu afectarea ramurii pericalozale apare apraxia stângă. Afectarea zonei premotorii cu căile din această zonă determină o creștere brută a tonusului muscular, depășind semnificativ gradul de pareză și o creștere bruscă a reflexelor tendinoase cu reflexe patologice ale picioarelor de tip flexie.

Cel mai adesea, infarctele se dezvoltă pe teritoriul arterei cerebrale medii, care poate fi afectată în zona trunchiului principal înainte de apariția ramurilor adânci, după ramurile acestora și în zona ramurilor individuale, ceea ce determină tabloul clinic al unui infarct în fiecare caz specific.
Când trunchiul principal al arterei cerebrale medii este obturat, se observă un infarct extins, care duce la dezvoltarea hemiplegiei, hemihipesteziei la nivelul membrelor opuse sursei infarctului și hemianopsiei. Când artera cerebrală medie stângă este afectată, adică atunci când infarctul este localizat în emisfera stângă, se dezvoltă afazie, adesea totală; cu infarctele emisferei drepte, se observă anosognozie în zona de vascularizare a arterei cerebrale medii drepte (necunoașterea defectul, ignorând paralizia etc.).

Infarct în bazinul ramurilor profunde ale arterei cerebrale medii determină hemiplegie spastică, uneori cu sensibilitate afectată și afazie motorie cu focare în emisfera stângă.
Afectarea ramurilor cortico-subcorticale duce la dezvoltarea hemiparezei cu o tulburare predominantă a mișcărilor la nivelul mâinii, o tulburare de toate tipurile de sensibilitate, hemianopsie, precum și afazie senzitivo-motorie, afectarea scrisului, numărării, citirii, praxis. (cu localizare în emisfera stângă a infarctului) și anosognozie și tulburare a diagramei corporale când infarctul este localizat în emisfera dreaptă.

În bazinul ramurilor posterioare ale arterei cerebrale medii se manifestă infarctul sindrom de afectare a regiunii parietal-temporo-occipitale - hemipestezie, sensibilitate profundă afectată, astereognoză, pareză aferentă a membrelor, hemianopsie, iar în cazul localizării emisferei stângi a procesului - afazie senzorială, agrafie, acalculie și apraxie.

Infarcte în bazinul ramurilor individuale ale arterei cerebrale medii sunt exprimate prin simptome mai puțin severe: cu afectarea arterei Rolandice, se observă hemipareza cu o predominanță a slăbiciunii mâinii, cu un atac de cord în patul arterei parietale posterioare, se observă hemipestezie de toate tipurile de sensibilitate odată cu dezvoltarea de pareză aferentă, iar în bazinul arterei precentrale - pareza mușchilor faciali inferiori, limba și slăbiciune la mână, afazie motorie (cu afectarea emisferei dominante).

În cazul tulburărilor circulatorii în vasele regiunii vertebrobazilare Se observă amețeli sistemice, tulburări de auz și vedere, atacuri de cădere bruscă, tulburări vegetative și uneori apar comă, tetraplegie, disfuncție respiratorie și cardiacă, hipotensiune difuză sau hormetonia.

Infarct datorat ocluziei arterei vertebrale duce la dezvoltarea simptomelor de la medula oblongata, cerebel și parțial măduva spinării cervicale. Focurile de infarct din cauza blocării arterei vertebrale se pot dezvolta nu numai în regiunea cerebelului și medulei oblongate, ci și la distanță, în regiunea mezencefalului, în zona circulației sanguine adiacente, două sisteme vasculare. - bazinele vertebrale si carotidiene. Infarctele din zona circulației adiacente sunt mai tipice pentru ocluzia segmentului extracranian al arterei vertebrale. Este posibil să se dezvolte atacurile de cădere bruscă menționate mai sus cu pierderea tonusului muscular (atac de picătură), precum și tulburări vestibulare (amețeli, ataxie, nistagmus), tulburări de coordonare cerebeloasă și statică, tulburări oculomotorii și, rar, tulburări de vedere. .

Ocluzia arterei vertebrale intracraniene se caracterizează prin: Sindroame Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Nageotte și alte sindroame de afectare a părților inferioare ale trunchiului. Infarctele din bazinul ramurilor arterei vertebrale care alimentează medulara oblongata și cerebelul sunt cel mai adesea însoțite de dezvoltarea sindromului Wallenberg-Zakharchenko, cauzat de afectarea arterei cerebeloase posterioare inferioare, cea mai mare ramură a arterei vertebrale.
Clinic, pe partea infarctului există paralizia mușchilor faringelui, palatul moale, laringe (ca urmare a căreia se dezvoltă disfagie și disfonie), ataxie cerebeloasă (dinamică și statică cu tonus muscular scăzut), sindromul Gorier (din cauza afectarea căii simpatice hipotalamospinale), hipoestezie a durerii și a sensibilității la temperatură pe jumătatea feței corespunzătoare părții leziunii și pe jumătatea opusă a corpului, cauzată de afectarea rădăcinii descendente a nervului trigemen și tractul spinotalamic.

Simptomele de afectare a tractului piramidal sunt de obicei absente sau ușoare. Simptomele frecvente de ocluzie a arterei cerebeloase inferioare sunt amețeli, vărsături și nistagmus asociate cu afectarea nucleilor vestibulari. Există mai multe variante ale sindromului Wallenberg-Zakharchenko, datorită numărului diferit de ramuri ale arterei cerebeloase posterioare inferioare, precum și caracteristicilor individuale ale circulației colaterale.

Cu procese ocluzive în arterele vertebrale Se dezvoltă sindromul Babinsky-Nageotte, apropiat de sindromul Wallenberg-Zakharchenko (paralizia velumului palatin cu păstrarea funcției corzilor vocale, hemipareză încrucișată cu hemihipestezie disociată și ataxie cerebeloasă pe partea laterală a leziunii).

Infarcte în puț poate fi cauzată de ocluzia atât a ramurilor arterei bazilare cât și a trunchiului său principal. Infarctele din regiunea ramurilor arterei bazilare se caracterizează printr-un polimorfism mare al manifestărilor clinice; hemiplegia membrelor contralaterale este combinată cu paralizia centrală a nervilor facial și hipoglos și cu paralizia privirii pontine sau paralizia nervului abducens pe partea afectată. Pareza periferică a nervului facial (sindromul Foville alternant) poate fi observată și pe partea laterală a leziunii. Este posibilă alternarea hemihipesteziei - durere și sensibilitate la temperatură afectată pe față pe partea laterală a infarctului și pe jumătatea opusă a corpului.

Infarctele pontine bilaterale provoacă dezvoltarea tetraparezei, a sindromului pseudobulbar și a simptomelor cerebeloase.
Ocluzia arterei bazilare duce la dezvoltarea unui infarct extins cu simptome de afectare a puțului, cerebelului, mesenencefalului și hipotalamusului și, uneori, simptome corticale din lobii occipitali ai creierului.

Blocaj acut al arterei bazilare duce la dezvoltarea simptomelor în primul rând de la nivelul creierului mediu și al puțului - o tulburare a conștienței, tulburări oculomotorii cauzate de afectarea perechilor III, IV, VI de nervi cranieni, tetraplegie, tonus muscular afectat, reflexe patologice bilaterale, trismus al maxilarului inferior , se dezvoltă hipertermia și tulburarea semnelor vitale. În majoritatea cazurilor, ocluzia arterei bazilare este fatală.

Mezencefalul este alimentat cu sânge de arterele care provin din arterele cerebrale posterioare și bazilare. Cu un atac de cord în bazinul acestor artere, se observă sindromul nucleului roșu inferior - paralizia nervului oculomotor pe partea laterală a leziunii, ataxie și tremurături de intenție la nivelul membrelor contralaterale din cauza leziunii pedunculului cerebelos superior din apropierea nucleului roșu. (în zona de la decusația lui Wernecking până la nucleul roșu) sau nucleul roșu însuși. Când părțile anterioare ale nucleului roșu sunt afectate, este posibil să nu existe simptome de la nervul oculomotor, dar poate fi observată hiperkineza coreoformă.
Cu un atac de cord în bazinul arterei cvadrigeminale, se dezvoltă paralizia privirii în sus și pareza de convergență (sindromul Parinaud), uneori combinate cu nistagmus. Un infarct în regiunea pedunculului cerebral provoacă dezvoltarea sindromului Weber.

Infarct în teritoriul arterei cerebrale posterioare apare atât din cauza ocluziei arterei în sine sau a ramurilor sale, cât și atunci când arterele principale sau vertebrale sunt afectate. Ischemia în bazinul ramurilor corticale și subcorticale ale arterei cerebrale posterioare poate afecta lobul occipital, girul temporal III și parțial II, girul bazal și medial-bazal al lobului temporal (în special, girusul hipocampal). Clinic, hemianopsia omonimă se dezvoltă cu păstrarea vederii maculare (centrale); afectarea cortexului occipital (câmpurile 18, 19) poate duce la agnozie vizuală și metamorfopsie. În cazul infarctelor emisferei stângi ale regiunii ib a arterei cerebrale posterioare, pot fi observate alexie și afazie senzorială ușoară. Când ischemia se răspândește la circumvoluția hipocampului și la corpurile mamilare, apar tulburări de memorie, cum ar fi sindromul Korsakov, cu o afectare predominantă a memoriei pe termen scurt pentru evenimentele curente, în timp ce memoria pentru evenimentele trecute îndepărtate este păstrată.

Leziuni ale părților posterioare inferioare ale cortexului parietal la granița cu occipitalul duce la perturbarea gnozei optic-spațiale, dezorientarea în loc și timp. De asemenea, este posibil să se dezvolte tulburări emoționale și afective sub forma sindromului anxietate-depresiv, o stare de agitație psihomotorie cu atacuri de frică, furie și furie.

Odată cu formarea focarelor post-ischemice de activitate convulsivă, se dezvoltă epilepsia lobului temporal, caracterizată prin polimorfismul paroxismelor epileptice; Se observă crize de epilepsie grand mal, crize de absență, echivalente psihice etc.

Cu infarct în bazinul ramurilor profunde ale arterei cerebrale posterioare(a. thalamogeniculata) se dezvoltă sindromul Dejerine-Rusey talamic - hemianestezie, hiperpatie, hemipareză tranzitorie, hemiavopee, hemiataxie și un atac de cord în a. thalamoperforata se caracterizează clinic prin dezvoltarea ataxiei severe, coreoatetozei, mâinii talamice și tremor de intenție la nivelul membrelor contralaterale. Când nucleul dorsomdial al talamusului optic este deteriorat, uneori se dezvoltă mutismul akinetic. În primele zile ale accidentului vascular cerebral ischemic, reacțiile de temperatură și modificări semnificative ale sângelui periferic, de regulă, nu sunt observate. Cu toate acestea, cu infarcte extinse cu edem cerebral sever care implică trunchiul cerebral, este posibilă dezvoltarea hipertermiei și leucocitozei, precum și o creștere a conținutului de zahăr și uree în sângele periferic.

Din partea sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui, majoritatea pacienților cu AVC ischemic prezintă o schimbare către hipercoagularea sângelui. O creștere a fibrinogenului, a protrombinei, a toleranței plasmatice la heparină, apariția fibrinogenului B cu activitate fibrinolitică redusă sau normală este de obicei exprimată în primele 2 săptămâni de boală. În unele cazuri, este posibil să se înlocuiască hipercoagularea sângelui cu hipocoagulare. În acest caz, are loc o scădere bruscă a nivelului de fibrinogen în sânge, o scădere a indicelui de protrombină și o scădere a numărului de trombocite.Plama enumerate (fibrinogen, protrombină) și factorii de coagulare a sângelui celular sunt consumați pentru intraocular. coagularea, iar sângele lipsit de factori de coagulare pătrunde în peretele vascular, provocând complicații hemoragice: Complicațiile hemoragice frecvente se dezvoltă ca urmare a coagulării intravasculare (sindrom de consum, sindrom trombohemoragic, sindrom de coagulare intravasculară diseminată).

La pacienții cu AVC ischemic în perioada acută, se observă o agregare trombocitară și o aderență semnificativă. Ea rămâne la cele mai înalte niveluri timp de 10-14 zile, revenind la niveluri subnormale în a 30-a zi a accidentului vascular cerebral. Lichidul cefalorahidian este de obicei limpede, cu conținut normal de proteine ​​și celule. Poate exista o ușoară creștere a citozei proteice și limfocitare în zonele de infarct care mărginesc spațiul lichidului cefalorahidian și provoacă modificări reactive în ependimul ventricular și meningele.

Ecoencefalografieîn accidentul vascular cerebral ischemic nu prezintă de obicei o deplasare a semnalului M-echo median. Cu toate acestea, cu infarctele extinse, din cauza dezvoltării edemului și a deplasării trunchiului cerebral, deplasările ecoului M pot fi observate deja până la sfârșitul primei zile după dezvoltarea infarctului. Fluorometria cu ultrasunete (metoda Doppler) vă permite să detectați ocluzia și stenozele severe ale arterelor principale ale capului. Informații importante sunt furnizate de angiografie, care relevă la pacienții cu infarct cerebral prezența sau absența proceselor ocluzive și stenotice în vasele extra- și intracraniene ale creierului, precum și căile funcționale ale circulației colaterale. EEG dezvăluie asimetrie interemisferică și uneori un focar de activitate patologică. Modificările caracteristice în timpul unui infarct cerebral sunt detectate prin tomografie computerizată, care dezvăluie un focar de densitate redusă a parenchimului cerebral în zona de infarct și zona peri-infarct, spre deosebire de modificările detectate în timpul unei hemoragii cerebrale, când tomografia relevă modificările opuse. - un focar de densitate crescută.

Diagnosticul accidentului vascular cerebral ischemic

În cele mai multe cazuri, diagnosticarea unui accident vascular cerebral nu este dificilă. Dezvoltarea acută a simptomelor focale și cerebrale la pacienții maturi și vârstnici care suferă de ateroscleroză sau hipertensiune arterială, precum și la tineri pe fondul unei boli vasculare sistemice sau boli de sânge, de regulă, indică un accident vascular cerebral acut - accident vascular cerebral sau PNMK . Cu toate acestea, trebuie să aveți întotdeauna în vedere bolile care provoacă tulburări cerebrale care nu sunt rezultatul unei leziuni ale sistemului vascular, cu care este necesară diferențierea unui accident vascular cerebral.

Acestea includ:

1. leziune cerebrală traumatică în perioada acută (contuzie cerebrală, hemoragie intratecală traumatică);
2. infarct miocardic însoțit de tulburări de conștiență;
3. tumori cerebrale cu dezvoltare apoplectiformă cauzate de hemoragie în tumoră;
4. epilepsie, în care se dezvoltă paralizia post-ictală;
5. comă hiper- sau hipoglicemică;
6. uremie.

Diagnosticul diferențial este deosebit de dificil în cazurile în care pacientul are o tulburare de conștiență. Dacă pacientul se găsește într-o situație în care se poate presupune o leziune, el trebuie examinat cu atenție pentru a stabili abraziuni pe cap și corp, după care sunt necesare radiografie urgentă a craniului, ecoencefalografia și examinarea lichidului cefalorahidian. În cazul hematomelor epi- și subdurale de origine traumatică, o încălcare a integrității oaselor craniului, o deplasare a semnalului M-echo median, un amestec de sânge în lichidul cefalorahidian și prezența unui focus avascular pe angiogramă. fac posibilă determinarea completă nu numai a naturii, ci și a subiectului leziunii.

De asemenea, trebuie avut în vedere că în slăbiciunea cardiacă acută, uneori există o tulburare a conștienței cauzată de o scădere bruscă a fluxului sanguin cerebral volumetric și hipoxie secundară a țesutului cerebral. Pe lângă confuzie, se observă insuficiență respiratorie, vărsături și o scădere a tensiunii arteriale. Simptomele focale de afectare a emisferelor și trunchiului cerebral nu sunt detectate, cu excepția cazurilor în care infarctul miocardic este combinat cu dezvoltarea infarctului cerebral.

Adesea (mai ales la persoanele în vârstă) apar dificultăți în diferențierea unei tumori cerebrale complicate de hemoragie și un proces vascular. Spovgioblastomul multiform poate fi latent de ceva timp, iar primele lor manifestări apar ca urmare a hemoragiei în tumoră. Numai cursul ulterior cu simptome crescânde de leziuni cerebrale face posibilă recunoașterea tumorii. Diagnosticul de epilepsie, comă hiper- sau hipoglicemică, precum și uremie este confirmat sau respins pe baza informațiilor anamnestice actualizate, a cantității de zahăr și uree din sânge, a analizei urinei și a indicatorilor EEG.
Astfel, datele din anamneză, caracteristici clinice, examinarea lichidului cefalorahidian, fundul ochiului, eco și electroencefalografie, ECG, nivelurile de zahăr din sânge și uree, precum și studii radiografice - craniografie, angiografie permit diferențierea corectă a accidentului vascular cerebral de alte apoplectiforme, dar boli în curs.

Distingeți infarctul cerebral de accidentul vascular cerebral hemoragicîntr-o serie de observaţii prezintă mari dificultăţi. Cu toate acestea, determinarea naturii accidentului vascular cerebral este necesară pentru un tratament diferențiat. Trebuie recunoscut că nu există individ (Simptome care sunt strict patognomonice pentru hemoragie sau infarct cerebral. Dezvoltarea bruscă a unui accident vascular cerebral, caracteristică hemoragiei, este adesea observată cu ocluzia unui vas mare, ceea ce duce la dezvoltarea infarctului cerebral acut. Și, în același timp, cu hemoragii, în special de natură diapedetică, simptomele de deteriorare a substanței creierului pot crește în câteva ore, treptat, ceea ce este considerat cel mai caracteristic dezvoltării infarctului cerebral.

Este bine cunoscut faptul că în timpul somnului, de regulă, se dezvoltă un infarct cerebral, totuși, deși mult mai rar, hemoragiile cerebrale pot apărea și noaptea. Simptomele cerebrale severe, atât de caracteristice hemoragiei cerebrale, sunt adesea observate cu infarcte cerebrale extinse, însoțite de edem. Hipertensiunea arterială este adesea complicată de hemoragie, dar ateroscleroza care însoțește hipertensiunea arterială este adesea cauza dezvoltării unui atac de cord, care este adesea observată la pacienții care suferă de ateroscleroză cu hipertensiune arterială. Valorile hipertensiunii arteriale la momentul unui accident vascular cerebral nu trebuie întotdeauna considerate drept cauza; O creștere a tensiunii arteriale poate fi, de asemenea, o reacție a centrului vasomotor al trunchiului cerebral la un accident vascular cerebral.
Din rezultate este clar că simptomele individuale au valoare diagnostică relativă pentru determinarea naturii accidentului vascular cerebral. Cu toate acestea, anumite combinații de simptome cu date suplimentare de cercetare fac posibilă recunoașterea corectă a naturii unui accident vascular cerebral în marea majoritate a cazurilor. Astfel, dezvoltarea unui accident vascular cerebral în timpul somnului sau imediat după somn pe fondul patologiei cardiace, în special însoțită de aritmii cardiace, antecedente de infarct miocardic și hipertensiune arterială moderată sunt caracteristice accidentului vascular cerebral ischemic. Și debutul unui accident vascular cerebral cu o durere de cap acută, vărsăturile repetate în timpul zilei, în special în momentul stresului emoțional la un pacient care suferă de hipertensiune arterială și tulburările de conștiență sunt cele mai caracteristice hemoragiei cerebrale. Este necesar să se țină cont de faptul că leucocitoza cu o deplasare la stânga, care a apărut în prima zi a accidentului vascular cerebral, o creștere a temperaturii corpului și prezența sângelui sau a xantocromiei în lichidul cefalorahidian, o schimbare a ecoului M. iar prezența unui focar de densitate crescută pe tomografia computerizată indică natura hemoragică a accidentului vascular cerebral.

În aproximativ 20% din cazuri, macroscopic, lichidul cefalorahidian în timpul hemoragiei este transparent și incolor. Cu toate acestea, o examinare microscopică în această categorie de pacienți permite detectarea globulelor roșii, iar un spectrofotometru detectează pigmenții din sânge (bilirubină, oxi- și methemoglobină). În timpul unui atac de cord, lichidul este incolor, transparent, iar conținutul de proteine ​​poate crește. Datele coagulogramei, precum și EEG și REG nu confirmă în mod fiabil natura accidentului vascular cerebral. Angiografia trebuie recunoscută ca metodă informativă, totuși, din cauza riscului de complicații, se recomandă efectuarea de studii arteriografice în cazurile în care este indicat tratamentul chirurgical. În prezent, datele tomografiei computerizate sunt de cea mai mare importanță în determinarea naturii unui accident vascular cerebral, permițând detectarea focarelor de diferite densități în timpul infarctului cerebral și al hemoragiei cerebrale.

Infarct hemoragic este una dintre cele mai dificile afecțiuni de diagnosticat. Încă nu există un consens în rândul patomorfologilor și fiziopatologilor cu privire la mecanismul de dezvoltare a infarctului hemoragic. Cu un infarct hemoragic, inițial se dezvoltă leziuni ischemice, apoi (sau simultan) apare hemoragia în zona de infarct. Infarctele hemoragice se deosebesc de o altă formă de accident cerebrovascular - impregnarea diapedetică hemoragică atât în ​​mecanismul de dezvoltare, cât și în modificările morfologice [Koltover A. N., 1975]. Cel mai adesea, infarctele hemoragice sunt localizate în substanța cenușie, cortexul cerebral, ganglionii subcorticali și talamusul optic. Majoritatea cercetătorilor asociază dezvoltarea hemoragiilor în zona ischemică cu o creștere bruscă a fluxului sanguin în zona ischemică din cauza fluxului rapid de sânge în această zonă prin colaterale.
Modificările hemoragice apar mai des în cazul infarctelor cerebrale extinse, care se formează rapid.

În ceea ce privește dezvoltarea bolii și manifestările clinice, un infarct hemoragic seamănă cu un accident vascular cerebral hemoragic - hemoragia la nivelul creierului ca un hematom sau ca o impregnare diapedetică hemoragică, prin urmare, un infarct hemoragic este diagnosticat în timpul vieții mult mai rar decât la autopsie.

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic

Orice accident vascular cerebral acut necesită asistență medicală imediată, deoarece rezultatul bolii depinde de intervenția terapeutică corectă și direcționată în stadiile incipiente ale bolii. Terapia de urgență asigurată de o echipă de îngrijire specializată, spitalizarea precoce și terapia intensivă complexă într-un spital sunt principalii factori care determină eficacitatea tratamentului.
Sistemul de tratament se bazează pe acele idei despre patogeneza accidentului vascular cerebral care s-au dezvoltat în ultimii ani. Include un complex de măsuri de tratament de urgență pentru pacienții cu AVC cerebral, indiferent de natura acestuia (îngrijire nediferențiată) și tratamentul diferențiat al infarctului cerebral.

Terapie nediferențiată care vizează normalizarea funcţiilor vitale – respiraţie şi cardiacă
Activități. Aceasta include lupta împotriva edemului cerebral, hipertermiei, precum și prevenirea complicațiilor accidentului vascular cerebral. În primul rând, este necesar să se asigure trecerea liberă a căilor respiratorii cu ajutorul unor aspirații speciale, canalelor de aer orale și nazale, ștergând cavitatea bucală a pacientului și ținând maxilarul inferior. Dacă măsurile care vizează eliminarea blocajului căilor respiratorii sunt ineficiente, se efectuează intubația și traheostomia.
Intubația sau traheostomia se utilizează pentru oprirea bruscă a respirației, detresă respiratorie progresivă, cu simptome bulbare și pseudobulbare, când există pericolul de aspirație. Dacă respirația se oprește brusc și nu există aparate, este necesară efectuarea respirației artificiale de la gură la gură, de la gură la nas.

Cu edem pulmonar concomitent sunt indicate cardiotonice: se administrează intravenos 1 ml soluție 0,06% de corglicon sau 0,5 ml soluție 0,05% strofantină. Pe lângă remediile de mai sus, se recomandă inhalarea oxigenului cu vapori de alcool printr-un inhalator de oxigen sau aparat Bobrov pentru a reduce spumarea în alveole. Inhalarea vaporilor de alcool continuă timp de 20-30 de minute, apoi se repetă după o pauză de 20 de minute.

Ridicați capătul capului patului pentru a oferi pacientului o poziție ridicată. Se prescrie furosemid (Lasix) intramuscular, difenhidramină, atropină. În cazul unei scăderi accentuate a tensiunii arteriale, se prescriu intravenos 1 ml soluție mesaton 1%, 1 ml soluție korglykon 0,06%, 1 ml soluție norepinefrină 0,1%, 0,05 g hidrocortizon cu soluție de glucoză 5% sau soluție de bicarbonat de sodiu. cu o rată de 20-40 de picături pe minut. Terapia prin perfuzie trebuie efectuată sub controlul echilibrului acido-bazic și al compoziției electroliților plasmatici. Compensarea echilibrului apă-electrolitic și corectarea echilibrului acido-bazic se efectuează la pacienții care sunt inconștienți. Este necesar să se administreze lichide parenterale în volum de 2000-2500 ml pe zi în 2-3 prize.
Se administrează o soluție izotonică de clorură de sodiu, o soluție Ringer-Locke și o soluție de glucoză 5%. Deoarece dezechilibrul acido-bazic este adesea însoțit de deficiență de potasiu, este necesar să se folosească sare de azotat de potasiu sau clorură de potasiu în cantități de până la 3-5 g pe zi. Pentru eliminarea acidozei, alături de creșterea ventilației pulmonare și a oxigenoterapiei, precum și a măsurilor care cresc debitul cardiac, se administrează intravenos o soluție 4-5% de bicarbonat de sodiu (200-250 ml).
Măsurile care vizează combaterea edemului cerebral se efectuează în cazurile de infarcte cerebrale extinse. În aceste cazuri, furosemid (Lasix), 1-2 ml ib/m sau oral în tablete de 0,04 g o dată pe zi, se prescriu 5-10 ml soluție de acid ascorbic 5% pentru a reduce permeabilitatea peretelui vascular. Hidrocortizonul si prednisolonul au un efect antiedem, care trebuie prescris in primele 2-3 zile, in functie de severitatea edemului cerebral. Un bun efect antiedematos poate fi obținut prin utilizarea manitolului, care este un diuretic osmotic. Utilizarea ureei este mai puțin de dorit, deoarece dilatarea indirectă a vaselor cerebrale care urmează un efect antiedematos puternic poate duce la edem repetat și mai sever și posibilă sângerare în parenchimul cerebral. Glicerina are un efect deshidratant, crescand presiunea osmotica a sangelui fara a perturba echilibrul electrolitic.

Este necesar să se utilizeze mijloace care vizează prevenirea și eliminarea hipertermiei. La o temperatură corporală de 39 °C și peste, se prescriu 10 ml de soluție de amidopirină 4% sau 2-3 ml de soluție de analgină 50% IM. Reduceți temperatura amestecurilor formate din difenhidramină, novocaină, amidopirină. De asemenea, se recomandă hipotermia regională a vaselor mari (pachete de gheață pe arterele carotide din gât, zonele axilare și inghinale).
Pentru a preveni pneumonia este necesar ca, din prima zi a unui infarct, sa intorci pacientul in pat la fiecare 2 ore, pe piept trebuie asezate cupe circulare, alternandu-le din doua in doua zile cu tencuieli de mustar. se suspectează pneumonie, se prescriu sulfamide și antibiotice.Este necesară monitorizarea activităților vezicii urinare și intestinelor.În caz de retenție urinară se indică cateterizarea de 2 ori pe zi cu clătirea vezicii urinare cu agenți antiseptici.Pentru a evita escarele, este necesar să se facă monitorizați curățenia lenjeriei, starea patului - eliminați pliurile din cearșaf, denivelările saltelei, ștergeți corpul cu alcool camfor.

Atunci când se tratează infarctul cerebral, este necesar să se îndrepte toate eforturile pentru a îmbunătăți circulația cerebrală afectată și pentru a încerca să elimine ischemia dezvoltată. Acest lucru se poate face într-o anumită măsură prin creșterea activității cardiace și îmbunătățirea fluxului venos de sânge, prin urmare este recomandabil să se utilizeze medicamente cardiotonice care cresc volumul accidentului vascular cerebral și volumul minute al inimii, precum și îmbunătățirea fluxului de sânge venos din craniu. cavitate (strofantină sau corglicon intravenos).

Este recomandabil să se prescrie vasodilatatoare sub formă de injecții subcutanate sau intramusculare în cazurile în care este necesar să se obțină un efect hipotensiv, să se reducă tensiunea arterială foarte mare și să se evite riscul de apariție a complicațiilor hemoragice în zona infarctului cerebral. Ideea că medicamentele vasodilatatoare pot îmbunătăți circulația cerebrală și pot crește fluxul sanguin cerebral local a fost revizuită în ultimii ani. Unii cercetători exprimă opinia că utilizarea vasodilatatoarelor în infarctul cerebral este inadecvată și chiar dăunătoare. Aceste afirmații se bazează pe faptul că în experimente, precum și în studiile angiografice ale stării sistemului vascular al creierului și în studiile fluxului sanguin cerebral local folosind xenon radioactiv la pacienți, s-au obținut date că vasele din zona de ischemia fie nu răspunde deloc la stimuli, fie reacționează slab și uneori chiar paradoxal. Prin urmare, vasodilatatoarele cerebrale convenționale (papaverină etc.) duc la extinderea numai a vaselor neafectate care extrag sânge din zona infarctului. Acest fenomen se numește fenomenul de furt intracerebral.
Vasele zonei peri-infarctului, de regulă, sunt dilatate maxim (în special din cauza acidozei locale), iar dilatarea vaselor din zona neafectată sub influența vasodilatatoarelor poate reduce presiunea în colateralele dilatate și, prin urmare, reduce aportul de sânge în zona ischemică.

Este dificil să fiți de acord cu recomandările unor clinicieni de a utiliza vasodilatatoare în cazurile în care se presupune că vasospasmul este principala cauză a infarctului, deoarece dependența cauzală a infarctului cerebral de vasospasm nu a fost încă dovedită, iar papaverină și alte medicamente vasoactive. poate fi folosit pentru inducerea infarctului cerebral dupa ruptura anevrismului.nu functioneaza [Kandel E" 1975; Flamm, 1972].

Pentru a îmbunătăți circulația colaterală și microcirculația în zona infarctului cerebral, este recomandabil să se prescrie medicamente care reduc vâscozitatea sângelui și reduc proprietățile de agregare ale elementelor sale formate. În acest scop, se injectează intravenos 400 ml dextran cu greutate moleculară mică - reopoliglucină. Medicamentul se administrează prin picurare cu o frecvență de 30 de picături pe minut, zilnic, timp de 3-7 zile.

Administrarea de reopoliglucină îmbunătățește fluxul sanguin cerebral local și duce la un efect antitrombogen. Efectul reopoliglucinei este cel mai pronunțat în arteriole, precapilare și capilare.

Ca urmare a unei scăderi accentuate a agregării eritrocitelor și trombocitelor, intensitatea sindromului de sedimentare microcirculatoare, exprimată prin presiune scăzută de perfuzie, încetinirea fluxului sanguin, creșterea vâscozității sângelui, agregarea și staza elementelor sanguine și formarea sângelui. cheaguri, scade. Datorită efectelor hipervolemice și hipertensive cunoscute ale reopoliglucinei, este necesar controlul tensiunii arteriale, iar tendința de hipertensiune arterială poate fi ajustată prin reducerea frecvenței picăturilor de soluție administrată. Efectul antiagregare al reopoliglucinei se observă în decurs de 4-6 ore, de aceea este indicat să se recomande aspirina orală, monobromură de camfor, trental etc. în intervalele dintre administrarea reopoliglucinei și după oprirea injecțiilor acesteia.

Efectul antiagregare poate fi realizat prin administrarea intravenoasă a 10 ml soluție 24% de aminofilină, precum și 2 ml soluție 2% papaverină. Derivații de aminofilină, precum și papaverina, au un efect inhibitor asupra fosfodiesterazei, datorită căruia acidul adenozin monofosforic ciclic se acumulează în celulele sanguine, care este un inhibitor puternic al agregării. Aportul regulat de inhibitori de agregare a celulelor sanguine pe cale orală după o utilizare de cinci zile sau săptămânală sub formă de injecții face posibilă prevenirea fiabilă a formării trombilor în întregul sistem vascular pe toată durata perioadei acute a unui atac de cord. Este recomandabil să continuați să luați inhibitori de agregare timp de doi ani, ceea ce este o perioadă periculoasă pentru dezvoltarea infarctelor recurente. Utilizarea agenților antiplachetari ai celulelor sanguine a făcut posibilă în ultimii ani reducerea semnificativă a utilizării anticoagulantelor, care necesită monitorizarea regulată a coagulării sângelui și a indicelui de protrombină pentru utilizarea lor. În cazurile de sindrom tromboembolic, pe fondul căruia s-a dezvoltat un infarct cerebral, este indicată utilizarea medicamentelor fibrinolitice cu anticoagulante.

Terapia anticoagulantă începe cu utilizarea unui anticoagulant direct - heparină. Heparina se prescrie intravenos sau intramuscular la o doză de 5000-10000 de unități de 4-6 ori pe zi timp de 3-5 zile. La administrarea intravenoasă, efectul heparinei apare imediat, la administrarea intramusculară - după 45-60 de minute. Initial se administreaza intravenos 10.000 de unitati de heparina, apoi la fiecare 4 ore, heparina se administreaza intramuscular la 5.000 de unitati.
Tratamentul cu heparină trebuie efectuat sub controlul timpului de coagulare a sângelui. Prelungirea optimă a coagulării este considerată a fi de 2,5 ori. Cu 3 zile înainte de întreruperea heparinei, se prescriu anticoagulante indirecte - fenilină pe cale orală (sau syncumar, omefin etc.) în doză de 0,03 g de 2-3 ori pe zi, reducând simultan doza zilnică de heparină cu 5000 de unități. Tratamentul cu anticoagulante cu acțiune indirectă se efectuează sub controlul indicelui de protrombină, care nu trebuie redus la mai mult de 40%.

Fibrinolizina este utilizată pentru un efect trombolitic. Administrarea fibrinolizinei este indicată în prima zi și chiar ore de la debutul unui infarct. Fibrinolizina trebuie administrată concomitent cu heparina.

În ultimii ani, în tratamentul complex al infarctului cerebral, s-au folosit agenți care cresc rezistența structurilor creierului la hipoxie. Fezabilitatea utilizării antihipoxantilor este determinată de faptul că tulburările metabolice din celulele parenchimului cerebral preced de obicei în timp leziuni severe ale creierului sub formă de edem și, în plus, sunt una dintre principalele cauze ale edemului.

S-a sugerat că nu edemul cerebral, ci modificările metabolice și deficiența energetică, dacă apar pe o zonă mare a creierului sau în timpul ischemiei cu dezvoltare rapidă, sunt factorul care determină afectarea conștienței și alte simptome cerebrale în accidentul vascular cerebral ischemic. . În acest sens, terapia antihipoxică poate fi considerată mai promițătoare decât tratamentul edemului cerebral dezvoltat. Recomandabilitatea prescrierii terapiei antihipocoice este determinată și de faptul că, în condiții de deficiență acută a aportului de sânge cerebral și dezorganizare metabolică, este mai profitabilă reducerea temporară a nevoilor de energie ale creierului și, prin urmare, într-o oarecare măsură, creșterea rezistenței acestuia la hipoxie.
În consecință, se consideră justificată prescrierea de medicamente care au un efect inhibitor asupra echilibrului energetic. În acest scop, se folosesc medicamente antipiretice și hipotermie regională, noi agenți sintetici care au efect inhibitor asupra proceselor enzimatice și metabolismului din creier, precum și substanțe care cresc producția de energie în condiții hipoxice. Aceste substanțe includ derivați de metilfenazină, derivați de uree - gutimin și piracetam (nootropil), care sunt prescrise 5 ml IV sau 1 ml de 3 ori pe zi IM. Acest grup de antihipoxanti are un efect pozitiv asupra proceselor de respirație tisulară, fosforilare și glicoliză. Pe partea pozitivă, fenobarbitalul s-a dovedit că reduce în mod clar consumul de oxigen în creier și crește experiența creierului prin reducerea proceselor metabolice și încetinirea acumulării de lichid intracelular.

Evoluția și prognosticul accidentului vascular cerebral ischemic

Cea mai mare severitate a afecțiunii la pacienții cu infarct cerebral este observată în primele 10 zile, apoi se observă o perioadă de îmbunătățire când severitatea simptomelor la pacienți începe să scadă. În același timp, rata de restabilire a funcțiilor afectate poate varia. Cu o dezvoltare bună și rapidă a circulației colaterale, este posibilă restabilirea funcțiilor în prima zi a unui accident vascular cerebral, dar mai des recuperarea începe după câteva zile. Pentru unii pacienți, funcțiile pierdute încep să apară în câteva săptămâni. Este, de asemenea, cunoscută o evoluție severă a unui atac de cord cu stabilizarea persistentă a simptomelor.

Mortalitatea în accidentul vascular cerebral ischemic este de 20-25% din cazuri. Pacienții care au suferit un accident vascular cerebral ischemic rămân expuși riscului de a dezvolta accidente cerebrovasculare recurente. Infarcturile repetate se dezvoltă mai des în primii 3 ani după primul. Anul 1 este considerat cel mai periculos și foarte rar infarct miocardic se repetă la 5-10 ani de la primul atac de cord.

Prevenirea infarctului cerebral include un set de măsuri care vizează monitorizarea sistematică a stării de sănătate a pacienților cu boli cardiovasculare, organizarea regimului de muncă și odihnă al pacientului, alimentația, îmbunătățirea condițiilor de muncă și de viață și tratarea în timp util a bolilor cardiovasculare. Atacurile ischemice tranzitorii prezintă un anumit risc de a dezvolta un atac de cord. Acestor pacienți li se prescrie terapie pe termen lung cu agenți antiplachetari pentru a preveni atacul de cord.

În prezent, se formează ideea de accident vascular cerebral ischemic ca afecțiune patologică, care nu este o boală separată și specială, ci un episod care se dezvoltă ca parte a unei leziuni vasculare generale sau locale progresive în diferite boli ale sistemului cardiovascular.

Pacienții cu AVC ischemic au de obicei o boală vasculară generală: ateroscleroză, hipertensiune arterială, boli de inimă (boală coronariană, boală reumatică, tulburări de ritm), diabet zaharat și alte forme de patologie cu afectare vasculară.

Accidentul vascular cerebral include tulburări acute ale circulației cerebrale, caracterizate prin apariția bruscă (în câteva minute, mai puțin de ore) a unor simptome neurologice și/sau cerebrale focale care persistă mai mult de 24 de ore sau duc la decesul pacientului într-o perioadă mai scurtă de timp. din cauza unei cauze de origine cerebrovasculară. În accidentul vascular cerebral ischemic, cauza dezvoltării stării patologice este ischemia cerebrală focală acută. Dacă simptomele neurologice regresează în primele 24 de ore, starea patologică este definită ca un atac ischemic tranzitoriu și nu este clasificată ca un accident vascular cerebral ischemic, dar împreună cu acesta din urmă este clasificată ca un grup de accidente cerebrovasculare acute de tip ischemic.

Codurile ICD-10:

163,0. Infarct cerebral datorat trombozei arterelor precerebrale.
163.1. Infarct cerebral datorat emboliei arterelor precerebrale.
163,2. Infarct cerebral datorat blocajului nespecificat sau stenozei arterelor precerebrale.
163,3. Infarct cerebral datorat trombozei arterelor cerebrale.
163,4. Infarct cerebral datorat emboliei cerebrale.
163,5. Infarct cerebral datorat blocajului nespecificat sau stenozei arterelor cerebrale.
163,6. Infarct cerebral datorat trombozei venelor cerebrale, non-piogene.
163,8. Un alt infarct cerebral. 163,9. Infarct cerebral, nespecificat.
164. AVC, nespecificat ca hemoragie sau infarct.

EPIDEMIOLOGIE

Există cazuri primare (dezvoltare la un pacient dat pentru prima dată în viață) și secundare (dezvoltare la un pacient care a suferit anterior un AVC ischemic) de accident vascular cerebral. Există, de asemenea, accidente vasculare cerebrale ischemice fatale și nefatale. Perioada acută de accident vascular cerebral este în prezent acceptată ca perioadă de timp pentru astfel de evaluări - 28 de zile de la debutul simptomelor neurologice (anterior era de 21 de zile). Deteriorarea repetată și moartea într-o anumită perioadă de timp sunt considerate un eveniment primar și un accident vascular cerebral ischemic fatal. Dacă pacientul a supraviețuit unei perioade acute (mai mult de 28 de zile), accidentul vascular cerebral este considerat nefatal, iar cu o nouă dezvoltare a accidentului vascular cerebral ischemic, acesta din urmă este definit ca recurent.

Bolile cerebrovasculare la nivel mondial ocupă locul al doilea în rândul tuturor cauzelor de deces și reprezintă principala cauză de dizabilitate în populația adultă.

Potrivit OMS, în 2002, aproximativ 5,5 milioane de oameni au murit din cauza unui accident vascular cerebral în întreaga lume. Incidența accidentului vascular cerebral variază semnificativ în diferite regiuni - de la 1 la 5 cazuri la 1000 de locuitori pe an. Incidența scăzută se remarcă în țările din Europa de Nord și Centrală (0,38-0,47 la 1000 de locuitori), ridicată în Europa de Est. În Federația Rusă, incidența accidentului vascular cerebral în rândul persoanelor de peste 25 de ani a fost de 3,48±O,21, rata mortalității prin accident vascular cerebral a fost de 1,17±O,06 la 1000 de locuitori pe an. În Statele Unite, incidența accidentului vascular cerebral în rândul caucazienilor este de 1,38-1,67 la 1000 de locuitori.

Incidența și mortalitatea cauzate de AVC au scăzut în multe țări din Europa de Vest în ultimul deceniu, dar se așteaptă ca numărul pacienților cu AVC să crească din cauza îmbătrânirii demografice și a controlului slab al factorilor majori de risc.

Studiile efectuate în țările europene arată o legătură clară între calitatea organizării și furnizarea de îngrijiri medicale pacienților cu AVC și ratele de mortalitate și dizabilități.

Ponderea accidentelor cerebrovasculare acute în structura mortalității generale în Rusia este de 2 1,4%. Mortalitatea cauzată de accident vascular cerebral în rândul persoanelor de vârstă activă a crescut în ultimii 10 ani cu peste 30% (41 la 100.000 de locuitori). Mortalitatea timpurie la 30 de zile după un accident vascular cerebral este de 34,6% și în decurs de un an mor aproximativ 50% dintre pacienți, adică fiecare a doua persoană care se îmbolnăvește.

Accidentul vascular cerebral este cauza predominantă a dizabilității în populație (3,2 la 1000 de locuitori). Potrivit Registrului Național al AVC, 31% dintre pacienții cu AVC au nevoie de asistență pentru îngrijirea personală, iar 20% nu pot merge independent. Doar 8% dintre pacienții supraviețuitori se pot întoarce la munca lor anterioară.

Registrul Național al AVC (2001-2005) a arătat că mortalitatea cauzată de AVC în Rusia se corelează semnificativ cu morbiditatea (r = 0,85; p<0,00001), однако если уровень заболеваемости инсультом между регионами страны различается максимум в 5,3 раза, то различия в смертности составляют 20,5 раза. Это свидетельствует о разном качестве медицинской помощи в разных регионах, что подтверждается различиями показателей госпитальной летальности между регионами более чем в 6 раз.

PREVENIREA AVC

Scopul principal al sistemului de prevenire a AVC este reducerea morbidității generale și reducerea incidenței deceselor. Activitățile care vizează prevenirea primară a AVC se bazează pe o strategie socială bazată pe populație pentru prevenirea bolilor cerebrovasculare la nivel de stat (strategie de masă) și prevenție medicală (strategie cu risc ridicat).

Strategia de bază este de a obține o schimbare pozitivă în fiecare persoană din populația generală prin țintirea factorilor de risc modificabili. Strategia cu risc ridicat implică identificarea precoce a pacienților cu risc crescut de accident vascular cerebral (de exemplu, cu hipertensiune arterială sau stenoză semnificativă hemodinamic a arterei carotide interne) urmată de tratament medicamentos preventiv și (dacă este necesar) tratament chirurgical vascular. permițând reducerea incidenței accidentului vascular cerebral cu 50%. Prevenirea accidentului vascular cerebral ar trebui să fie individualizată și să includă măsuri fără medicamente. medicament țintit sau tratament angiochirurgical.

Eforturile de îmbunătățire a stării de sănătate a națiunii sunt determinate de 4 strategii principale: dezvoltarea politicilor naționale, consolidarea capacității organizaționale și de resurse umane, diseminarea informațiilor și formarea medicilor primari.

O strategie de masă (populație) are ca scop informarea populației despre factorii de risc modificabili asociați stilului de viață și posibilitatea corectării acestora. Structura măsurilor preventive include informarea populației despre factorii de risc prin intermediul mass-media și emiterea de pliante și afișe speciale, precum și examinarea medicală a populației în conformitate cu algoritmul de prevenire primară. Conform acestui algoritm, pe baza rezultatelor examinării și consultării cu specialiști, pacienții sunt repartizați în diferite grupuri de dispensare:

Grupa A - practic sănătos (reexaminare după 2-3 ani);
grupa B - persoane cu factori de risc pentru boli cardiovasculare. dar fără manifestări clinice ale tulburărilor neurologice, precum și pacienții la care a fost detectat un suflu carotidian în timpul auscultării vaselor gâtului;
grupa B - pacienți cu factori de risc pentru boli cardiovasculare și manifestări clinice ale tulburărilor neurologice.

Astfel, pe baza rezultatelor examinării, se identifică contingentul de pacienți cei mai susceptibili la dezvoltarea bolilor cerebrovasculare - categoria cu risc ridicat, grupele B și C.

Pacienților din grupele cu risc crescut (B și C), în prezența factorilor de risc legați de stilul de viață, ar trebui să li se ofere recomandări care vizează menținerea unui stil de viață sănătos: renunțarea la fumat, reducerea consumului de alcool, consumul de alimente sănătoase și respectarea unei diete, creșterea nivelului fizic. activitate, menținerea indicelui de masă corporală mai mic de 25 kg 1m2 sau o scădere a greutății corporale cu 5-10% față de original.

Normalizarea tensiunii arteriale poate reduce riscul de accident vascular cerebral cu 40%; nivelul țintă al presiunii ar trebui să fie sub 140/90 mm Hg, presiunea diastolică fiind deosebit de importantă.

În diabetul zaharat, este important să se mențină concentrațiile optime de glucoză din sânge.

Pacienților cu fibrilație atrială li se prescriu anticoagulante (de obicei warfarină) sau agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic).

Cu stenoze de artera carotidă de peste 60%, inclusiv cele asimptomatice, se ia în considerare posibilitatea endarterectomiei, ținând cont de vârsta pacienților și de riscul de apariție a complicațiilor postoperatorii. În ultimii ani s-a folosit angioplastia vasculară (stenting).

Trebuie remarcat faptul că este important să renunțați la fumat sau să reduceți semnificativ numărul de țigări fumate, deoarece riscul de accident vascular cerebral este de 1-6 ori mai mare la fumători decât la nefumători. În primul an după renunțarea la fumat, riscul de accident vascular cerebral ischemic scade cu 50%, iar după 2-5 ani revine la nivelul de risc al nefumătorilor.

Efectul protector al exercițiilor fizice este parțial asociat cu scăderea greutății corporale și a tensiunii arteriale, precum și cu rolul său în reducerea conținutului de fibrinogen și creșterea activității fibrinolitice a activatorului de plasminogen tisular din plasma sanguină, concentrații de lipoproteine ​​cu densitate mare și toleranță la glucoză.

Toți pacienții trebuie sfătuiți să reducă aportul de sare, să-și mărească aportul de fructe și legume și să mănânce pește de cel puțin două ori pe săptămână. la persoanele care consumă pește de mare gras și somon de 2-4 ori pe săptămână, riscul de accident vascular cerebral este redus cu 48% față de cei care includ pește în alimentație doar o dată pe săptămână.

În ultimii 5 ani, Rusia a început implementarea mai multor programe care vizează prevenirea primară a bolilor vasculare: un program de combatere a hipertensiunii arteriale, un program național de prevenire integrată a bolilor netransmisibile (CINDI), un program de examinare medicală a populaţia în vârstă de muncă cu identificarea grupelor de risc şi prevenire.

Introducerea prevenției primare poate preveni cel puțin 150 de cazuri de AVC la 100.000 de locuitori în 3-5 ani.

PROIECTAREA

Pentru prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic, screening-ul pentru factorii de risc și condițiile patologice care conduc la dezvoltarea ischemiei focale acute și a infarctului cerebral este de importanță practică.

Luând în considerare legătura strânsă a leziunilor obstructive ale arterelor brahiocefalice cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic și dezvoltarea pe scară largă a metodelor chirurgicale pentru prevenirea accidentelor cerebrovasculare, o direcție promițătoare este utilizarea metodelor de diagnostic cu ultrasunete pentru screeningul leziunilor arterelor brahiocefalice. cu implementarea ulterioară a unui set de măsuri preventive, inclusiv metode chirurgicale.

De obicei, screening-ul pentru leziunile obstructive ale arterelor brahiocefalice se efectuează la persoanele cu vârsta peste 40 de ani de 1-2 ori pe an. Screening-ul pentru bolile de inimă, în special fibrilația atrială, este, de asemenea, recunoscut ca un obiectiv important în prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic.

CLASIFICAREA AVC-ului

Accidentul vascular cerebral ischemic este un sindrom clinic de afectare vasculară acută a creierului; poate fi rezultatul diferitelor boli ale sistemului cardiovascular. În funcție de mecanismul patogenetic de dezvoltare a ischemiei cerebrale focale acute, se disting mai multe variante patogenetice ale accidentului vascular cerebral ischemic. Cea mai utilizată clasificare este TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), care distinge următoarele tipuri de accident vascular cerebral ischemic:

Aterotrombotic - din cauza aterosclerozei arterelor mari, ceea ce duce la stenoza sau ocluzia acestora; atunci când o placă aterosclerotică sau fragmente de tromb, se dezvoltă o embolie arterio-arterială, care este inclusă și în acest tip de accident vascular cerebral;

Cardioembolic - cele mai frecvente cauze de infarct embolic sunt aritmia (flutter atrial si fibrilatie), valvulopatia (mitral), infarctul miocardic, mai ales mai putin de 3 luni;

Lacunar - din cauza ocluziei arterelor de calibru mic, deteriorarea acestora este de obicei asociată cu prezența hipertensiunii arteriale sau a diabetului zaharat;

Ischemic, asociat cu alte cauze, mai rare: vasculopatii non-aterosclerotice, hipercoagularea sângelui, boli hematologice, mecanism hemodinamic de dezvoltare a ischemiei cerebrale focale, disecția peretelui arterial;

Ischemic de origine necunoscută. Include accidente vasculare cerebrale cu o cauză necunoscută sau cu prezența a două sau mai multe cauze posibile, atunci când este imposibil de a pune un diagnostic definitiv.

Pe baza severității leziunii, un accident vascular cerebral minor se distinge ca o variantă specială; simptomele neurologice asociate cu acesta regresează în primele 21 de zile ale bolii.

În perioada acută a AVC, după criteriile clinice, se disting AVC ischemic ușor, moderat și sever.

În funcție de dinamica tulburărilor neurologice, se disting un accident vascular cerebral de dezvoltare („accident vascular cerebral în curs” - cu o creștere a severității simptomelor neurologice) și un accident vascular cerebral complet (cu stabilizarea sau dezvoltarea inversă a tulburărilor neurologice).

Există diferite abordări ale periodizării accidentului vascular cerebral ischemic. Luând în considerare indicatorii epidemiologici și ideile moderne despre aplicabilitatea medicamentelor trombolitice în accidentul vascular cerebral ischemic, se pot distinge următoarele perioade de accident vascular cerebral ischemic:

Perioada cea mai acută este primele 3 zile, dintre care primele 3 ore sunt definite ca fereastra terapeutică (posibilitatea utilizării medicamentelor trombolitice pentru administrare sistemică); dacă simptomele regresează în primele 24 de ore, este diagnosticat un atac ischemic tranzitoriu;

Perioada acută - până la 28 de zile. Anterior, această perioadă era determinată a fi de până la 21 de zile; în consecință, ca criteriu de diagnosticare a unui accident vascular cerebral minor, rămâne regresia simptomelor până în a 21-a zi a bolii;

Perioada de recuperare timpurie - până la 6 luni;

Perioada de recuperare tardivă - până la 2 ani;

Perioada efectelor reziduale este după 2 ani.

ETIOLOGIA AVC-ului

Datorită faptului că accidentul vascular cerebral ischemic nu este considerat o boală separată, este imposibil să se determine un singur factor etiologic pentru acesta.

Sunt identificați factorii de risc asociați cu o incidență crescută a accidentului vascular cerebral ischemic. Acestea pot fi împărțite în nemodificabile (vârstă, sex, predispoziție ereditară) și modificabile (hipertensiune arterială de orice origine, boli de inimă, fibrilație atrială, antecedente de infarct miocardic, dislipoproteinemie, diabet zaharat, leziuni asimptomatice ale arterelor carotide). Există și factori de risc asociați stilului de viață: fumatul, excesul de greutate corporală, nivelul scăzut de activitate fizică, alimentația nesănătoasă (în special, consumul insuficient de fructe și legume, abuzul de alcool), stresul psiho-emoțional prelungit sau stresul acut.

PATOGENEZA AVC-ului

Ischemia cerebrală focală acută determină o anumită secvență de modificări molecular-biochimice în substanța creierului care poate duce la tulburări tisulare care se termină cu moartea celulară (infarct cerebral). Natura modificărilor depinde de amploarea scăderii fluxului sanguin cerebral, de durata acestei scăderi, precum și de sensibilitatea substanței creierului la ischemie.

În mod normal, fluxul sanguin cerebral este de 50-55 ml de sânge la 100 g de substanță cerebrală pe minut. O scădere moderată a fluxului sanguin este însoțită de expresia selectivă a genelor și de o scădere a proceselor de sinteză a proteinelor. O scădere mai pronunțată a fluxului sanguin (până la 30 ml la 100 g/min) este însoțită de activarea glicolizei anaerobe și de dezvoltarea acidozei lactice.

Când fluxul sanguin cerebral scade la 20 ml la 100 g/min, se dezvoltă excitotoxicitatea glutamatului și crește conținutul de calciu intracelular, ceea ce declanșează mecanisme de deteriorare structurală a membranelor și a altor formațiuni intracelulare.

Cu ischemie semnificativă (până la 10 ml la 100 g/min), are loc depolarizarea anoxică a membranelor, moartea celulară are loc de obicei în 6-8 minute.

Pe lângă necroza celulară, moartea celulară are loc în centrul leziunilor ischemice prin apoptoză, pentru implementarea căreia există anumite mecanisme celulare, inclusiv mai multe niveluri de reglare intracelulară (în prezent sunt studiate activ).

Cu o scădere moderată a fluxului sanguin cerebral, se observă o creștere a gradului de extracție a oxigenului din sângele arterial și, prin urmare, nivelul obișnuit al consumului de oxigen în creier poate rămâne, în ciuda scăderii existente a perfuziei cerebrale, detectată prin metode de neuroimagistică.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că o scădere a fluxului sanguin cerebral poate fi de natură secundară și reflectă un necesar de energie redus al celulelor creierului cu o scădere primară a activității lor, în special, cu anumite efecte farmacologice și toxice asupra creierului.

Gradul de scădere a fluxului sanguin cerebral și durata acestuia, în combinație cu factorii care afectează sensibilitatea creierului la deteriorarea hipoxică, determină gradul de reversibilitate al modificărilor tisulare în fiecare etapă a procesului patologic. Zona de afectare ireversibilă se numește nucleul infarctului, zona de leziuni ischemice de natură reversibilă este desemnată prin termenul „penumbra” (penumbra ischemică). Un punct important este durata de viață a penumbrei, deoarece în timp, modificările reversibile devin ireversibile, adică zonele corespunzătoare ale penumbrei trec în miezul infarctului.

Poate exista și o zonă de oligemie, în care se menține un echilibru între nevoile tisulare și procesele care asigură aceste nevoi, în ciuda scăderii fluxului sanguin cerebral. Această zonă nu este clasificată ca penumbră, deoarece poate exista o perioadă nedeterminată de timp fără a trece în miezul infarctului.

TABLA CLINICĂ A AVC

Simptomele clinice ale accidentului vascular cerebral ischemic sunt variate și depind de localizarea și volumul leziunii cerebrale. Cea mai frecventă localizare a focarului infarctului cerebral este carotida (80-85%), mai rar - regiunea vertebral-bazilară (15-20%).

Infarcte în alimentarea cu sânge a arterei cerebrale medii

O caracteristică a alimentării cu sânge a arterei cerebrale medii este prezența unui sistem circulator colateral pronunțat. Când artera cerebrală medie proximală (segmentul M1) este oclusă, poate apărea un infarct subcortical, în timp ce zona corticală a aportului sanguin rămâne neafectată cu un flux sanguin suficient prin anastomozele meningeale. În absența acestor colaterale, se poate dezvolta un infarct extins în zona de alimentare cu sânge a arterei cerebrale medii.

Cu un atac de cord în zona de alimentare cu sânge a ramurilor superficiale ale arterei cerebrale medii, poate apărea acut deviația capului și a globilor oculari către emisfera afectată; dacă emisfera dominantă este deteriorată, pot apărea afazie totală și apraxia ideomotorie ipsilaterală. dezvolta. Când emisfera subdominantă este deteriorată, se dezvoltă neglijarea contralaterală a spațiului, anosognozie, aprosodie și disartrie.

Infarcte cerebrale în zona ramurilor superioare ale arterei cerebrale medii

manifestata clinic prin hemipareza contralaterala (in principal a membrelor superioare si fata) si hemianestezie contralaterala cu aceeasi localizare preferentiala in absenta defectelor de camp vizual. Cu leziuni extinse pot apărea abducția concomitentă a globilor oculari și fixarea privirii către emisfera afectată. Cu leziuni ale emisferei dominante se dezvoltă afazia motorie a lui Broca. Apraxia orală și apraxia ideomotoră a membrului ipsilateral sunt, de asemenea, frecvente.

Infarcturile emisferei subdominante duc la dezvoltarea neglijării unilaterale spațiale și a tulburărilor emoționale. Odată cu ocluzia ramurilor inferioare ale arterei cerebrale medii, se pot dezvolta tulburări motorii, agrafie senzorială și astereognoză. Se constată adesea defecte de câmp vizual: hemianopsie omonimă contralaterală sau (mai des) hemianopsie de cadran superior. Leziunile emisferei dominante duc la dezvoltarea afaziei Wernicke cu înțelegere afectată a vorbirii și repovestire și erori semantice parafazice. Un infarct în emisfera subdominantă duce la dezvoltarea neglijării contralaterale cu predominanță senzorială, anosognozie.

Un infarct în alimentarea cu sânge a arterelor striatocapsulare se caracterizează prin hemipareză severă (sau hemipareză și hemihipestezie) sau hemiplegie cu sau fără disartrie. În funcție de mărimea și localizarea leziunii, pareza se extinde în principal la nivelul feței și membrului superior sau pe întreaga jumătate contralaterală a corpului. În cazul infarctului striatocapsular extins, se pot dezvolta manifestări tipice de ocluzie a arterei cerebrale medii sau a ramurilor sale piale (de exemplu, afazie, neglijare și hemianopsie laterală omonimă).

Infarctul lacunar se caracterizează prin dezvoltarea în zona de alimentare cu sânge a uneia dintre arterele perforante unice (arterele striatocapsulare unice). Este posibilă dezvoltarea sindroamelor lacunare, în special hemipareză izolată, hemihipestezie, hemipareză ataxică sau hemipareză în combinație cu hemihipestezie. Prezența oricăror semne, chiar tranzitorii, de deficiență a funcțiilor corticale superioare (afazie, agnozie, hemianopsie etc.) ne permite să diferențiem în mod fiabil infarctele striatocapsulare și lacunare.

Infarcte în alimentarea cu sânge a arterei cerebrale anterioare

Infarcturile din aportul de sânge a arterei cerebrale anterioare sunt de 20 de ori mai puțin frecvente decât infarctele din aportul de sânge a arterei cerebrale medii.

Cea mai frecventă manifestare clinică sunt tulburările motorii; cu ocluzia ramurilor corticale, în majoritatea cazurilor, se dezvoltă deficite motorii la nivelul piciorului și întregului membru inferior și pareze mai puțin pronunțate ale membrului superior cu afectare extinsă a feței și limbii. Tulburările senzoriale sunt de obicei ușoare și uneori complet absente. Poate apărea și incontinența urinară.

Infarcte în alimentarea cu sânge a arterei cerebrale posterioare Când artera cerebrală posterioară este obturată, se dezvoltă infarcte ale părților occipitale și mediobazale ale lobului temporal. Cele mai frecvente simptome sunt defectele câmpului vizual (hemianopsia omonimă contralaterală). Pot fi prezente și fotopsie și halucinații vizuale, mai ales dacă este afectată emisfera subdominantă. Ocluzia segmentului proximal al arterei cerebrale posterioare (Pl) poate duce la dezvoltarea trunchiului cerebral și a infarctelor talamice, datorită faptului că aceste zone sunt furnizate de unele dintre ramurile arterei cerebrale posterioare (talamo-subtalamic, talamogeniculat și arterele coroidale posterioare).

Infarcte în fluxul de sânge vertebrobazilar

Ocluzia unei singure ramuri perforante a arterei bazilare are ca rezultat un infarct limitat al trunchiului cerebral, în special în puț și mezencefal. Infarctele de trunchi cerebral sunt însoțite de simptome de leziuni ale CN pe partea ipsilaterală și tulburări motorii sau senzoriale pe partea opusă a corpului (așa-numitele sindroame de leziune alternantă a trunchiului cerebral). Ocluzia arterei vertebrale sau a principalelor sale ramuri penetrante care decurg din părțile distale poate duce la dezvoltarea sindromului medular lateral (sindrom Wallenberg).

Aportul de sânge în regiunea medulară laterală este, de asemenea, variabil și poate fi asigurat de mici ramuri ale arterelor cerebeloase posterioare inferioare, cerebeloase anterioare inferioare și bazilare.

DIAGNOSTICUL AVC

Anamneză

Atunci când colectați o anamneză a bolii, este necesar să aflați exact când a început accidentul cerebrovascular, precum și viteza și succesiunea de apariție a anumitor simptome. O importanță deosebită este acordată dinamicii simptomelor generale cerebrale (deteriorarea nivelului de conștiență, vărsături, convulsii generalizate) și focale (motorii, de vorbire, tulburări senzoriale). Un accident vascular cerebral este de obicei caracterizat prin debutul brusc al simptomelor neurologice; simptomele focale pot fi decisive pentru diagnosticul accidentului vascular cerebral acut.

La colectarea unui istoric de viață, este necesar să se identifice posibili factori de risc pentru accident vascular cerebral - hipertensiune arterială, diabet zaharat, fibrilație atrială și alte tulburări ale ritmului cardiac, ateroscleroză, boli vasculare anterioare (de exemplu, infarct miocardic, accident vascular cerebral acut), hipercolesterolemie, fumatul etc. Este, de asemenea, necesar să se afle istoricul ereditar al patologiei vasculare în rândul rudelor pacientului.

Examinare fizică

Examinarea fizică a unui pacient cu accident vascular cerebral acut se efectuează conform regulilor general acceptate pentru sistemele de organe (respirator, cardiovascular, digestiv, urinar etc.). La evaluarea stării neurologice, se notează prezența și severitatea simptomelor cerebrale (deteriorarea nivelului de conștiență, dureri de cap, greață, vărsături, convulsii generalizate), simptome meningeale și simptome neurologice focale. Pentru identificarea acestuia din urmă, este necesară o evaluare consecventă a funcțiilor CN, sistemul motor, sferele sensibile și coordonatoare, sistemul autonom și funcțiile mentale superioare.

Evaluarea cantitativă a severității deficitului neurologic la pacienții cu AVC este posibilă utilizând scale de punctare specializate, precum National Institutes of Health Stroke Scale (NIH Stroke Scale), scala scandinavă etc. Se evaluează gradul de recuperare funcțională a pacienților cu AVC. folosind indicele Barthel, scala Rankin modificată, rezultatele Glasgow.

Cercetare de laborator

Pacienții cu AVC trebuie să fie supuși unui test clinic de sânge (inclusiv număr de trombocite), analize biochimice (glucoză, creatinina, uree, bilirubină, proteine ​​totale, electroliți, CPK), coagulogramă (conținut de fibrinogen, timp de tromboplastină parțială activată, raport internațional normalizat), general Analiza urinei.

Studii instrumentale

Baza diagnosticului instrumental pentru accident vascular cerebral sunt metodele de neuroimagistică, în special CT și RMN. Aceste metode sunt utilizate pentru diagnosticul diferențial între accident vascular cerebral și alte forme de patologie intracraniană, pentru a clarifica natura accidentului vascular cerebral (ischemic sau hemoragic) și pentru a monitoriza natura modificărilor tisulare din zona afectată în timpul tratamentului accidentului vascular cerebral.

În perioada acută a infarctului cerebral, tipul dominant de modificări tisulare în zona leziunii ischemice este edemul citotoxic, care este de obicei însoțit de edem vasogenic atunci când microvascularizația este deteriorată. Pe imaginile CT, zona infarctului cerebral în prima săptămână a bolii apare ca o zonă uniform hipodensă, care are de obicei un efect volumetric moderat asupra structurilor creierului din jur. În cele mai multe cazuri, această zonă corespunde unui bazin vascular specific și are o formă de pană, cu baza orientată spre exterior. Zona de infarct cerebral începe să fie vizualizată pe imagini CT, de obicei la 10-14 ore după debutul bolii.

Cel mai precoce semn CT de afectare ischemică în sistemul arterei cerebrale medii este absența vizualizării nucleului lenticular sau a cortexului insular din cauza dezvoltării edemului cerebral citotoxic în zona afectată. În cazul infarctelor cerebrale emisferice mari, în primele ore ale unui accident vascular cerebral, chiar înainte de apariția unor modificări hipodense în materia creierului, este posibil să se detecteze un efect volumetric local sub forma îngustării șanțurilor corticale din zona afectată și a unei lipsa contrastului dintre substanța cenușie și cea albă. În unele cazuri de accident vascular cerebral ischemic, modificările precoce relevă hiperdensitatea secțiunilor arterei cerebrale medii, mai rar, posterioare pe partea afectată, ceea ce indică prezența trombozei sau emboliei acestor vase. De asemenea, CT poate detecta diverse modificări vasculare care pot provoca leziuni ischemice ale creierului: calcificări în plăcile aterosclerotice din pereții arterelor, tortuozitatea și dilatarea vaselor de sânge, în special dolicoectazie a vaselor sistemului vertebrobazilar, malformații vasculare cerebrale.

Începând de la sfârșitul primei săptămâni, se observă o creștere a densității la o stare izodensă și uneori la o stare ușor hiperdensă în substanța cenușie din zona leziunilor ischemice, care este asociată cu dezvoltarea neovasogenezei și restabilirea sângelui. curgere. Acest fenomen dă un „efect de aburire”, ceea ce face dificilă identificarea limitelor adevărate ale zonei de afectare ischemică în perioada subacută a infarctului cerebral. Dar, datorită dezvoltării neovasogenezei în această perioadă, se observă acumularea unui agent de contrast în substanța cenușie a zonei afectate (așa-numitul tip de îmbunătățire a contrastului gyral), ceea ce face posibilă determinarea cu precizie a limitelor infarctului cerebral. . În a 2-a săptămână de infarct cerebral, efectul pozitiv al efectului volumetric regresează de obicei, iar ulterior începe să apară efectul pierderii substanței cerebrale. După 1,5-2 luni, imaginile CT relevă modificări hipodense corespunzătoare unui chist post-infarct în curs de dezvoltare.

CT relevă în mod clar transformarea hemoragică în zona leziunii ischemice acute prin tipul de saturație a sângelui a substanței creierului sau sub formă de formare a hematomului. În consecință, în zonele de transformare hemoragică se observă modificări hiperdense moderate sau pronunțate. Modificările IRM în infarctul cerebral apar mai devreme decât modificările CT. Pe imaginile ponderate T2, o creștere a semnalului în timpul infarctului cerebral este în general observată cu câteva ore mai devreme decât modificările hipodense pe imaginile CT, ceea ce este asociat cu sensibilitatea ridicată a imaginilor ponderate T2 la o creștere a conținutului de apă din creier. Pe imaginile ponderate TI, scăderea semnalului în zona infarctului cerebral este moderată și nu este foarte informativă pentru diagnostic. Dar pentru transformarea hemoragică, o creștere a semnalului pe imaginile ponderate T I, asociată cu apariția methemoglobinei în spațiul extracelular, este principalul criteriu de diagnostic.

Acest semn începe să apară la 5-7 zile de la dezvoltarea transformării hemoragice și persistă câteva săptămâni, când semnele CT ale acestei complicații a infarctului cerebral au regresat deja. Odată cu modificarea intensității semnalului pe imaginile RM în timpul unui infarct cerebral, apare și crește un efect volumetric, manifestat printr-o netezire a modelului de sulci și circumvoluții ale creierului, comprimarea spațiilor lichidului cefalorahidian extern și intern. Aceste modificări sunt detectate mai precis prin RMN comparativ cu CT datorită capacității de a obține imagini în diferite proiecții.

În procesul de organizare a unui infarct cerebral, în zona afectată se observă 2 tipuri principale de modificări tisulare - formarea cavităților chistice umplute cu lichid asemănător lichidului (transformare chistică) și proliferarea gliei (transformarea glială). Diferențierea acestor tipuri de modificări tisulare este dificilă atât pe imaginile CT, cât și pe imaginile convenționale ponderate T2 și T1, deoarece în zonele de transformare glială și conținutul total de apă este crescut, deși într-o măsură mai mică decât în ​​chisturile post-infarct.

În imaginile obținute folosind un mod cu suprimare a semnalului de apă liberă (Fluid Attenuated Inversion Recovery - FLAIR), zonele de transformare glială au un semnal ridicat, deoarece apa din celulele gliale este legată; În schimb, chisturile post-infarct vor fi hipointense deoarece conțin în mare parte apă liberă. Utilizarea acestui mod face posibilă determinarea raportului dintre cele 2 tipuri indicate de modificări tisulare în zona infarctului cerebral cronic și, în consecință, studierea influenței diferiților factori asupra acestora, inclusiv efectele terapeutice.

Utilizarea angiografiei CT sau RM face posibilă identificarea ocluziilor și stenozelor vaselor cerebrale și extracerebrale în accidentul vascular cerebral ischemic, precum și evaluarea variațiilor structurale ale cercului lui Willis și ale altor structuri vasculare.

În ultimii ani, în practica clinică au fost introduse metode de evaluare a fluxului sanguin cerebral bazate nu numai pe CT, ci și pe tehnologiile MP. Ambele metode se bazează pe injectarea în bolus a unui agent de contrast adecvat și permit obținerea de perfuzie CT și imagini RMN ponderate de diverși parametri ai perfuziei cerebrale (debitul sanguin cerebral regional relativ, timpul de tranzit sanguin, volumul sanguin în substanța cerebrală). Aceste metode fac posibilă identificarea zonelor de hipoperfuzie cerebrală, care este foarte importantă în accidentele cerebrovasculare acute.

Un mod nou și eficient pentru leziunile vasculare ale creierului este modul de examinare RMN, care permite obținerea de imagini ponderate în difuzie. Dezvoltarea edemului citotoxic în afectarea ischemică acută a creierului este însoțită de tranziția moleculelor de apă din spațiul extracelular în spațiul intracelular, ceea ce duce la o scădere a ratei de difuzie a acestora. Acest lucru apare pe imaginile RMN ponderate cu difuzie ca semnal crescut.

Astfel de modificări hiperintense indică de obicei dezvoltarea unei leziuni structurale ireversibile a substanței creierului și apar în zona de infarct deja în primele minute ale dezvoltării sale.

Utilizarea imaginilor RM ponderate prin difuzie și perfuzie ne permite să rezolvăm probleme de diagnostic care nu pot fi rezolvate prin alte metode CT și RMN. Imaginile de perfuzie RM relevă zone de hipoperfuzie cerebrală. Comparație de prevalență

Aceste modificări cu dimensiunea zonelor hiperintense pe imaginile ponderate prin difuzie fac posibilă diferențierea zonei de leziuni ischemice ireversibile a substanței cerebrale de penumbră - o zonă de hipoperfuzie cu modificări tisulare potențial reversibile.

Nivelul actual de dezvoltare a metodelor de diagnostic CT și RMN face posibilă rezolvarea cu succes a majorității problemelor de diagnostic în accidentele cerebrovasculare acute. Utilizarea unora dintre ele în dinamică face posibilă monitorizarea evoluției modificărilor tisulare în zona leziunilor ischemice, ceea ce deschide noi oportunități pentru alegerea celor mai adecvate metode de intervenție terapeutică și monitorizarea eficacității noilor metode de tratare. accidente cerebrovasculare acute.

RMN-ul servește drept metoda cea mai informativă pentru diagnosticul intravital al infarctului cerebral; vizualizarea ischemiei cerebrale focale acute este posibilă în câteva minute de la debutul acesteia (folosind secvențe ponderate prin difuzie și perfuzie). Limitările RMN includ timpul mai lung și costul mai mare al studiului, incapacitatea de a studia pacienții cu corpuri metalice în cavitatea craniană și stimulatoare cardiace. În prezent, standardul general acceptat în studiul pacienților cu patologie neurologică acută vasculară este utilizarea de preferat a CT în prima zi a bolii în scopul diagnosticului diferențial între leziunile ischemice și accidentul vascular cerebral hemoragic, deoarece în acest moment detectarea hemoragiilor. cu CT este mai mare decât cu RMN, cu excepția cazurilor de utilizare a modurilor speciale de cercetare pe tomografele MR cu câmp înalt.

Diagnostic diferentiat

AVC-ul ischemic trebuie diferențiat în primul rând de hemoragiile intracerebrale. Studiile de neuroimagistică – CT sau RMN – joacă un rol decisiv. De asemenea, uneori este nevoie de diagnostic diferențial cu următoarele afecțiuni și boli: TCE;

Encefalopatie metabolică sau toxică (hipo- sau hiperglicemie, encefalopatie hepatică, intoxicații cu alcool);

Crize epileptice (paralizia Todd sau criză non-convulsivă);

Encefalopatie hipertensivă acută;

Tumoare pe creier;

Leziuni infecțioase ale creierului (encefalită, abces);

Scleroza multiplă etc.

TRATAMENTUL AVC

Obiectivele tratamentului

Principalele obiective ale măsurilor de tratament în curs (medicale, chirurgicale, de reabilitare) sunt refacerea funcțiilor neurologice afectate, prevenirea și controlul complicațiilor, prevenirea secundară a accidentelor cerebrovasculare recurente.

Indicații pentru spitalizare

Toți pacienții cu suspiciune de accident cerebrovascular acut trebuie internați în secții specializate pentru tratamentul pacienților cu AVC; cei cu o durată a bolii mai mică de 6 ore trebuie internați în secția de terapie intensivă (unitatea de terapie neurointensivă) a acestor secții. Transportul se efectuează pe o targă cu capul ridicat la 300.

Restricții relative pentru spitalizare:

Comă terminală;
antecedente de demență cu handicap grav înainte de apariția accidentului vascular cerebral;
stadiul terminal al cancerului.

Tratament non-medicament

Tratamentul non-medicamental al pacienților cu AVC include măsuri de îngrijire a pacientului, evaluarea și corectarea funcției de deglutiție, prevenirea și tratamentul complicațiilor infecțioase (escare, pneumonie, infecții ale tractului urinar etc.).

Tratament medicamentos

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic este cel mai eficient într-un departament vascular specializat, cu o abordare multidisciplinară coordonată a tratamentului pacientului. În structura unui spital care are o secție specializată pentru tratarea pacienților cu AVC, este necesar să existe o secție (unitate) de terapie intensivă cu capacitatea de a efectua CT, ECG și radiografie toracică, analize clinice și biochimice de sânge și studii vasculare cu ultrasunete non-stop.

Cel mai eficient tratament este inițiat în primele 3-6 ore după apariția primelor semne de accident vascular cerebral (perioada „fereastră terapeutică”).

Terapia de bază pentru accident vascular cerebral are ca scop corectarea funcțiilor vitale și menținerea homeostaziei. Include monitorizarea indicatorilor fiziologici de bază (tensiunea arterială, frecvența cardiacă, ECG, frecvența respiratorie, saturația hemoglobinei în oxigen în sângele arterial, temperatura corpului, glicemia) în primele cel puțin 48 de ore de la debutul accidentului vascular cerebral, indiferent de severitatea starea pacientului, precum si corectarea si mentinerea hemodinamicii, respiratiei, metabolismului hidro-electrolitic si metabolismului glucozei, corectarea edemului cerebral si cresterea presiunii intracraniene, suport nutritional adecvat, prevenirea si controlul complicatiilor.

În prima săptămână a unui accident vascular cerebral, precum și atunci când starea pacientului se înrăutățește din cauza creșterii edemului cerebral sau a evoluției progresive a unui accident vascular cerebral aterotrombotic, o scădere de rutină a tensiunii arteriale este inacceptabilă. Tensiunea arterială optimă pentru pacienţii care suferă de hipertensiune arterială va fi de 1 70 - 1 90/80-90 mm Hg, iar pentru pacienţii fără antecedente de hipertensiune arterială - 150 - 1 70/80-90 mm Hg.

Excepție fac cazurile de terapie trombolitică, o combinație de accident vascular cerebral cu alte boli somatice care necesită o scădere a tensiunii arteriale, care în aceste situații se menține la un nivel mai scăzut. Când starea neurologică este stabilizată, este posibilă o scădere treptată și atentă a tensiunii arteriale până la valori care depășesc valorile obișnuite pentru pacient cu 15-20%.

Dacă este necesară scăderea tensiunii arteriale, trebuie evitată o scădere bruscă a hemodinamicii și, prin urmare, administrarea sublinguală a nifedipinei este inacceptabilă, iar administrarea intravenoasă în bolus a medicamentelor antihipertensive trebuie limitată. Trebuie acordată preferință formelor cu acțiune prelungită de medicamente antihipertensive.

Este necesar să se depună eforturi pentru a menține normovolemia cu o compoziție echilibrată de electroliți a plasmei sanguine. În prezența edemului cerebral, este posibil să se mențină un echilibru hidric negativ, dar numai dacă acest lucru nu duce la scăderea tensiunii arteriale.

Principala soluție perfuzabilă pentru tratamentul pacienților cu AVC este soluția de clorură de sodiu 0,9%. Soluțiile hipoosmolale (soluție de clorură de sodiu 0,45%, soluție de glucoză 5%) sunt contraindicate din cauza riscului de creștere a edemului cerebral. Utilizarea de rutină a soluțiilor care conțin glucoză este, de asemenea, inadecvată din cauza riscului de hiperglicemie.

Dezvoltarea atât a stărilor hipoglicemice, cât și a celor hiperglicemice la pacienții cu AVC este extrem de nefavorabilă. Indicația absolută pentru prescrierea insulinei cu acțiune scurtă este considerată a fi un nivel al glucozei din sânge de 10 mmol/L sau mai mult. Cu toate acestea, un nivel al glicemiei de 6,1 mmol/l este deja considerat un factor de prognostic nefavorabil, indiferent de prezența sau absența unui istoric de diabet zaharat.

Pacienții care suferă de diabet zaharat trebuie trecuți la injecții subcutanate cu insulină cu acțiune scurtă. Sub rezerva controlului glicemic adecvat, o excepție pot fi pacienții cu conștiență clară, fără tulburări afazice și tulburări de deglutiție, care pot continua să ia medicamente pentru scăderea glicemiei și/sau insuline conform regimurilor lor obișnuite.

În primele 48 de ore, toți pacienții cu AVC necesită determinarea transcutanată continuă sau periodică a saturației de oxigen a hemoglobinei în sângele arterial. Indicațiile pentru măsurarea ulterioară a acestui indicator și a altor indicatori ai stării de oxigen sunt determinate individual; ele depind de prezența simptomelor cerebrale generale, permeabilitatea căilor respiratorii, tulburările de schimb de gaze în plămâni și starea funcției de transport de gaze a sângelui.

Utilizarea de rutină a oxigenoterapiei normo- sau hiperbară la pacienții cu AVC nu este indicată. Cu toate acestea, atunci când saturația hemoglobinei cu oxigen în sângele arterial este mai mică de 920/0, este necesară oxigenoterapia (debitul inițial de alimentare cu oxigen este de 2-4 l/min). În paralel cu aceasta, este necesar să se ia sânge arterial pentru a determina compoziția gazului și starea acido-bazică, precum și pentru a căuta cauzele desaturației. Odată cu o scădere treptată a saturației hemoglobinei cu oxigen în sângele arterial, este mai indicat să nu așteptați valorile maxime admise, ci să începeți imediat căutarea cauzelor creșterii desaturației.

Toți pacienții cu un nivel scăzut de conștiență (8 puncte sau mai puțin pe Scala de Comă Glasgow) sunt indicați pentru intubație traheală. În plus, intubația este indicată pentru aspirație sau un risc ridicat de aspirație cu vărsături incontrolabile și sindrom bulbar sau pseudobulbar sever. Decizia privind necesitatea IBL se ia pe baza principiilor generale de resuscitare. Prognosticul pentru pacienții cu AVC supuși intubației nu este întotdeauna prost.

O scădere a temperaturii corpului este indicată atunci când hipertermia se dezvoltă peste 37,5 C. Este deosebit de strict necesar să se controleze și să corecteze temperatura corpului la pacienții cu tulburări de conștiență, deoarece hipertermia crește dimensiunea infarctului și afectează negativ rezultatul clinic. Este posibil să se utilizeze AINS (de exemplu, paracetamol), precum și metode fizice de reducere a temperaturii (gheață pe vasele mari și zona ficatului, înfășurarea într-o cearșaf rece, frecarea cu alcool, utilizarea instalațiilor speciale etc.)

În ciuda efectului semnificativ al hipertermiei asupra evoluției și rezultatului accidentului vascular cerebral, administrarea profilactică de medicamente antibacteriene, antifungice și antivirale este inacceptabilă. Utilizarea nerezonabilă a antibioticelor duce la suprimarea creșterii microorganismelor sensibile la acestea și, în consecință, la proliferarea celor rezistente. Apariția unei leziuni de organ infecțios în aceste condiții duce la ineficacitatea naturală a medicamentelor antibacteriene administrate profilactic și dictează alegerea altor antibiotice, de obicei mai scumpe.

Toți pacienții cu un nivel redus de veghe, prezența semnelor clinice (simptomul Mondonesi, semn de spondilită anchilozantă zigomatică) sau neuroimagistice de edem cerebral și/sau presiune intracraniană crescută ar trebui să fie în pat cu capul ridicat la 30° (fără a flexa gât!). La această categorie de pacienți, convulsii epileptice, tusea, agitația motorie și durerea trebuie excluse sau minimizate. Administrarea de solutii hipoosmolale este contraindicata!

Atunci când apar și/sau cresc semne de afectare a conștienței ca urmare a dezvoltării leziunii primare sau secundare a trunchiului cerebral, este indicată administrarea de medicamente osmotice (pentru alte cauze de afectare a conștienței, este necesar în primul rând depistarea și eliminarea acută). boli si sindroame somatice).

Manitolul se administrează în doză de 0,5-1,0 g/kg la fiecare 3-6 ore sau glicerol 10% 250 ml la fiecare 6 ore intravenos rapid. La prescrierea acestor medicamente, este necesar controlul osmolalității plasmatice. Administrarea de diuretice osmotice la osmolalitate ce depăşeşte 320 mOsmol/kg produce un efect imprevizibil.

Ca decongestionant, este posibil să se utilizeze soluție de clorură de sodiu 3%, 100 ml de 5 ori pe zi. Pentru a crește presiunea oncotică, puteți utiliza o soluție de albumină (se preferă o soluție de 20%). Administrarea decongestionantelor nu trebuie să fie profilactică sau planificată. Prescrierea acestor medicamente implică întotdeauna o deteriorare a stării pacientului și necesită o atentă supraveghere clinică, de monitorizare și de laborator.

Alimentarea precoce și adecvată a pacienților, precum și refacerea pierderilor de apă-electroliți, este o sarcină obligatorie și zilnică a terapiei de bază, indiferent de localizarea pacientului (unitate de resuscitare, secție de terapie intensivă sau secție neurologică). Dezvoltarea anumitor tulburări de deglutiție, precum și afectarea conștienței, sunt indicații pentru hrănirea enterală imediată prin tub. Calculul dozelor necesare de nutrienți se efectuează ținând cont de pierderile fiziologice și de nevoile metabolice ale organismului, mai ales că odată cu dezvoltarea ischemiei, apare sindromul de hipercatabolism-hipermetabolism.

Insuficiența amestecurilor echilibrate enteral necesită administrarea suplimentară de nutriție parenterală. În toate cazurile de accident vascular cerebral, o măsură atât de simplă și de rutină precum hrănirea adecvată a pacienților evită multe complicații și afectează în cele din urmă rezultatul bolii.

Cele mai frecvente complicații ale accidentului vascular cerebral sunt pneumonia, infecțiile urologice, tromboza venoasă profundă a piciorului și embolia pulmonară. Cu toate acestea, cele mai eficiente măsuri de prevenire a acestor complicații sunt foarte simple.

S-a dovedit acum că marea majoritate a pneumoniilor în timpul accidentului vascular cerebral apare ca urmare a anumitor tulburări de deglutiție și microaspirații.

Prin urmare, testarea și depistarea precoce a tulburărilor de deglutiție este o prioritate. Pacienții care au dificultăți la înghițire nu trebuie să ia lichide pe cale orală; trebuie să se administreze agenți de îngroșare pentru a facilita înghițirea.

Pentru orice administrare de alimente sau medicamente (indiferent de calea de administrare - pe cale orală sau printr-un tub), pacientul trebuie să fie în poziție semișezând timp de 30 de minute după hrănire. Igienizarea cavității bucale se efectuează după fiecare masă.

Cateterizarea vezicii urinare se efectuează strict conform indicațiilor, cu respectarea regulilor de asepsie, deoarece majoritatea infecțiilor urinare dobândite în spital sunt asociate cu utilizarea cateterelor permanente. Urina este colectată într-o pungă sterilă pentru urină. Dacă trecerea urinei prin cateter este întreruptă, spălarea acesteia este inacceptabilă, deoarece aceasta contribuie la dezvoltarea unei infecții ascendente. În acest caz, cateterul trebuie înlocuit.

Pentru a preveni tromboza venelor profunde ale piciorului, toți pacienții sunt sfătuiți să poarte ciorapi compresivi până când funcțiile motorii afectate sunt complet restabilite. Pentru a preveni tromboza venoasă profundă a piciorului și embolia pulmonară, se folosesc și anticoagulante directe. Trebuie să se acorde preferință heparinelor cu greutate moleculară mică (Fraxiparină sau nadroparină de calciu - prevenirea complicațiilor tromboembolice: în timpul intervențiilor chirurgicale și ortopedice generale, la pacienții cu risc crescut de formare de trombi (insuficiență respiratorie și/sau cardiacă acută în secția de terapie intensivă, angină instabilă, infarct miocardic fără val Q; tratamentul tromboembolismului; prevenirea coagulării sângelui în timpul hemodializei. Formă de eliberare: 0,3, 0,4, 0,6, 0,8 sau 1,0 ml de medicament într-o seringă de sticlă de unică folosință cu o carcasă de protecție, un vârf cu un ac din oțel inoxidabil, închis cu un capac; 2 sau 10 seringi într-o cutie de carton) datorită biodisponibilității lor mai bune, frecvenței mai mici de administrare, previzibilității efectelor și lipsei de necesitate a unui control strict de laborator la marea majoritate a pacienților.

Tratamentul specific pentru accidentul vascular cerebral ischemic constă în reperfuzie (trombolitică, antiplachetă, anticoagulantă) și terapie neuroprotectoare.

În prezent, medicamentele fibrinolitice de prima generație [de exemplu, streptokinaza, fibrinolizina (umană)] nu sunt utilizate pentru tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic, deoarece toate studiile care utilizează aceste medicamente au arătat o incidență mare a complicațiilor hemoragice, ceea ce duce la rate semnificativ mai mari ale mortalității în comparație cu pacienții. primind placebo.

Pentru terapia trombolitică sistemică pentru accidentul vascular cerebral ischemic, se utilizează în prezent alteplază, care este indicată în primele 3 ore de la debutul accidentului vascular cerebral la pacienții cu vârsta cuprinsă între 18 și 80 de ani.

Contraindicațiile trombolizei sistemice cu alteplază sunt următoarele:

Începerea tardivă a tratamentului (la mai mult de 3 ore de la debutul primelor simptome de accident vascular cerebral);

Semne de hemoragie intracraniană și dimensiunea unei leziuni hipodense de mai mult de o treime din bazinul arterei cerebrale medii pe CT;

Deficit neurologic minor sau ameliorare clinică semnificativă înainte de începerea trombolizei, precum și accident vascular cerebral sever;

Tensiunea arterială sistolică este mai mare de 185 mm Hg. și/sau diastolică peste 105 mm Hg.

Pentru tromboliza sistemică, alteplaza se administrează în doză de 0,9 mg/kg (doza maximă - 90 mg), 10% din doza totală se administrează în bolus intravenos timp de 1 minut, restul. doza - picurare intravenoasă peste 1 oră.

Terapia trombolitică intra-arterială, efectuată sub controlul angiografiei cu raze X, face posibilă reducerea dozei de trombolitic și, prin urmare, reducerea numărului de complicații hemoragice. Un alt avantaj incontestabil al trombolizei intra-arteriale este posibilitatea utilizării acesteia într-o „fereastră terapeutică” de 6 ore.

Una dintre zonele promițătoare ale recanalizării este îndepărtarea chirurgicală a trombului (extracția sau excizia endovasculară).

Dacă tromboliza nu este posibilă după un studiu de neuroimagistică, pacienților cu accident vascular cerebral ischemic li se prescrie acid acetilsalicilic în doză zilnică de 100-300 mg cât mai devreme posibil. Administrarea precoce a medicamentului reduce incidența accidentelor vasculare cerebrale recurente cu 30% și mortalitatea la 14 zile cu 11%.

Efectul pozitiv al anticoagulantelor directe la pacienții cu AVC nu a fost încă dovedit. În acest sens, preparatele cu heparină nu sunt utilizate ca tratament standard pentru pacienții cu toate tipurile patogenetice de accident vascular cerebral. Totuși, au fost identificate situații în care prescrierea medicamentelor cu heparină este considerată justificată: evoluție progresivă a AVC aterotrombotic sau atacuri ischemice tranzitorii recurente, AVC cardioembolic, disecția simptomatică a arterelor extracraniene, tromboza sinusurilor venoase, deficitul de proteine ​​C și S.

Când se utilizează heparine, este necesar să se întrerupă administrarea de agenți antiplachetari, să se controleze timpul de tromboplastină parțială activată (strict necesar la administrarea heparinei intravenoase) și un control mai strict asupra hemodinamicii. Datorită efectelor dependente de antitrombină III ale heparinei nefracționate, atunci când este prescrisă, trebuie determinată activitatea antitrombinei III și, dacă este necesar, trebuie administrați plasmă proaspătă congelată sau alți donatori de antitrombină III.

Utilizarea hemodiluției izo- sau hipervolemice nu a fost, de asemenea, confirmată în studiile randomizate. Trebuie avut în vedere faptul că valoarea hematocritului ar trebui să se încadreze în valorile normale general acceptate, deoarece depășirea acestora din urmă perturbă reologia sângelui și favorizează formarea de trombi.

Neuroprotecția poate deveni una dintre domeniile cu cea mai mare prioritate de terapie, deoarece utilizarea lor timpurie este posibilă deja în stadiul prespitalicesc, înainte ca natura tulburărilor circulatorii cerebrale să fie clarificată.

Utilizarea neuroprotectorilor poate crește proporția de atacuri ischemice tranzitorii și accidente vasculare cerebrale „mici” în rândul accidentelor cerebrovasculare ischemice acute, poate reduce semnificativ dimensiunea infarctului cerebral, poate prelungi perioada „ferestrei terapeutice” (extinderea posibilităților de terapie trombolitică) și protejează împotriva daunelor de reperfuzie.

Unul dintre mijloacele de neuroprotecție primară, care blochează canalele dependente de NMDA într-o manieră dependentă de tensiune, este ionii de magneziu. Potrivit unui studiu internațional, utilizarea sulfatului de magneziu în doză de 65 mmol/zi poate crește semnificativ proporția de pacienți cu recuperare neurologică bună și poate reduce incidența rezultatelor adverse în accidentul vascular cerebral ischemic. Neurotransmițătorul inhibitor natural este aminoacidul glicina, care are activitate metabolică, capacitatea de a lega aldehide și cetone și de a reduce severitatea efectelor stresului oxidativ.

Un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo a arătat că utilizarea sublinguală a 1,0-2,0 g de glicină pe zi în primele zile de accident vascular cerebral oferă protecție anti-ischemică a creierului la pacienții cu localizare și severitate diferită a leziunilor vasculare. un efect pozitiv asupra rezultatului clinic al bolii și contribuie semnificativ la o regresie mai completă a deficitului neurologic focal, oferă o reducere semnificativă statistic a mortalității la 30 de zile.

Un domeniu important al terapiei neuroprotective este utilizarea medicamentelor cu proprietăți neurotrofice și neuromodulatoare. Neuropeptidele cu greutate moleculară mică pătrund liber în bariera hemato-encefalică și au un efect multifațet asupra sistemului nervos central, care este însoțit de o eficiență ridicată și un focus pronunțat de acțiune, cu condiția ca concentrația lor în organism să fie foarte scăzută. Rezultatele unui studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo al Semax (un analog sintetic al hormonului adrenocorticotrop) au arătat că medicamentul (la o doză de 12-18 mcg/kg pe zi timp de 5 zile) are efecte pozitive asupra cursul bolii, ducând la o scădere semnificativă a mortalității la 30 de zile, la îmbunătățirea rezultatului clinic și la recuperarea funcțională a pacienților.

Unul dintre cele mai cunoscute medicamente din seria neurotrofice este Cerebrolysin, un hidrolizat proteic dintr-un extract din creierul porcilor.

Într-un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo al Cerebrolysin pentru accidentul vascular cerebral ischemic, care a inclus 148 de pacienți, s-a constatat că atunci când se utilizează doze mari (50 ml) de medicament, a fost observată o regresie semnificativ mai completă a tulburărilor motorii. a 21-a zi și după 3 luni de la debutul bolilor, precum și îmbunătățirea funcțiilor cognitive, ceea ce contribuie la un grad semnificativ mai complet de recuperare funcțională.

Un studiu similar controlat cu placebo a demonstrat eficacitatea semnificativă a medicamentului polipeptidic domestic Cortexin, un extract hidrolizat din cortexul cerebral al vițeilor și porcilor tineri. Cortexinul se administrează intramuscular la 10 mg de două ori pe zi timp de 10 zile. Efectul maxim se observă în a l l-a zi de tratament: tulburările cognitive și motorii, în special cele asociate cu ischemia structurilor corticale ale creierului, regresează clar.

Sucinatul de etilmetilhidroxipiridină (Mexidol) poate fi utilizat ca antioxidant antihipoxic cu efect neuroprotector pronunțat. Ca urmare a unui studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, s-a identificat o recuperare accelerată a funcțiilor afectate și o mai bună recuperare funcțională a pacienților atunci când medicamentul a fost prescris în doză de 300 mg începând din primele 6-12 ore de la debutul primelor simptome de accident vascular cerebral comparativ cu placebo.

Nootropicele (derivați GABA) și derivații de colină (alfosceratul de colină) îmbunătățesc procesele regenerative și reparatorii, ajutând la restabilirea funcțiilor afectate.

Se știe că creierul și măduva spinării nu au o proprietate de depozitare, iar oprirea fluxului sanguin, adică livrarea materialelor energetice, în 5-8 minute duce la moartea neuronilor. prin urmare, introducerea medicamentelor neuroprotectoare este necesară din primele minute până la ore de accident vascular cerebral al oricărei patogeneze. Este indicat să nu se administreze simultan, ci secvenţial medicamente cu diferite mecanisme de acţiune neuroprotectoare.

Astfel, introducerea unor abordări moderne integrate în tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic (o combinație de reperfuzie și neuroprotecție, precum și reabilitare precoce pe fondul unei terapii de bază dovedite) ne permite să obținem un succes semnificativ în tratamentul unor astfel de pacienți.

Interventie chirurgicala

Scopul decompresiei chirurgicale pentru infarctele cerebrale mari este reducerea presiunii intracraniene, creșterea presiunii de perfuzie și păstrarea fluxului sanguin cerebral. Într-o serie de observații prospective, tratamentul chirurgical de decompresie pentru infarctul emisferic malign mare a redus mortalitatea de la 80 la 30%, fără a crește numărul supraviețuitorilor cu dizabilități severe. În cazul infarctului cerebelos cu dezvoltarea hidrocefaliei, ventriculostomia și decompresia devin operațiile de elecție. Ca și în cazul infarctului supratentorial mare, intervenția chirurgicală trebuie efectuată înainte de apariția simptomelor de hernie a trunchiului cerebral.

INDICAȚII PENTRU CONSULTAREA CU ALȚI SPECIALISTI

Este necesară o abordare multidisciplinară a managementului unui pacient cu AVC, cu coordonarea eforturilor nu numai a neurologilor, ci și a specialiștilor din alte domenii. Toți pacienții cu AVC trebuie examinați de un terapeut (cardiolog), în regim de urgență - dacă se suspectează o patologie cardiacă acută. Este de asemenea necesar un consult la un oftalmolog (examenul fundului de ochi). Dacă stenoza arterelor principale ale capului este detectată mai mult de 60%, este indicată o consultație cu un chirurg vascular pentru a decide dacă se efectuează endarterectomia carotidiană sau stentarea arterelor carotide. În caz de infarct cerebral hemisferic extins sau infarct cerebelos, este necesară consultarea unui neurochirurg pentru a decide operația de decompresie.

DURATA APROXIMADĂ A HANDICAPULUI

Durata tratamentului internat pentru un pacient cu un atac ischemic tranzitoriu este de până la 7 zile, cu un accident vascular cerebral ischemic fără afectarea funcțiilor vitale - 21 de zile, cu afectarea funcțiilor vitale - 30 de zile. Durata certificatului de invaliditate temporară este de până la 30 de zile de la debutul bolii.

URMARE

Pentru pacienții care au suferit un accident vascular cerebral tranzitoriu sau un accident vascular cerebral, trebuie elaborat un plan individual de prevenire secundară, luând în considerare factorii de risc existenți, precum și un program de măsuri de reabilitare. După externarea din spital, pacientul trebuie monitorizat de un neurolog, terapeut și, dacă este necesar, de un chirurg vascular sau neurochirurg.

PREVENIREA SECUNDARĂ A AVC

S-a stabilit acum că la pacienții care supraviețuiesc unui accident vascular cerebral, probabilitatea de a dezvolta un accident cerebrovascular recurent ajunge la 30%, ceea ce este de 9 ori mai mare decât cea din populația generală. S-a demonstrat că riscul general de accident cerebrovascular recurent în primii 2 ani după un accident vascular cerebral este de 4-14%, iar în prima lună, accidentul vascular cerebral ischemic recurent se dezvoltă la 2-3% dintre supraviețuitori, în primul an - în 10-16%, apoi - aproximativ 5% anual. Frecvența accidentului vascular cerebral recurent în primul an este diferită pentru diferitele tipuri clinice de infarct cerebral: cu un infarct total în zona carotidiană este de 6%, în zona lacunară - 9%, cu un infarct parțial în zona carotidiană - 17 %, cu infarct în zona vertebrobazilară - 20% .

Persoanele care au suferit atacuri ischemice tranzitorii sunt, de asemenea, la un risc similar. În primul an după aceea, riscul absolut de accident vascular cerebral este de aproximativ 12% în studiile pe populație și de 7% în seriile spitalicești, un risc relativ de 12 ori mai mare în comparație cu pacienții potriviți în funcție de vârstă și sex fără atac ischemic tranzitoriu.

S-a demonstrat că prevenirea secundară individualizată a accidentului vascular cerebral reduce riscul de accident cerebrovascular recurent cu 28-30%. În general, costurile economice ale prevenirii AVC sunt semnificativ mai mici decât costurile necesare pentru tratamentul și reabilitarea medicală și socială a pacienților care au suferit un AVC, precum și pensia lor de invaliditate.

Datele prezentate arată cât de importantă este dezvoltarea unui sistem adecvat pentru prevenirea accidentelor cerebrovasculare recurente. Datele din numeroase studii internaționale și recenzii sistematice demonstrează, de regulă, eficacitatea unuia dintre domeniile de prevenire secundară a accidentului vascular cerebral, în timp ce cele mai mari rezultate pot fi obținute atunci când se utilizează un complex de măsuri preventive.

Un program cuprinzător pentru prevenirea secundară a AVC se bazează pe principiile medicinei bazate pe dovezi și pe o abordare politerapeutică. Include 4 domenii: antihipertensive (diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei), antitrombotice (antiagregante plachetare, anticoagulante indirecte), terapie hipolipemiantă (statine), precum și tratamentul chirurgical al stenozei arterelor carotide (endoterectomie carotidiană).

Astfel, până în prezent, au fost identificate următoarele abordări pentru prevenirea secundară a AVC:

Alegerea individuală a programului de măsuri preventive în funcție de factorii de risc, tipul și varianta clinică a AVC, bolile concomitente; combinație de diferite efecte terapeutice; continuitatea si durata tratamentului preventiv.

Scopul prevenirii secundare a accidentului vascular cerebral, bazat pe o abordare individuală a măsurilor terapeutice, este reducerea riscului de accident vascular cerebral recurent și a altor patologii vasculare (de exemplu, infarct miocardic, tromboză vasculară periferică, embolie pulmonară etc.), crescând speranța de viață a pacienților.

Criteriile directe adecvate pentru evaluarea eficacității măsurilor terapeutice sunt considerate a fi o reducere a incidenței accidentului vascular cerebral recurent și o creștere a speranței de viață.

Criteriile care determină alegerea strategiei de prevenire secundară a accidentului vascular cerebral sunt următoarele:

Factori de risc pentru accident vascular cerebral;
tip patogenetic de accident vascular cerebral, atât actual, cât și suferit anterior;
rezultatele examenelor instrumentale și de laborator, inclusiv evaluarea stării principalelor artere ale capului și a vaselor intracerebrale, sistemul cardiovascular, proprietățile reologice ale sângelui și hemostaza;
boli concomitente și terapia lor;
siguranța, toleranța individuală și contraindicațiile pentru utilizarea unui anumit medicament.

Prevenția secundară individuală a accidentului vascular cerebral ar trebui să înceapă într-un cadru spitalicesc din a 2-a până la a 3-a zi de boală. Dacă prevenirea secundară nu a fost recomandată într-un spital sau pacientul a fost tratat la domiciliu, selectarea terapiei este efectuată de un neurolog în clinică pe baza unei examinări suplimentare (dacă nu a fost efectuată anterior), inclusiv un ECG. , dacă este necesar, monitorizare Holter (pentru a exclude tulburările tranzitorii de ritm și pentru a identifica fibrilația atrială). aritmii), precum și metode cu ultrasunete (pentru a determina gradul de stenoză a arterelor principale ale capului) și un studiu al spectrului lipidic al sânge (pentru a determina hiperlipidemia).

După selectarea terapiei, pacientul este monitorizat într-o clinică de către un medic generalist o dată la 3 luni în primul an, iar apoi la fiecare șase luni. În timpul vizitelor se evaluează starea pacientului și se analizează tot ce s-a întâmplat de la ultima vizită (tulburări vasculare, spitalizări, reacții adverse).

Terapie antihipertensivă

Tensiunea arterială crescută este cel mai important factor de risc pentru dezvoltarea accidentului vascular cerebral. O meta-analiză a rezultatelor a 4 studii clinice randomizate care au studiat eficacitatea diureticelor și a beta-blocantului atenolol pentru hipertensiunea arterială la pacienții care au suferit un accident vascular cerebral, indiferent de nivelul tensiunii arteriale, a evidențiat o reducere nesigură a frecvenței recurentelor cerebrovasculare. accidente cu 19%, adică doar o tendință de dezvoltare mai rară a accidentului vascular cerebral recurent din cauza scăderii tensiunii arteriale.

S-a dovedit că astăzi inhibitorul enzimei de conversie a angiotensinei perindopril și blocantul receptorului angiotensinei II eprosartan sunt cele mai eficiente dintre toate medicamentele antihipertensive în prevenirea accidentelor cerebrovasculare recurente.

Vorbind despre terapia antihipertensivă ca prevenire secundară a accidentului vascular cerebral, trebuie amintit că vorbim nu numai despre reducerea tensiunii arteriale la nivelul țintă la pacienții cu hipertensiune arterială, ci și despre terapia care previne remodelarea ulterioară și hipertrofia peretelui vascular, progresia leziunilor aterosclerotice, inclusiv și la pacienții cu tensiune arterială normală.

Medicamentele de elecție pentru prevenirea secundară a accidentului cerebrovascular recurent ar trebui să fie considerate medicamente antihipertensive din grupul inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei și blocanților receptorilor angiotensinei-reninei (nivel de evidență: 1).

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei și blocanții receptorilor de angiotensină reduc incidența accidentelor cerebrovasculare recurente nu numai la pacienții hipertensivi, ci și la pacienții normotensivi datorită proprietăților suplimentare angioprotective, antiaterogene și organoprotectoare ale acestor medicamente (nivel de evidență: 1).

Deși nu există dovezi convingătoare, tensiunea arterială nu trebuie redusă excesiv la pacienții cu risc de accident vascular cerebral hemodinamic din cauza leziunilor stenotice ocluzive sau severe ale arterelor carotide sau vertebrobazilare (Nivel de evidență: P)

Efectele non-medicamentale asupra hipertensiunii arteriale ar trebui să includă renunțarea la fumat, limitarea consumului de sare, reducerea excesului de greutate corporală, optimizarea nivelului de activitate fizică, limitarea consumului de alcool, reducerea efectelor stresului cronic, care ele însele pot duce la creșterea tensiunii arteriale (nivel de dovezi: P).

Terapia antitrombotică

Terapia antitrombotică include prescrierea de medicamente antiplachetare și anticoagulante.

Terapia antiagregant plachetar

Un rol important în patogeneza accidentelor cerebrovasculare acute este atribuit aterotrombozei și modificărilor proprietăților reologice ale sângelui, inclusiv o creștere a capacității de agregare a trombocitelor și eritrocitelor. Activitatea crescută de agregare a trombocitelor și formarea masivă a tromboxanului A2, detectate în aterotromboza marilor vase ale capului, pot fi considerate markeri adecvați ai activării hemostatice, caracteristice atât formării trombusului, cât și aterogenezei. În perioada reziduală de accident vascular cerebral, reducerea rezervei atrombogene a endoteliului vascular crește (adică accident cerebrovascular acut), având un impact semnificativ asupra potențialului hemostatic al sângelui și al sistemului vascular al creierului, ceea ce poate agrava procesul de epuizarea potențialului atrombogen al sistemului vascular, contribuind astfel la progresia aterotrombozei.

O revizuire sistematică a studiilor privind agenții antiagreganți plachetari a furnizat dovezi clare ale beneficiilor terapiei antitrombotice: utilizarea pe termen lung a agenților antiplachetari reduce riscul de evenimente vasculare grave (de exemplu, infarct miocardic, accident vascular cerebral, deces vascular) cu 25%. Studiile care evaluează terapia antitrombotică la pacienții cu antecedente de accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitoriu au constatat că această terapie a redus riscul de 3 ani de evenimente vasculare grave de la 22 la 18%, ceea ce este echivalent cu prevenirea a 40 de cazuri de evenimente vasculare grave la 1000 de pacienți tratați. (adică este necesar să se trateze 25 de persoane cu risc crescut cu medicamente antiagregante plachetare timp de 3 ani pentru a evita un episod vascular).

Beneficiile terapiei antitrombotice au fost dovedite în diferite studii multicentrice. O meta-analiză a datelor din studiile randomizate care examinează cât de eficiente sunt diferitele medicamente antiagregante plachetare și combinațiile lor în prevenirea dezvoltării accidentelor cerebrovasculare recurente a arătat că acestea au. aproximativ același efect preventiv. Gama de medicamente cu acțiune antiplachetă este destul de largă, ceea ce permite fiecărui pacient să aleagă tratamentul optim, ținând cont de caracteristicile individuale ale hemodinamicii centrale și cerebrale, reactivitatea vasculară și starea peretelui vascular. La selectarea pacienților, este necesar să se țină cont de factorii de risc pentru dezvoltarea accidentului vascular cerebral recurent la un anumit pacient (prezența hipertensiunii arteriale, diabet zaharat, patologie cardiacă etc.) și rezultatele examinării folosind metode suplimentare. Deoarece efectele medicamentelor antitrombotice utilizate nu diferă semnificativ, alegerea medicamentului trebuie să se bazeze pe siguranța acestuia, absența efectelor secundare, precum și caracteristicile hemostazei la un anumit pacient.

Până în prezent, eficacitatea acidului acetilsalicilic, a dipiridamolului și a clopidogrelului a fost cel mai studiată în prevenirea accidentelor cerebrovasculare recurente.

Acid acetilsalicilic- cel mai utilizat medicament dintre agenții antiplachetari. Principalul mecanism de acțiune al acidului acetilsalicilic este inactivarea enzimei ciclooxigenazei, în urma căreia sinteza prostaglandinelor și prostaciclinelor este întreruptă și are loc o întrerupere ireversibilă a formării tromboxanului A2 în trombocite. Medicamentul este prescris într-o doză de 75-100 mg/zi (1 μ/kg), produs cu un înveliș enteric special sau ca medicament combinat cu o componentă antiacidă.

Dipiridamol, clasificat drept derivat de pirimidină și având în principal efecte antiplachetare și vasculare, este al doilea medicament utilizat pentru prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral. Dipiridamolul este un inhibitor competitiv al adenozin deaminazei și adenil fosfodiesterazei, care crește conținutul de adenozină și cAMP din trombocite și celulele musculare netede ale peretelui vascular, prevenind inactivarea acestor substanțe. Dipiridamolul se prescrie in doza de 75-225 mg/zi.

Clopidogrel(Plavix) este un antagonist selectiv necompetitiv al receptorilor plachetari pentru ADP, care are un efect antitrombotic datorită inhibării directe ireversibile a legării ADP de receptorii săi și prevenției ulterioare a activării complexului GP IIb/IIIa.

Pentru a preveni accidentul cerebrovascular recurent, trebuie administrată o terapie antiagregantă adecvată (nivel de evidență: 1).

Acidul acetilsalicilic la o doză de 100 mg reduce efectiv riscul de accident vascular cerebral recurent (nivel de dovezi: 1). Incidența sângerării gastrointestinale în timpul terapiei cu acid acetilsalicilic este dependentă de doză, dozele mici de medicament sunt sigure (nivelul de evidență 1).

Dipiridamolul în doză de 75-225 mg/zi împreună cu acidul acetilsalicilic este eficient în prevenirea secundară a tulburărilor ischemice (nivel de evidență 1). Poate fi medicamentul de elecție la pacienții cu intoleranță la acidul acetilsalicilic (nivel de evidență: P).

Combinația de acid acetilsalicilic (50 mg) și dipiridamol cu ​​eliberare susținută (150 mg) este mai eficientă decât administrarea de acid acetilsalicilic în monoterapie în prevenirea accidentelor cerebrovasculare recurente (nivel de evidență: 1). Această combinație poate fi recomandată ca tratament de elecție (nivel de evidență: 1).

Clopidogrelul (Plavix®) în doză de 75 mg/zi este semnificativ mai eficient decât acidul acetilsalicilic pentru prevenirea tulburărilor vasculare (nivel de evidență: 1). Poate fi prescris ca prim medicament de elecție pacienților cu intoleranță la acid acetilsalicilic și dipiridamol (nivel de dovezi IV). precum și la pacienți cu risc crescut (cu boală coronariană și/sau leziuni aterotrombotice ale arterelor periferice, diabet zaharat) (nivel de evidență P).

Combinația de acid acetilsalicilic (50 mg) și clopidogrel (75 mg) este mai eficientă decât monoterapia cu aceste medicamente în prevenirea accidentului vascular cerebral recurent. Cu toate acestea, riscul de sângerare care pune viața în pericol este de două ori mai mare decât în ​​cazul monoterapiei cu clopidogrel sau acid acetilsalicilic (nivel de evidență: 1).

La pacienții care nu au surse cardiace de embolie și au suferit un accident vascular cerebral recurent în timpul tratamentului cu acid acetilsalicilic, nu există niciun beneficiu din administrarea de anticoagulante (warfarină) (nivel de evidență: 1).

Terapia anticoagulantă

Fiecare al șaselea accident vascular cerebral ischemic este cauzat de tromboembolismul din cavitățile inimii. Fibrilația atrială este principala cauză a accidentelor vasculare cerebrale tromboembolice; riscul de accident cerebrovascular recurent este de 12% pe an. Pentru prevenirea secundară pe termen lung după un atac ischemic tranzitoriu și un accident vascular cerebral ischemic la pacienții cu fibrilație atrială, se utilizează medicamente antitrombotice. În acest caz, warfarina anticoagulantă indirectă devine medicamentul de elecție, care și-a demonstrat eficacitatea în prevenirea primară a tulburărilor vasculare la pacienții cu risc crescut de complicații tromboembolice. Au fost efectuate mai multe studii clinice randomizate majore care au determinat tactica terapiei antitrombotice la pacienții cu fibrilație atrială care au suferit un accident vascular cerebral ischemic și au demonstrat superioritatea anticoagulantelor față de acidul acetilsalicilic.

Warfarina este un medicament eficient pentru prevenirea accidentului cerebrovascular recurent la pacienții cu fibrilație atrială non-valvulară (nivel de dovezi 1).

Valorile țintă ale raportului internațional normalizat, care asigură o prevenire fiabilă a manifestărilor ischemice, corespund cu 2,0-3,0 (nivel de evidență 1). Au fost raportate rate ridicate de mortalitate și sângerare majoră la pacienții cu hipocoagulare excesivă (raport internațional normalizat > 3,0) (Nivel de evidență: 1).

În prezent, nu există date convingătoare privind eficacitatea warfarinei în prevenirea accidentelor vasculare cerebrale ischemice non-cardiogenice (nivel de dovezi: 1).

Terapie hipolipemiantă

Nivelurile ridicate ale colesterolului plasmatic reprezintă un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea aterosclerozei și a complicațiilor ischemice ale acesteia. Medicamentele hipolipemiante s-au dovedit bine în practica cardiologică ca medicamente pentru prevenirea primară și secundară a infarctului miocardic. Cu toate acestea, rolul statinelor în prevenirea dezvoltării accidentelor vasculare cerebrale nu este atât de clar. Spre deosebire de episoadele coronariene acute, în care principala cauză a infarctului miocardic este ateroscleroza coronariană, ateroscleroza de artere mari provoacă accident vascular cerebral în mai puțin de jumătate din cazuri. În plus, nu a fost găsită o corelație clară între incidența accidentelor vasculare cerebrale și nivelul colesterolului din sânge.

Cu toate acestea, o serie de studii clinice randomizate privind prevenirea primară și secundară a bolii coronariene au arătat că terapia cu medicamente hipolipemiante, și anume statine, reduce incidența nu numai a evenimentelor coronariene, ci și a accidentului vascular cerebral cerebral. O analiză a 4 studii majore care examinează cât de eficientă este terapia hipolipemiantă pentru prevenirea secundară a bolii coronariene a arătat că sub influența terapiei cu statine, incidența totală a accidentelor vasculare cerebrale scade. Astfel, în studiul 4S, în grupul de pacienți care au primit simvastatină în doză de 40 mg pentru o medie de aproximativ 4-5 ani, au avut loc 70 de accidente vasculare cerebrale, iar în grupul placebo - 98. În același timp, conținutul de colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate joasă a scăzut cu 36%.

Pravastatina în doză de 40 mg/zi și-a demonstrat eficacitatea în studiul clinic randomizat PROSPER (Studiul PROspectiv al Pravastatinului la vârstnici cu risc). Medicamentul a redus semnificativ riscul de mortalitate coronariană și incidența infarctului miocardic, iar riscul de apariție a accidentelor cerebrovasculare recurente a scăzut cu 31%, deși incidența accidentelor vasculare cerebrale fatale nu s-a modificat. Pravastatina a prevenit eficient evenimentele cerebrovasculare la pacienții cu vârsta peste 60 de ani fără hipertensiune arterială și diabet zaharat, cu o fracție de ejecție de peste 40% și la pacienții cu antecedente de accident cerebrovascular acut.

De menționat că toate datele pe care se bazează necesitatea utilizării statinelor pentru prevenirea accidentului vascular cerebral sunt obținute din studii al căror scop principal a fost identificarea unei reduceri a frecvenței evenimentelor coronariene. În acest caz, de regulă, ei au analizat efectul terapiei cu statine asupra reducerii incidenței totale a accidentului vascular cerebral fără a ține cont de datele anamnestice privind dacă accidentul vascular cerebral a fost primar sau recurent.

Pacienții care au suferit un atac ischemic tranzitoriu și un accident vascular cerebral ischemic în prezența bolii coronariene, a leziunilor aterotrombotice ale arterelor periferice și a diabetului zaharat ar trebui să primească tratament care include modificări ale stilului de viață, alimentație alimentară și terapie medicamentoasă (nivel de evidență: P).

Se recomandă menținerea nivelului țintă de colesterol al lipoproteinelor cu densitate joasă pentru boala coronariană sau boala aterotrombotică a arterelor extremităților inferioare sub 100 mg/dl; la indivizi cu risc foarte mare, cu factori de risc multipli, sub 70 mg/dL (nivel de evidență: 1).

Terapia cu statine poate fi începută în primele 6 luni după accident vascular cerebral (Nivel de evidență: P).

În prezent, nu există date convingătoare privind necesitatea utilizării statinelor în perioada acută a accidentului vascular cerebral (nivelul de evidență 1).

Utilizarea statinelor la pacienții care au suferit un accident vascular cerebral hemoragic necesită o atenție deosebită. Decizia asupra unui astfel de tratament se ia ținând cont de toți factorii de risc și bolile concomitente (nivelul de evidență III).

Endarterectomia carotidiană

În ultimii ani, s-au obținut date convingătoare cu privire la avantajele metodei de tratament chirurgical - endarterectomia carotidiană față de tratamentul conservator la pacienții cu îngustarea semnificativă hemodinamic a arterelor carotide (mai mult de 70% din lumenul vasului). Studiile clinice randomizate au arătat că riscul de a dezvolta un accident vascular cerebral în timpul intervențiilor chirurgicale scade de la 26 la 9% până în al 2-lea an și de la 16,8 la 2,8% până în al 3-lea an.

A existat o reducere cu 19% a mortalității cardiovasculare la 10 ani în rândul pacienților care au suferit endarterectomie carotidiană.

Endarterectomia carotidiană este indicată la pacienții cu stenoză simptomatică a arterei carotide în mai mult de 70% dintre centrele cu rate de complicații perioperatorii (toate accidente vasculare cerebrale și deces) mai mici de 6% (nivel de evidență: 1).

Endarterectomia carotidiană poate fi indicată la pacienții cu stenoză simptomatică a arterei carotide, 50-69%. În aceste cazuri, endarterectomia carotidiană este cea mai eficientă la bărbații care au suferit un accident vascular cerebral emisferic (nivelul de dovezi III).

Pacienților trebuie să li se administreze terapie antiplachetă înainte, în timpul și după endarterectomia carotidiană (Nivel de evidență: P).

Pacienții cu contraindicații pentru endarterectomie carotidiană sau cu stenoză localizată într-o locație inaccesibilă chirurgical pot fi supuși angioplastiei carotidiene (nivelul de evidență IV).

Prezența unei plăci aterotrombotice cu o suprafață neuniformă (embologenă) crește riscul de accident vascular cerebral ischemic de 3,1 ori

Pacienții cu restenoză după endarterectomie carotidiană pot suferi angioplastie carotidiană sau stentare (dovezi de nivel IV).

PROGNOZA

Prognosticul depinde de mulți factori, în primul rând de volumul și localizarea leziunii cerebrale, de severitatea patologiei concomitente și de vârsta pacientului. Rata mortalității pentru AVC ischemic este de 15-20%. Cea mai mare severitate a afecțiunii este observată în primele 3-5 zile, ceea ce se datorează unei creșteri a edemului cerebral în zona leziunii. Aceasta este urmată de o perioadă de stabilizare sau îmbunătățire cu restabilirea treptată a funcțiilor afectate.

Accidentul vascular cerebral ischemic este un tip acut de tulburare circulatorie cerebrală care apare din cauza aprovizionării insuficiente cu sânge într-o anumită zonă a creierului sau a încetării complete a acestui proces; în plus, provoacă leziuni ale țesutului cerebral în combinație cu funcțiile sale. . Accidentul vascular cerebral ischemic, ale cărui simptome, precum și boala în sine, sunt cel mai adesea remarcate printre cele mai frecvente tipuri de boli cerebrovasculare, este cauza unei invalidități ulterioare și adesea a morții.

descriere generala

Unul dintre cele mai importante mecanisme ale naturii patogenetice a dezvoltării afecțiunii în cauză este îngustarea lumenului vaselor intracraniene sau a arterelor principale ca urmare. Datorită depunerii complexelor lipidice în intima arterei, endoteliul este deteriorat, ceea ce, la rândul său, duce la apariția unei plăci ateromatoase în această zonă. Procesul treptat de evoluție a acestei plăci este însoțit de o creștere a dimensiunii acesteia, care are loc datorită depunerii elementelor formate direct pe ea. În același timp, vasul suferă o îngustare, care ajunge adesea la nivelul fie unei forme critice de stenoză, fie o ocluzie absolută.

Cel mai adesea, plăcile aterosclerotice se formează în zonele de bifurcare (ramificare) a vaselor mari.

Lumenul arterelor cerebrale se îngustează sub influența bolilor inflamatorii; în marea majoritate a cazurilor, se remarcă și relevanța anomaliilor congenitale în structura sistemului vascular cerebral. Dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic este, de asemenea, facilitată într-o oarecare măsură de compresia extravazală a zonei arterei vertebrale, care apare ca urmare a diferitelor tipuri de patologii și duce la modificări ale vertebrelor. , – acești factori contribuie și la deteriorarea arteriolelor și a arterelor mici.

Datorită prezenței în corpul uman a unui sistem foarte puternic care asigură circulația colaterală a sângelui, este posibil să se mențină un nivel suficient de ridicat al fluxului sanguin cerebral, chiar și în situațiile în care vorbim de urgența deteriorării grave a unuia sau chiar două artere principale.

Dacă vorbim despre un caz cu leziuni vasculare multiple, atunci astfel de capacități compensatorii nu sunt atât de puternice pe cât este necesar și, prin urmare, toate condițiile prealabile sunt create în urma cărora se dezvoltă un accident vascular cerebral ischemic. Riscul apariției sale crește în cazul unei încălcări a autoreglării (capacitatea vaselor cerebrale de a asigura aportul necesar de sânge pe fundalul condițiilor care duc la modificări ale nivelului tensiunii arteriale).

În ceea ce privește principalii factori de risc care contribuie la accidentul cerebrovascular și, în consecință, la accidentul vascular cerebral ischemic, dintre aceștia pot fi identificați următorii:

• vârsta (vârstnic și senil);
• pacientul are antecedente de hipertensiune arterială (cu tensiune arterială crescută, riscul de accident vascular cerebral se dublează);
• ateroscleroza arterelor vertebrale și carotide;
• Diabet;
• boala de inima;
• fumat.

Accident vascular cerebral ischemic: tipuri și perioade principale

Accidentul vascular cerebral ischemic (IS) poate fi echivalat cu diferite variante ale clasificării lor, care este determinată pe baza caracteristicilor lor clinice și a caracteristicilor etiopatogenetice, precum și a zonei de localizare a acestora.

Accident vascular cerebral ischemic, ale căror caracteristici sunt determinate pe baza ratei de formare care caracterizează deficitul neurologic, precum și în funcție de durata lor:

• – în acest caz vorbim de o tulburare neurologică focală (aceasta include și orbirea monoculară, adică orbirea pacientului la un ochi), care regresează complet în următoarele 24 de ore de la momentul debutului;
• "lovitură mică" - implică atacuri ischemice de acțiune prelungită, caracterizate prin apariția unui defect neurologic invers. În acest caz, accidentul vascular cerebral ischemic presupune restabilirea funcționalității neurologice normale într-o perioadă de 2-22 de zile;
• accident vascular cerebral ischemic progresiv - se caracterizează prin dezvoltarea treptată a simptomelor focale și cerebrale reale, care pot apărea în câteva ore sau zile. Restaurarea funcțiilor după aceasta are loc incomplet - pacientul, de regulă, rămâne cu unele simptome neurologice minime;
• AVC ischemic total (adică complet). – presupune un infarct cerebral completat cu un deficit actual incomplet sau stabil-regresiv.

Accident vascular cerebral ischemic, caracterizat printr-un anumit grad de severitate al leziunii și, în consecință, starea ulterioară a pacienților:

• AI de severitate ușoară - severitatea simptomelor neurologice este determinată de nesemnificația sa, regresia are loc în următoarele trei săptămâni de la momentul debutului bolii.
• IS de severitate moderată - în acest caz predomină simptomele neurologice focale, nu se observă tulburări de conștiență.
• IS sever - cursul unui accident vascular cerebral se caracterizează printr-o natură pronunțată a tulburărilor cerebrale generale cu deprimarea reală a conștienței și deficit neurologic sever focal (în cazuri frecvente apar simptome de luxație).

Accident vascular cerebral ischemic corespunzătoare caracteristicilor patogenetice ale manifestărilor:

• accident vascular cerebral aterotrombotic - apariția sa este provocată de ateroscleroza arterelor cerebrale de calibru mediu sau mare. Dezvoltarea acestui tip de accident vascular cerebral are loc în etape, creșterea simptomelor are loc pe o perioadă de timp de la câteva ore la câteva zile, adesea „debutul” este notat în vis. În acest caz, apare un accident vascular cerebral din cauza rupturii unei plăci aterosclerotice și a blocării unui vas de către aceasta;
• accident vascular cerebral cardioembolic - apariţia lui este însoţită de blocarea parţială sau completă a unei artere cerebrale de către o embolă. Acest tip de accident vascular cerebral începe de obicei brusc, în timp ce pacientul este treaz. Deficitul neurologic la momentul debutului bolii este exprimat maxim. Localizarea accidentului vascular cerebral este concentrată predominant în zona de alimentare cu sânge a arterei medii cerebrale. În ceea ce privește dimensiunea focarului de afectare ischemică reală, aceasta poate fi medie sau mare. Cu alte cuvinte, sau - toate acestea pot provoca desprinderea unui cheag de sânge, care, la rândul său, va ajunge în artera specificată, ducând la blocarea acestuia;
• accident vascular cerebral hemodinamic - este cauzată de influența factorilor hemodinamici (scăderea tensiunii arteriale, scăderea debitului cardiac etc.). Poate fi caracterizată printr-un debut brusc sau treptat al manifestărilor, ele pot apărea atât în ​​starea activă a pacientului, cât și în starea de repaus. Acest tip de accident vascular cerebral apare pe fondul patologiilor arterelor intracraniene sau extracraniene, inclusiv ateroscleroza, stenoza și alte tipuri de anomalii.
• accident vascular cerebral lacunar – cauzate de tulburări circulatorii datorate unor factori precum hipertensiunea sau diabetul zaharat, în care procesul patologic este localizat în artere cu diametru mic;
• accident vascular cerebral reologic (sau accident vascular cerebral corespunzător tipului de microocluzie hemoreologică) – format fără ca pacientul să aibă antecedente de boală hematologică sau vasculară de tip de origine stabilit anterior. Modificările hemoreologice, precum și tulburările sistemelor de fibrinoliză și hemostază pot fi identificate drept cauze ale unui astfel de accident vascular cerebral.

Accident vascular cerebral ischemic, determinat de un anumit tip de localizare. În special, se ia în considerare zona corespunzătoare de deteriorare a bazinului arterial:

• artera carotidă (internă);
• arterele vertebrale, artera principală, precum și ramurile acestora;
• arterele cerebrale posterioare, mijlocii și anterioare.

În ceea ce privește perioadele de accident vascular cerebral ischemic, se obișnuiește să se distingă următoarele:

• acut - perioada de timp în primele trei zile;
• picant - aproximativ 28 de zile;
• restaurator (devreme) – perioadă de aproximativ șase luni;
• restaurator (tarziu) – aproximativ doi ani;
• efecte reziduale - perioada dupa 2 ani.

Accident vascular cerebral ischemic: simptome

Tabloul clinic al acestei boli este caracterizat de simptome care apar pe fondul unei pierderi bruște a funcției într-una sau alta parte a creierului sub influența unuia sau altuia dintre factorii specifici discutați mai sus.

Accidentul vascular cerebral ischemic real, ale cărui simptome apar la pacient, este determinat direct de partea care a fost afectată. Majoritatea covârșitoare a simptomelor în accidentul vascular cerebral ischemic sunt tulburări de vorbire, precum și tulburări senzoriale și motorii. În plus, cursul procesului poate afecta și vederea (pe o parte). Să luăm în considerare mai detaliat caracteristicile simptomelor.

Tulburări de mișcare

Se manifestă prin stângăcia mișcărilor și în slăbiciunea lor, concentrată pe o parte a corpului. Slăbiciunea la nivelul membrelor se poate dezvolta și bilateral. În plus, sunt observate probleme de înghițire și coordonare.

Tulburări de vorbire

Sensibilitatea pe o parte a corpului este supusă modificărilor; această manifestare poate fi completă sau parțială. De asemenea, sunt observate modificări vizuale, în care vederea este redusă la un ochi, câmpul vizual poate „cădea” pe partea dreaptă sau stângă, este posibilă orbirea bilaterală și vederea dublă care apar în fața ochilor.

Tulburări vestibulare

Există senzația că obiectele din fața ochilor se rotesc (aceasta este definită ca vertij sistemic).

Tulburări de comportament, tulburări cognitive

Este dificil pentru pacient să se îmbrace, să se spele pe dinți, să-și pieptene părul și să efectueze o serie de alte acțiuni standard. Orientarea în spațiu este, de asemenea, afectată, se constată tulburări de memorie, precum și tulburări ale percepției spațio-vizuale.

Există, de asemenea, o serie de simptome care necesită apelarea imediată a unei ambulanțe: cefalee severă, amețeli (în combinație cu greață, vărsături), din nou, simptomele menționate mai sus, tulburări de vorbire. AVC ischemic necesită primul ajutor imediat; spitalizarea promptă a pacientului este extrem de importantă.

În primele 90 min. 50% din această boală se dezvoltă și în 360 de minute. – până la 80%. În consecință, o „fereastră terapeutică” creează o rezervă de timp de 2 ore, timp în care măsurile terapeutice pot fi cele mai eficiente în ceea ce privește salvarea neuronilor în regiunea corespunzătoare a creierului.

Complicații

Un însoțitor aproape inevitabil al acestei afecțiuni, din păcate, sunt complicațiile, acest lucru este valabil mai ales dacă tratamentul pentru un accident vascular cerebral a început mai târziu decât era necesar. Să evidențiem următoarele tipuri de complicații:

• complicații infecțioase (apar din cauza culcatului prelungit în decubit dorsal în combinație cu adăugarea unei infecții, care duce la infecții ale sistemului urinar, pneumonie, escare etc.);
• tromboză venoasă profundă a zonei inferioare a piciorului;
• analiză generală de sânge, lipidogramă, coagulogramă.

  

  Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic

  Scopul principal al tratamentului în acest caz este de a restabili reacțiile neurologice care au fost afectate, precum și de a determina măsuri preventive și măsuri care vizează eliminarea complicațiilor. Accidentul vascular cerebral ischemic poate fi vindecat folosind tehnici medicale și chirurgicale.

  Tratamentul medicamentos are ca scop menținerea funcțiilor vitale ale persoanei în ansamblu. În consecință, în acest caz, creșterile bruște ale presiunii ar trebui prevenite cu medicamente (ar trebui să fie oarecum crescute, deoarece o scădere bruscă a presiunii este însoțită de un proces de moarte cerebrală treptată).

  În plus, este necesar să se normalizeze nivelul electroliților și al glucozei din sânge. Diureticele sunt prescrise pentru prevenirea edemului cerebral și pentru tratament. Dacă diabetul zaharat este relevant pentru pacient, se asigură că acesta este transferat la administrarea subcutanată de insulină, ceea ce asigură controlul asupra nivelului de zahăr din sânge și, de asemenea, face posibilă excluderea afecțiunilor cu o scădere sau creștere bruscă a nivelului de zahăr.

  La câteva săptămâni după accident vascular cerebral, tratamentul este deja de natură restaurativă, ceea ce presupune introducerea nootropicelor (medicamente pentru îmbunătățirea funcției creierului), precum și a medicamentelor vasculare și a medicamentelor pentru reducerea treptată a tensiunii arteriale.

  În ceea ce privește tratamentul chirurgical, acesta implică, în consecință, îndepărtarea chirurgicală a cheagului de sânge format. În acest moment, această metodă este foarte promițătoare pentru utilizare în tratamentul afecțiunii în cauză.

  În cazul unor zone extinse de necroză, se efectuează decompresia - aceasta elimină dezvoltarea unei creșteri pronunțate a presiunii intracraniene, a cărei eliminare este imposibilă numai cu terapia medicamentoasă.

  Dacă se suspectează un accident vascular cerebral, este necesară o examinare de către un neurolog, terapeut și oftalmolog.

Accidentul vascular cerebral ischemic este o afecțiune patologică a unei persoane, care nu este o boală independentă, ci este considerată o dezvoltare intermediară a unei leziuni vasculare generale (sau locale) de natură progresivă. Accidentul vascular cerebral ischemic însoțește diferite boli ale sistemului cardiovascular.

De obicei, accidentul vascular cerebral ischemic este însoțit de boli precum:

• ateroscleroza;
• hipertensiune arteriala;
• boală de inimă reumatică;
• Diabet;
• ischemie cardiacă;
• și alte anomalii asociate cu leziuni vasculare.

Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic se bazează pe manifestări focale și cerebrale, care depind de localizarea anomaliilor vasculare. Diagnosticul accidentului vascular cerebral ischemic implică CT sau RMN al creierului. Această tehnică ajută, de asemenea, la diferențierea accidentului vascular cerebral ischemic de cel hemoragic.

În anatomia sa, accidentul vascular cerebral ischemic nu este altceva decât o încălcare a circulației cerebrale, care se caracterizează prin manifestarea spontană a simptomelor cerebrale (sau neurologice) de tip focal. De obicei, clinica persistă o zi întreagă sau chiar mai mult, ceea ce duce la decese frecvente ale pacienților.

Clasificarea accidentelor vasculare cerebrale ischemice

Deoarece accidentul vascular cerebral ischemic este adesea rezultatul uneia dintre bolile cardiovasculare anterioare, în neurologie se disting mai multe tipuri:

1. Cardioembolic este un tip de accident vascular cerebral ischemic care apare din cauza aritmiei, a unui infarct miocardic anterior sau a unei boli valvulare existente.
2. Lacunar este un tip de accident vascular cerebral ischemic cauzat de ocluzia minoră a arterelor.
3. Aterotrombotic - cauza sa este ateroscleroza arterelor mari, care provoacă embolie arterială.
4. De origine necunoscută este un accident vascular cerebral ischemic, a cărui cauză principală nu a fost stabilită; este posibil să existe mai multe motive care ar putea duce la dezvoltarea acestei boli, deci este dificil să se stabilească imediat un diagnostic precis.
5. AVC ischemic, care este legat de cauze rare: disecția pereților arteriali; hipercoagularea sângelui sau boli non-aterosclerotice.

Accidentul vascular cerebral ischemic este, de asemenea, clasificat în funcție de momentul apariției. De exemplu, există 5 perioade de accident vascular cerebral ischemic:

1. Acut: apare în primele trei zile. De spus că în primele trei ore după un AVC, pacientul poate beneficia de medicamente trombolitice care se administrează sistemic. Dacă simptomele încep să regreseze, atunci în prima zi a bolii se pune diagnosticul de atac ischemic tranzitoriu.
2. Acut: durează până la 4 săptămâni.
3. Perioada de recuperare timpurie: poate dura până la 0,5 ani.
4. Perioada de recuperare tardivă: durează până la doi ani.
5. Timpul efectelor reziduale: se manifestă după 2 ani de la momentul îmbolnăvirii.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că în practică este obișnuit și accidentul vascular cerebral minor, care se caracterizează prin simptome regresive observate în decurs de 3 săptămâni de la debutul bolii.

Etiologia și patogeneza accidentului vascular cerebral ischemic

Deoarece în practica medicală accidentul vascular cerebral ischemic nu este considerat o boală independentă, nu este nevoie să vorbim despre nicio cauză etiologică care îl provoacă.

Cu toate acestea, medicii menționează factori de risc care afectează incidența acestei boli, printre care:

1. Factori modificabili: hipertensiune arterială, diabet zaharat, leziuni asimptomatice ale arterelor carotide, infarct miocardic.
2. Factori nemodificabili: ereditatea.

Pe lângă aceste două mari grupe de factori de risc, mai există și factori cauzați de stilul de viață: situații stresante, stres psiho-emoțional prelungit, nivel de viață scăzut, activitate fizică scăzută, exces de greutate, obiceiuri proaste.

O secvență specială de modificări biochimice care apar în corpul pacientului, și în special în creier, este de obicei cauzată de ischemia cerebrală focală (forma acută), care implică diferite tipuri de tulburări la nivel de țesut, care provoacă moartea celulelor creierului sau infarct cerebral .

Dacă vorbim despre natura modificărilor care apar în timpul unui accident vascular cerebral ischemic, aceasta depinde de nivelul și durata activității reduse în fluxul sanguin cerebral, precum și de cât de sensibilă este substanța cerebrală la procesele ischemice.

Este interesant că gradul de reversibilitate al modificărilor care apar în țesut va fi determinat în fiecare etapă patologică de nivelul de scădere a fluxului sanguin cerebral, precum și de un astfel de indicator precum durata acestuia, împreună cu acei factori care afectează sensibilitatea. a creierului la leziuni de natură hipoxică.

Există mai mulți termeni medicali care sunt controversați în definiția lor. Pentru a demonta toate îndoielile, să le numim.

În neurologie, nucleul infarctului este zona de leziuni ireversibile, în timp ce penumbra este de obicei numită zona de leziuni ischemice, care se caracterizează printr-o natură reversibilă. În studiul unui anumit caz de accident vascular cerebral ischemic, medicii acordă o atenție considerabilă duratei de existență a penumbrei, deoarece în timp acele modificări care erau anterior reversibile devin ireversibile.

Un alt termen important este „zona oligemică”, care este o zonă cu un echilibru păstrat între nevoile țesutului și procesele care îi asigură aceste nevoi, chiar și în ciuda fluxului sanguin cerebral redus. Astfel de zone există de obicei pentru o perioadă foarte lungă de timp, fără a intra în miezul infarctului. Acest termen nu trebuie confundat cu termenul „penumbra”.

Tabloul clinic al accidentului vascular cerebral ischemic

Manifestările clinice ale accidentului vascular cerebral ischemic sunt destul de variate și depind de localizarea leziunii și zona de afectare a creierului. Cel mai adesea, leziunea este localizată în regiunea carotidă (reprezentând mai mult de 80% din cazurile de accident vascular cerebral ischemic), mai rar - în regiunea vertebrobazilară.

Principala caracteristică a unui atac de cord în zona de alimentare cu sânge a arterei cerebrale de tip mediu este prezența unui sistem colateral de alimentare cu sânge. Dacă vorbim despre un astfel de fenomen precum ocluzia părții proximale, atunci în cavitatea arterei cerebrale medii contribuie la tipul subcortical de infarct, în timp ce partea corticală nu va fi afectată în timpul aportului de sânge. Dacă lipsesc datele colaterale, se poate dezvolta un infarct mare în porțiunea furnizată de artera cerebrală medie.

Dacă apare un atac de cord într-o porțiune caracterizată prin alimentarea cu sânge a ramurilor superficiale ale arterei cerebrale de tip mediu, atunci dezvoltarea deviației globilor oculari în direcția părții afectate a emisferei nu poate fi exclusă. Dacă emisfera dominantă este afectată, atunci începe dezvoltarea formei ipsilaterale de apraxie ideomotorie. În plus, se poate observa afazie totală. Dacă emisfera subdominantă a fost afectată, atunci vorbim de anosognozie. În plus, dezvoltarea disartriei sau a aprosodiei nu poate fi exclusă. De asemenea, poate apărea un tip contralateral de neglijare a spațiului.

Simptomele infarctului miocardic cerebral

Principalul simptom al infarctului cerebral (în zona ramului arterei cerebrale medii) este hemianestezia contralaterală, precum și așa-numitul tip contralateral de hemipareză.

Dacă pacientul este caracterizat de leziuni de suprafață mare, atunci este posibilă formarea unei abducție conjugată a globilor oculari, care se caracterizează prin fixarea privirii în direcția emisferei cerebrale deteriorate.

Infarct al emisferei subdominante

Dacă apare un infarct al emisferei subdominante, atunci boala va fi caracterizată prin tulburări emoționale și non-răspuns spațial.

Cât de multă pareză se va răspândi în timpul unui atac de cord în cavitatea aportului de sânge (arterele striatocapsulare) va depinde de locația și zona leziunii în sine (de obicei partea superioară a corpului: față, membre sau partea cotralaterală a leziunii). corp). Vorbind despre un infarct extins de tip striatocapsular, principalul simptom este ocluzia arterei cerebrale (de mijloc), care se exprimă în afazie sau hemianopie laterală omonimă.

Simptomele infarctului lacunar

Dacă vorbim despre infarctul lacunar, atunci clinic se manifestă prin dezvoltarea sindroamelor lacunare, care se reflectă în hemihipestezie, hemipareză, atât individual, cât și în combinație.

Cel mai adesea, un atac de cord care apare în alimentarea cu sânge a arterei cerebrale anterioare se manifestă simptomatic sub formă de tulburări de mișcare. Odată cu ocluzia continuă a ramurilor corticale, dezvoltarea deficitelor motorii începe în zona picioarelor sau în extremitățile inferioare. În plus, există o pareză implicită a extremităților superioare, care se manifestă și prin afectarea gravă a limbii și a feței în ansamblu.

Infarctele părții occipitale a lobului temporal

Datorită ocluziei părții posterioare a arterei cerebrale, încep să apară infarctele părții occipitale caracteristice a lobului temporal. În plus, pot fi observate și atacuri de cord în zona templului. În acest caz, tabloul clinic este un defect al câmpului vizual, cum ar fi hemianopsia contralaterală omonimă. Este posibilă o combinație a acestora din urmă cu fotopsie sau halucinații manifeste.

Infarcte în fluxul de sânge vertebrobazilar

Cauza infarctelor care apar în vascularizația vertebrobazilară este ocluzia ramurii perforante a arterei, care se numește bazilară. Principalele simptome ale unor astfel de infarcte sunt leziunile NC din partea ipsilaterală. Procesul de ocluzie a arterei de tip vertebral, precum și a ramurilor, care sunt adesea numite penetrante, adică direcționate din partea distală, contribuie adesea la apariția sindromului medular lateral, care în neurologie este numit sindrom Wallenberg.

Diagnosticul accidentului vascular cerebral ischemic

Imediat înainte de a începe colectarea anamnezei, medicii determină modificări ale circulației cerebrale care au apărut de la debutul bolii. Experții determină viteza și nivelul de progresie a apariției simptomelor.

Accidentul vascular cerebral ischemic se caracterizează printr-o apariție bruscă a simptomelor neurologice. Factorii de risc importanți cărora trebuie să le acordați atenție atunci când diagnosticați accidentul vascular cerebral ischemic sunt: ​​fibrilația atrială, diabetul zaharat, ateroscleroza, hipertensiunea arterială.

Diagnosticul accidentului vascular cerebral ischemic implică un examen fizic, care se efectuează conform regulilor acceptate. Atunci când se evaluează starea neurologică a pacientului, trebuie acordată atenție prezenței așa-numitelor simptome cerebrale:

• durere de cap;
• convulsii generalizate;
• tulburarea conștiinței.

În plus, pacienții pot prezenta simptome meningeale și neurologice. Dacă vorbim despre tipurile de analize de laborator, acestea sunt reprezentate de analize de urină și sânge (biochimice), coagulogramă.

Principalele metode de diagnostic instrumental al accidentului vascular cerebral ischemic sunt CT și RMN, care ajută, de asemenea, la realizarea unui diagnostic diferențial, distingând accidentul vascular cerebral ischemic de diferite forme de afectare intracranienă sau monitorizarea dinamicii modificărilor tisulare în timpul tratamentului acestei boli.

Cel mai important simptom ischemic care indică deteriorarea în zona arterei cerebrale medii, care poate fi detectat cu diagnosticul CT, este expresia slabă a nucleului lenticular și a cortexului, care ulterior duce la dezvoltarea edemului citotoxic.

În plus, în cursul unui accident vascular cerebral ischemic, medicul poate detecta modificări asociate cu hiperdensitatea zonelor arterei posterioare sau mijlocii situate pe partea afectată (de exemplu, aceasta ar putea fi tromboză sau embolie a vasului).

În prima săptămână a bolii, zona de substanță cenușie cu leziuni ischemice se caracterizează printr-o creștere a nivelului de densitate, până la o stare izodensă sau ușor hiperdensă. Acesta din urmă indică începutul dezvoltării procesului de neovasogeneză sau restabilirea fluxului sanguin. Medicii numesc acest proces și efectul de „aburire”, deoarece în acest moment nu este întotdeauna posibil să se determine limitele leziunii ischemice, mai ales dacă infarctul cerebral a atins perioada subacută.

RMN-ul poate identifica cu precizie imagini ponderate prin difuzie ale zonei afectate. Datorită edemului citotoxic rezultat, moleculele de apă se deplasează de obicei în spațiul intracelular (din spațiul extracelular), ceea ce duce la o încetinire a vitezei de difuzie. Toate aceste modificări care apar în corpul uman pot fi detectate pe imaginea ponderată în difuzie obținută în timpul RMN. Este acest tip de diagnostic care ajută la identificarea ireversibilității daunelor care apar în structurile creierului.

Diagnostic diferentiat

În primul rând, accidentul vascular cerebral ischemic trebuie distins de tipul hemoragic de accident vascular cerebral. Tehnicile de neuroimagistică pentru studierea bolii joacă un rol semnificativ în diagnosticul diferențial. În unele cazuri, poate fi necesar să se facă distincția între accidentul vascular cerebral ischemic și encefalopatia hipertensivă acută. Accidentul vascular cerebral ischemic trebuie, de asemenea, distins de tipurile toxice sau metabolice de encefalopatie, de tumorile cerebrale, abcese, encefalită și alte leziuni cerebrale de natură infecțioasă.

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic

O persoană cu chiar și cea mai mică suspiciune de accident vascular cerebral ischemic ar trebui să fie spitalizată într-un departament special cât mai repede posibil. Dacă primele simptome ale unui accident vascular cerebral ischemic au fost detectate în cel mult 6 ore de la debutul manifestării lor, pacientul este trimis la secția de terapie intensivă. De obicei, pacientul este transportat în poziție înclinată, cu capul ridicat la 30 de grade.

Spitalizarea nu este indicată pentru acei pacienți care se află într-o stare de comă terminală, suferă de oncologie sau au antecedente de demență cu handicap pronunțat.

Tratamentul pentru accidentul vascular cerebral ischemic este de obicei:

• non-farmacologic (presupune realizarea de măsuri care vizează îngrijirea pacientului, precum și reglarea reflexului de deglutiție, tratarea bolilor infecțioase, care se manifestă adesea sub formă de pneumonie sau infecții ale tractului genito-urinar);
• medicinal (acest tip de terapie va fi cel mai eficient doar în stadiul inițial al bolii, în primele 6 ore de la apariția simptomelor; tratamentul medicamentos implică o abordare multidisciplinară, care poate fi efectuată în pereții unui departament vascular special , situat de obicei în secția de terapie intensivă, unde în orice moment se poate efectua un CT, RMN sau ECG, precum și analize de sânge și urină.

Menținerea funcțiilor corpului este etapa principală a tratamentului

Scopul principal al oricărui tip de tratament pentru AVC ischemic este corectarea funcțiilor organismului deosebit de importante și menținerea obligatorie a homeostaziei. Pentru a atinge acest obiectiv, se efectuează monitorizarea tuturor componentelor fiziologice importante, precum și măsurile care vizează menținerea hemodinamicii, a proceselor respiratorii și a echilibrului hidric și electrolitic. Când se tratează un pacient, ar trebui, de asemenea, să-și normalizeze presiunea intracraniană pentru a scăpa de edem cerebral în viitor. În plus, trebuie efectuată prevenirea regulată a acestei boli și terapia care vizează combaterea posibilelor consecințe ale accidentului vascular cerebral ischemic.

Principala soluție de perfuzie în timpul tratamentului acestei boli este soluția de clorură de sodiu. În ceea ce privește utilizarea soluțiilor care conțin glucoză, în ultimii ani medicii le-au abandonat din cauza posibilei dezvoltări a hiperglicemiei.

Dacă un accident vascular cerebral ischemic se dezvoltă pe fondul diabetului zaharat, atunci pacientului i se administrează injecții subcutanate de insulină (cu acțiune scurtă). Excepția este atunci când specialiștii stabilesc controlul glicemic în timp ce pacientul este clar conștient și nu suferă de afectarea funcției de deglutiție.

În primele 2 zile de la debutul bolii, medicii măsoară în mod regulat nivelul de saturație a hemoglobinei în oxigen din sânge. Dacă cifra ajunge la 90-92%, atunci medicii administrează oxigenoterapie (începând de obicei cu 2 litri pe minut).

Dacă nivelul de conștiență al pacientului scade la 8 puncte sau mai puțin (calculat pe scara Glasgow), atunci acest lucru indică un indicator pentru incubația traheală. Decizia dacă se va utiliza sau nu ventilația mecanică în viitor se va lua în baza prevederilor de resuscitare existente. Dacă nivelul de veghe al pacientului este redus semnificativ, există caracteristici clinice și alte caracteristici neuroimagistice care indică edem cerebral (sau presiune intracraniană crescută), atunci va fi necesar să se mențină capul într-o stare ridicată, astfel încât gâtul să nu se îndoaie. Tusea sau semnele unei crize epileptice incipiente trebuie reduse la minimum, precum și excitația musculară trebuie redusă. Trebuie amintit că infuziile de soluții hipoosmolale sunt contraindicate.

Alimentația pacienților cu AVC ischemic

Sarcina principală a terapiei pentru accidentul vascular cerebral ischemic este considerată a fi alimentația adecvată a pacientului și controlul echilibrului hidro-electrolitic. Această cerință trebuie implementată indiferent de locul în care pacientul este tratat: fie în secția de terapie intensivă, fie în secția neurologică.

Principalul indicator pentru hrănirea enterală cu tub va fi progresul funcției de deglutiție. Cantitatea de doză de nutrienți administrați este calculată pe baza datelor privind nevoile metabolice ale corpului pacientului, precum și pierderile fiziologice ale acestuia. Dacă alimentele sunt administrate pe cale orală (sau folosind un tub), pacientul trebuie să ia o poziție semișezând.

Pentru a preveni tromboza venoasă profundă (în cazul accidentului vascular cerebral ischemic), este prescrisă utilizarea de bandaje compresive sau ciorapi. Această metodă ajută, de asemenea, la prevenirea dezvoltării emboliei pulmonare. În plus, se pot utiliza anticoagulante directe.

Neuroprotecție

Vorbind despre tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic, trebuie menționat și un tip de terapie precum neuroprotecția. Obiectivul său principal este utilizarea medicamentelor speciale care au funcții neurotrofice și neuromodulatoare. Cel mai faimos astfel de medicament astăzi este Cerebrolysin (aparține seriei neurotrofice de medicamente). După cum se știe, sistemul nervos central și măduva spinării nu au o proprietate atât de importantă precum stocarea. Cu alte cuvinte, dacă opriți fluxul de sânge în aceste zone timp de 5 minute, neuronii vor începe să moară. Prin urmare, necesitatea introducerii neuroprotectorilor este obligatorie. Ar trebui efectuată în primele minute după debutul unui accident vascular cerebral ischemic.

Tratamentul AVC ischemic va avea succes cu o abordare integrată: terapie de bază, reabilitare, neuroprotecție și reperfuzie.

Interventie chirurgicala

Dacă vorbim despre tipul chirurgical de tratament pentru accidentul vascular cerebral ischemic, atunci, în primul rând, include decompresia chirurgicală, care implică o scădere a presiunii intracraniene și, în același timp, o creștere a presiunii de perfuzie pe fondul păstrării fluxului sanguin cerebral. Potrivit statisticilor, rata mortalității prin accident vascular cerebral ischemic a fost acum redusă la 30%.

Perioada de reabilitare după un accident vascular cerebral ischemic va avea ca scop restabilirea funcțiilor motorii și de vorbire pierdute anterior ale pacientului. Aceasta este sarcina principală a neurologilor care efectuează electromiostimulare, terapie cu exerciții fizice, masaj regulat al membrelor paretice sau mecanoterapie. Pentru a corecta vorbirea pacientului, acesta este, de asemenea, îndrumat către un logoped.

Prognosticul accidentului vascular cerebral ischemic

Prognosticul în cazul accidentului vascular cerebral ischemic va fi determinat de locația și zona leziunii cerebrale. În plus, indicatori importanți aici vor fi vârsta pacientului și severitatea bolilor concomitente. Cea mai dificilă perioadă pentru accidentul vascular cerebral ischemic este primele 5 zile. În acest moment, există o creștere a edemului cerebral în zona leziunii sale, după care începe un timp de stabilizare, când funcțiile afectate ale sistemului nervos central revin treptat la normal. Până în prezent, procentul deceselor la pacienții cu AVC ischemic nu depășește 20%.

Prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic

Cel mai important lucru în prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic este considerat a fi măsurile de prevenire a trombozei vaselor de sânge, care se formează atunci când plăcile de colesterol apar în sânge. În acest scop, medicii prescriu un set de proceduri pentru a menține un stil de viață sănătos, eliminând fumatul, alcoolul și alimentele grase. După cum se știe, cei cu risc de a dezvolta accident vascular cerebral ischemic sunt în primul rând acei pacienți care suferă de boli cronice ale sistemului cardiovascular, diabet zaharat sau hipertensiune arterială.

Prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral ischemic include implementarea unui program cuprinzător sub formă de: terapie antihipertensivă cu utilizarea de inhibitori, diuretice; terapie hipolipemiantă cu statine; intervenție chirurgicală (se efectuează endaterectomia carotidiană); terapie antitrombotică (agenți antiplachetari și anticoagulante indirecte).