Головна > Діти > Клініка ішемічного інсульту, залежно від локалізації. На які симптоми слід звернути увагу, щоби не пропустити ішемічний інсульт? Методики, які застосовують лікарі-реабілітологи ECSTO

Клініка ішемічного інсульту, залежно від локалізації. На які симптоми слід звернути увагу, щоби не пропустити ішемічний інсульт? Методики, які застосовують лікарі-реабілітологи ECSTO

Інсульт- гостре порушення мозкового кровообігу (ОНМК), що характеризується раптовою (протягом кількох хвилин, годин) появою осередкової та/або загальномозкової неврологічної симптоматики, яка зберігається більше 24 годин або призводить до смерті хворого в короткий проміжок часу внаслідок цереброваскулярної патології.

До інсультів відносять інфаркт мозку, крововилив у мозок та субарахноїдальний крововилив, що мають етіопатогенетичні та клінічні відмінності.

З урахуванням часу регресії неврологічного дефіциту особливо виділяють минущі порушення мозкового кровообігу (неврологічний дефіцит регресує протягом 24 годин, на відміну від власне інсульту) і малий інсульт (неврологічний дефіцит регресує протягом трьох тижнів після початку захворювання). Судинні захворювання мозку посідають друге місце у структурі смертності від захворювань системи кровообігу після ішемічної хвороби серця.

Розпізнати інсульт можна дома, негайно; для цього використовуються три основні прийоми розпізнавання симптомів інсульту, так звані УЗП. Для цього попросіть потерпілого:

У – посміхнутися. При інсульті посмішка може бути кривою, куточок губ з одного боку може бути спрямований вниз, а не вгору.
З - заговорити. Вимовити просту пропозицію, наприклад: «За вікном світить сонце». При інсульті часто (але не завжди!) Вимова порушена.
П – підняти обидві руки. Якщо руки піднімаються не однаково – це може бути ознакою інсульту. Додаткові методи діагностики:
Попросити постраждалого висунути мову. Якщо мова кривої чи неправильної форми і западає однією чи інший бік, це теж ознака інсульту.
Попросити постраждалого витягнути руки вперед долонями вгору та заплющити очі. Якщо одна з них починає мимоволі «їти» вбік і вниз – це ознака інсульту.

Якщо постраждалий не може виконати якесь із цих завдань, необхідно негайно викликати швидку допомогу та описати симптоми медикам, які прибули на місце. Навіть якщо симптоми припинилися (минуще порушення мозкового кровообігу), тактика має бути одна - госпіталізація за швидкою допомогою; Літній вік, кома не є протипоказаннями госпіталізації.

Є ще одне мнемонічне правило діагностики інсульту: У.Д.А.Р.:

У - Посмішка Після інсульту посмішка виходить крива, несиметрична;
Д - Рух Підняти одночасно вгору обидві руки, обидві ноги - одна з парних кінцівок підніматиметься повільніше і нижче;
А - Артикуляція Вимовити слово "артикуляція" або кілька фраз - після інсульту дикція порушується, звучить загальмовано або просто дивно;
Р - Рішення Якщо ви виявили порушення хоча б в одному з пунктів (порівняно з нормальним станом) - настав час приймати рішення і дзвонити в швидку допомогу. Розкажіть диспетчеру, які ознаки інсульту (УДАРу) ви виявили та спеціальна реанімаційна бригада приїде швидко.

Види інсульту

Існує три основні види інсульту:

Ішемічний інсульт,
Внутрішньомозковий крововилив.
Субарахноїдальний крововилив.

Внутрішньомозковий та (не у всіх класифікаціях) нетравматичні підболочкові крововиливи відносяться до геморагічного інсульту. За даними багатоцентрових досліджень, співвідношення ішемічного та геморагічного інсультів становить у середньому 4:1-5:1 (80-85 % та 15-20 %).

Ішемічний інсульт.

Ішемічний інсульт, або інфаркт мозку.Найчастіше виникає у хворих старше 60 років, які мають в анамнезі інфаркт міокарда, ревматичні вади серця, порушення серцевого ритму та провідності, цукровий діабет. Велику роль розвитку ішемічного інсульту грають порушення реологічних властивостей крові, патологія магістральних артерій. Характерно розвиток захворювання на ніч без втрати свідомості.

Етіопатогенез.Ішемічний інсульт найчастіше розвивається при звуженні або закупорці артерій, що живлять головний мозок. Не отримуючи необхідних їм кисню та поживних речовин, клітини мозку гинуть. Ішемічний інсульт поділяють на атеротромботичний, кардіоемболічний, гемодинамічний, лакунарний та інсульт на кшталт гемореологічної мікрооклюзії.

Атеротромботичний інсульт зазвичай виникає на тлі атеросклерозу церебральних артерій великого або середнього калібру. Атеросклеротична бляшка звужує просвіт судини та сприяє тромбоутворенню. Можлива артеріо-артеріальна емболія. Цей тип інсульту розвивається ступенеподібно, з наростанням симптоматики протягом кількох годин або доби, що часто дебютує уві сні. Нерідко атеротромботичний інсульт випереджається транзиторними ішемічними атаками. Розміри осередку ішемічного ушкодження варіюють.
Кардіоемболічний інсульт виникає при повній або частковій закупорці емболом артерії мозку. Найчастіше причинами інсульту є кардіогенні емболії при клапанних пороках серця, зворотному ревматичному та бактеріальному ендокардиті, при інших ураженнях серця, які супроводжуються утворенням у порожнинах пристінкових тромбів. Часто емболічний інсульт розвивається внаслідок пароксизму миготливої аритмії. Початок кардіоемболічного інсульту, як правило, раптове, в стані неспання пацієнта. У дебюті захворювання найбільше виражений неврологічний дефіцит. Найчастіше інсульт локалізується в зоні кровопостачання середньої мозкової артерії, розмір вогнища ішемічного ушкодження – середній або великий, характерний геморагічний компонент. В анамнезі можливі тромбоемболії інших органів.
Гемодинамічний інсульт обумовлений гемодинамічними факторами - зниженням артеріального тиску (фізіологічним, наприклад під час сну; ортостатичною, ятрогенною гіпотензією, гіповолемією) або падінням хвилинного об'єму серця (внаслідок ішемії міокарда, вираженої брадикардії і т. д.). Початок гемодинамічного інсульту може бути раптовим або ступенеподібним, у спокої чи активному стані пацієнта. Розміри інфарктів різні, локалізація зазвичай у зоні суміжного кровопостачання (кіркова, перивентрикулярна та інших.). Гемодинамічні інсульти виникають на тлі патології екстра- та/або інтракраніальних артерій (атеросклероз, септальні стенози артерій, аномалії судинної системи мозку).
Лакунарний інсульт обумовлений ураженням невеликих перфоруючих артерій. Як правило, виникає на тлі підвищеного артеріального тиску, поступово, протягом декількох годин. Лакунарні інсульти локалізуються в підкіркових структурах (підкіркові ядра, внутрішня капсула, біла речовина семіувального центру, основа моста), розміри вогнищ не перевищують 1,5 см. Загальмозкові і менінгеальні симптоми відсутні атактичний геміпарез, дизартрія чи монопарез).
Інсульт на кшталт гемореологічної мікрооклюзії виникає і натомість відсутності будь-якого судинного чи гематологічного захворювання встановленої етіології. Причиною інсульту є виражені гемореологічні зміни, порушення в системі гемостазу та фібринолізу. Характерна убога неврологічна симптоматика разом із значними гемореологічними порушеннями. Геморагічний інсульт. У науковій літературі терміни «геморагічний інсульт» та «нетравматичний внутрішньомозковий крововилив» або вживаються як синоніми, або до геморагічних інсультів, поряд з внутрішньомозковим, також відносять нетравматичний субарахноїдальний крововилив.
Внутрішньомозковий крововилив - найпоширеніший тип геморагічного інсульту, що найчастіше виникає у віці 45-60 років. В анамнезі у таких хворих – гіпертонічна хвороба, церебральний атеросклероз чи поєднання цих захворювань, артеріальна симптоматична гіпертензія, захворювання крові та ін. Провісники захворювання (почуття жару, посилення головного болю, порушення зору) бувають рідко. Зазвичай інсульт розвивається раптово, вдень, і натомість емоційного чи фізичного перенапруження. Етіопатогенез. Причиною крововиливу в головний мозок найчастіше є гіпертонічна хвороба (80-85% випадків). Рідше крововиливу зумовлюють атеросклероз, захворювання крові, запальні зміни мозкових судин, інтоксикацію, авітамінози та інші причини. Крововилив у мозок може наступити шляхом діапедезу або внаслідок розриву судини. В обох випадках в основі виходу крові за межі судинного русла лежать функціонально-динамічні ангіодистонічні розлади загальної та особливо регіонарної мозкової циркуляції. Основним патогенетичним фактором крововиливу є артеріальна гіпертензія та гіпертонічні кризи, при яких виникають спазми або паралічі мозкових артерій та артеріол. Обмінні порушення, що виникають в осередку ішемії, сприяють дезорганізації стінок судин, які в цих умовах стають проникними для плазми та еритроцитів. Так виникає крововилив шляхом діапедезу. Одночасний розвиток спазму багатьох судинних гілок у поєднанні з проникненням крові в мозкову речовину може призвести до утворення великого вогнища крововиливу, а іноді й множинних геморагічних вогнищ. В основі гіпертонічного кризу можливо різке розширення артерій зі збільшенням мозкового кровотоку, обумовлене зривом його саморегуляції при високому артеріальному тиску. У умовах артерії втрачають здатність до звуження і пасивно розширюються. Під підвищеним тиском кров заповнює не лише артерії, а й капіляри та вени. При цьому підвищується проникність судин, що призводить до діапедезу плазми та еритроцитів. У механізмі виникнення діапедезної геморагії певне значення надається порушенню взаємозв'язку між системою крові, що згортає і протизгортає. У патогенезі розриву судин відіграють роль та функціонально-динамічні порушення судинного тонусу. Параліч стінки дрібних мозкових судин веде до гострого наростання проникності судинних стінок та плазморагії.
Субарахноїдальний крововилив - (крововиливи в субарахноїдальний простір). Найчастіше крововилив відбувається у віці 30-60 років. Серед факторів ризику розвитку субарахноїдального крововиливу називаються куріння, хронічний алкоголізм та одноразове вживання алкоголю у великих кількостях, артеріальна гіпертензія, надмірна маса тіла.

Етіопатогенез.Може статися спонтанно, зазвичай внаслідок розриву артеріальної аневризми (за різними даними, від 50 до 85% випадків) або внаслідок черепно-мозкової травми. Також можливі крововиливи через інші патологічні зміни (артеріовенозні мальформації, захворювання судин спинного мозку, крововилив в пухлину). Крім цього, серед причин САК кокаїнова наркоманія, серповидно-клітинна анемія (зазвичай у дітей); рідше - прийом антикоагулянтів, порушення системи згортання крові та гіпофізарний інсульт. Локалізація субарахноїдального крововиливу залежить від місця розриву судини. Найчастіше вона виникає при розрив судин артеріального кола великого мозку на нижній поверхні головного мозку. Виявляється скупчення крові на базальній поверхні ніжок мозку, мосту, довгастого мозку, скроневих часток. Рідше вогнище локалізується на верхньолатеральній поверхні мозку; найбільш інтенсивні крововиливи у випадках простежуються по ходу великих борозен.

Клінічна картина.Симптоми: Інсульт може виявлятися загальномозковими та осередковими неврологічними симптомами. Загальмозкові симптоми інсульту бувають різні. Цей симптом може виникати у вигляді порушення свідомості, оглушеності, сонливості або, навпаки, збудження, може виникнути короткочасна втрата свідомості на кілька хвилин. Сильний головний біль може супроводжуватися нудотою або блюванням. Іноді виникає запаморочення. Людина може відчувати втрату орієнтування у часі та просторі. Можливі вегетативні симптоми: відчуття жару, пітливості, серцебиття, сухість у роті.

З огляду на загальномозкових симптомів інсульту з'являються осередкові симптоми поразки мозку. Клінічна картина визначається тим, яка ділянка мозку постраждала через пошкодження кровопостачальної його судини. Якщо ділянка мозку забезпечує функцію руху, то розвивається слабкість у руці чи нозі до паралічу. Втрата сили в кінцівках може супроводжуватися зниженням чутливості, порушенням мови, зору. Подібні осередкові симптоми інсульту в основному пов'язані з пошкодженням ділянки мозку, що постачається кров'ю сонною артерією. Виникають слабкості в м'язах (геміпарез), порушення мови та вимови слів, характерне зниження зору на одне око та пульсації сонної артерії на шиї на боці ураження. Іноді з'являється хиткість ходи, втрата рівноваги, невгамовне блювання, запаморочення, особливо у випадках, коли страждають судини, кровопостачальні зони мозку, відповідальні за координацію рухів і почуття положення тіла в просторі. Виникає «плямиста ішемія» мозочка, потиличних часток і глибоких структур та стовбура мозку. Спостерігаються напади запаморочення у бік, коли предмети обертаються навколо людини. На цьому фоні можуть бути зорові та окорухові порушення (косоокість, двоїння, зниження полів зору), хиткість і нестійкість, погіршення мови, рухів та чутливості.

Фактори ризику.Чинниками ризику є різні клінічні, біохімічні, поведінкові та інші характеристики, що вказують на підвищену ймовірність розвитку певного захворювання. Усі напрями профілактичної роботи спрямовані контроль чинників ризику, їх корекцію як і конкретних людей, і у населенні загалом.

Вік.
Артеріальна гіпертонія.
Захворювання серця.
ТІА (транзиторні ішемічні атаки) є істотним предиктором розвитку інфаркту мозку, так і інфаркту міокарда.
Цукровий діабет.
Куріння.
Асимптомний стеноз сонних артерій.

Багато людей у популяції мають одночасно кілька чинників ризику, кожен із яких може бути виражений помірковано.

ДіагностикаКомп'ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ) – найбільш важливі діагностичні дослідження при інсульті. КТ в більшості випадків дозволяє чітко віддиференціювати «свіжий» крововилив у мозок від інших типів інсультів, МРТ краще для виявлення ділянок ішемії, оцінки поширеності ішемічного пошкодження та пенумбри (це особливо важливо в перші 12-24 години захворювання, коли методом КТ ішемічний інсульт візуалізуватися). Також за допомогою цих досліджень можна виявляти первинні та метастатичні пухлини, абсцеси мозку та субдуральні гематоми. Якщо спостерігається ригідність потиличних м'язів, але відсутня набряк диска зорового нерва, люмбальна пункція здебільшого дозволить швидко встановити діагноз крововиливу в мозок, хоча при цьому зберігається незначний ризик виникнення синдрому вклинення мозку. У випадках, коли є підозри на емболію, люмбальна пункція потрібна, якщо передбачається застосування антикоагулянтів. Люмбальна пункція має також важливе значення для діагностики розсіяного склерозу та, крім того, може мати діагностичне значення при нейроваскулярному сифілісі та абсцесі мозку. При недоступності КТ або МРТ необхідно виконати ехоенцефалографію та люмбальну пункцію.

Перша допомога при інсульті.При інсульті найбільш важливо доставити людину до лікарні якнайшвидше, бажано протягом першої години після виявлення симптомів. Слід враховувати, що не всі лікарні, а лише низка спеціалізованих центрів пристосована для надання правильної сучасної допомоги при інсульті. Тому спроби самостійно доставити хворого до найближчої лікарні при інсульті найчастіше неефективні. До приїзду швидкої допомоги важливо не давати хворому їсти та пити, оскільки органи ковтання можуть виявитися паралізованими, і тоді їжа, потрапивши у дихальні шляхи, може спричинити задуху. При перших ознаках блювання голову хворого повертають на бік, щоб блювотні маси не потрапили в дихальні шляхи. Хворого краще укласти, підклавши під голову та плечі подушки, так щоб шия та голова утворювали єдину лінію, і ця лінія становила кут близько 30 ° до горизонталі. Хворому слід уникати різких та інтенсивних рухів. Хворому розстібають тісний одяг, що заважає, послаблюють краватку, піклуються про його комфорт.

У разі непритомності з відсутнім або агональним диханням негайно починають серцево-легеневу реанімацію. Її застосування багаторазово збільшує шанси хворого виживання. Ще більше збільшує виживання застосування портативних дефібриляторів: будучи в громадському місці (кафе, аеропорт, і т. д.), що надає першу допомогу необхідно дізнатися у персоналу про наявність у них або поблизу дефібрилятора. Визначення відсутності пульсу більше не є необхідною умовою для початку реанімації, достатньо втрати свідомості та відсутності ритмічного дихання.

Лікування:Лікування інсульту включає комплекс заходів із невідкладної допомоги та тривалий відновлювальний період (реабілітацію), що проводиться поетапно.

Невідкладна допомога.На догоспітальному етапі надання медичної допомоги слід оцінити параметри гемодинаміки хворого, у разі якщо спостерігається підвищення артеріального тиску, слід вжити заходів для його нормалізації.

Реанімаційні заходи.Реанімаційні заходи мають бути спрямовані на підтримку адекватних показників гемодинаміки та оксигенації.

Фармакотерапія.Препарати призначаються відповідно до стандартів лікування та за рішенням лікаря. Кислоти в препаратах або в їжі повинні бути виключені у випадках крововиливу як сприяють ослабленню згортання крові і, навпаки, рекомендовані при ішемічних інсультах як сприяють розсмоктуванню тромбозів.

Особливості догляду за пацієнтом.До інсульту часто приєднуються пневмонія та пролежні, що потребує постійного догляду, перевертання з боку на бік, зміни мокрої білизни, годування, очищення кишечника, перкусійного масажу грудної клітки.

Постінсультна реабілітація.Лікування інсульту включає проведення курсу судинної терапії, використання препаратів, що покращують мозковий обмін, киснедотерапію, відновне лікування або реабілітацію (лікувальна фізкультура, фізіолікування, масаж). Також рекомендується після виписки з лікарні робити дихальну гімнастику легень, тому що після 14-17 днів «лежання» у легенях може утворитися «застійна пневмонія». Тобто робити глибокі вдихи, видихи. У день 5-7 разів надувати повітряні кулі. У світовій практиці відновного лікування після інсульту чільне місце займає міждисциплінарний підхід, з якого процесом лікування (терапії) займаються кілька фахівців: лікар ЛФК, реабілітолог, логопед.

Мозок людини відрізняється певною природною здатністю до відновлення завдяки створенню нових зв'язків між здоровими нейронами та формуванню нових інформаційних ланцюгів. Подібна властивість головного мозку називається нейропластичністю і може бути стимульована в процесі реабілітації. Одним із ключових факторів ефективності будь-якої програми реабілітації є регулярне виконання ретельно організованого, індивідуально підібраного комплексу вправ - тобто загальний принцип навчання людини новій навичці.

Зміст статті

Етіологія ішемічного інсульту

Серед захворювань, що призводять до розвитку інфаркту мозкуперше місце належить атеросклерозу. Нерідко атеросклероз поєднується із цукровим діабетом.

Рідше основним захворюванням, інфарктом, що ускладнився, є гіпертонічна хвороба, ще рідше - ревматизм. При ревматизмі основною причиною ішемічного інсульту є кардіогенна емболія мозкових судин, значно рідше тромбовокуліти. Серед інших захворювань, які можуть ускладнюватись ішемічним інсультом, слід згадати артеріїти інфекційної та інфекційно-алергічної природи, захворювання крові (еритремія, лейкози). Аневризми церебральних артерій після їх розриву можуть ускладнитися спазмом та викликати розвиток інфаркту мозку.

Патогенез ішемічного інсульту

Інфаркт мозку формується здебільшого внаслідок причин, що викликають локальний дефіцит артеріального кровотоку. З факторів, що безпосередньо викликають зниження мозкового кровотоку та розвиток інфаркту мозку, слід відзначити стеноз та оклюзію екстракраніальних та інтракраніальних судин мозку. Стеноз та оклюзія при ангіографії виявляються в мозкових судинах рідше, ніж в екстракраніальних, проте клініко-анатомічні повідомлення з цього питання не є однозначними. Деякі автори констатують частішу поразку оклюзуючим процесом сонних артерій [Шмідт Е. В., 1963; Колтовер А. І., 1975], інші - внутрішньочерепні судини [Левін Г. 3., 1963].

Можна вважати доведеним, що не існує безпосередньої кореляції між частотою верифікованого стенозу та оклюзії екстра- та інтракраніальних артерій та частотою розвитку ішемічного інсульту. Про це свідчать ангіографічні та клініко-морфологічні дані щодо відносно частого виявлення безсимптомних стенозів та оклюзії.

Таким чином, очевидно, що атеросклеротичні зміни в екстра- та інтракраніальних судинах не обов'язково спричиняють розвиток інфаркту мозку, і навіть при виникненні останнього далеко не завжди встановлюється безпосередній причинно-наслідковий та тимчасовий зв'язок (з розвитком атеросклерозу).
Істотна роль компенсації дефіциту кровообігу при стенозі та оклюзії екстра- та інтракраніальних артерій належить колатеральному кровообігу, ступінь розвитку якого індивідуальна. Оклюзія судини може бути викликана тромбом, емболом або обумовлена його облітерацією. За наявності повної закупорки судини (екстракраніально, інтракраніально або інтрацеребрально) інфаркт мозку може не розвинутися, якщо добре розвинений колатеральний кровообіг і що особливо важливо, якщо колатеральна мережа швидко увімкнулась з моменту оклюзії судини. Іншими словами розвиток інфаркту мозку за наявності повної оклюзії судини залежить від ступеня розвитку та темпу включення колатерального кровообігу.

При розвитку стенозу екстракраніальних або інтрацеребральних судин створюються також умови для локальної ішемії речовини мозку, якщо раптово падає АТ. Падіння тиску може бути викликано інфарктом міокарда, кровотечею і т. д. Крім цього при стенозі судин створюються умови для турбулентного руху крові, що сприяє склеюванню формених елементів крові - еритроцитів і тромбоцитів та утворенню клітинних агрегатів - мікроемболів, які можуть закрити просвіт причиною припинення кровотоку до відповідної ділянки мозку. Крім того, високий АТ (200//100 мм рт. ст. і вище) розцінюється як несприятливий фактор, що сприяє постійної мікротравматизації інтими артерій та відриву емболічних фрагментів зстенозованих ділянок.

Крім тромбозу, емболій, гемодинамічних факторів, а також артеріо-артеріальних емболій, у розвитку інфаркту мозку певну роль відіграють реакція судинної системи мозку та формених елементів крові на дефіцит мозкового кровообігу, а також енергетичні запити тканини мозку.
Реакція судинної системи мозку зменшення локального мозкового кровотоку різна. Так, в одних випадках ішемія змінюється надлишковим кровотоком, що призводить до фільтраційного періфокального набряку, в інших - зону ішемії оточують розширені судини, але не заповнені кров'ю (феномен «невідновленого» кровотоку). Механізм такої різної реакції мозкових судин у відповідь ішемію остаточно не зрозумілий. Можливо це залежить від різного ступеня гіпоксії та гідродинамічних властивостей крові, що змінюються у зв'язку з цим. Якщо у разі максимального розширення судин з регіонарним набряком, що розвивається, що виникає після ішемії, можна думати про зрив нормальних ауторегуляційних механізмів самих мозкових судин у зоні локальної ішемії, то феномен «невідновленого» кровотоку не можна пояснити реакцією лише одних судин мозку. У механізмі появи порожніх капілярів та артеріол у зоні локального дефіциту кровообігу, мабуть, певну роль відіграють зміни функціональних властивостей клітинних елементів крові, які втрачають здатність у зоні ішемії нормально просуватися мікроциркуляторним руслом.

Відомо, що капілярний кровотік залежить від агрегаційних властивостей еритроцитів та тромбоцитів, від здатності еритроцитів змінювати свою форму при просуванні через вузькі капіляри, а також в'язкості крові. Еритроцити крові, що мають діаметр, що перевищує діаметр вузьких капілярів, в умовах нормального кровообігу легко змінюють свою форму (деформуються) і подібно до амеби просуваються по капілярному руслу. У хворих із судинними захворюваннями здатність змінювати форму в еритроцитів зменшується, вони стають жорсткішими. Ще більше зниження деформованості червоних кров'яних тілець розвивається в гіпоксичних осередках будь-якої локалізації, де змінюється осмотичний тиск. Значне зниження еластичності еритроциту не дозволить йому пройти через капіляр, діаметр якого менший за еритроцит. Отже, збільшення жорсткості еритроцитів, а також збільшення агрегації тромбоцитів і еритроцитів у зоні локальної ішемії мозку можуть бути одним з головних факторів, що перешкоджають притоку крові по розширених судинах при феномені «невосстановленного» кровотоку. те, що розвиваються після ішемії регіонарний набряк або патологічний феномен «невосстановленного» кровотоку можуть призвести до порушення нормальної життєдіяльності нейронів та розвитку інфаркту мозку.
Зі сказаного ясно, що як у розвитку оклюзії судин, що живлять мозок (тромбом, емболом, мікроемболом),. так і при ішемії, що розвинулася внаслідок гемодинамічних порушень (падіння артеріального тиску, обумовлене різними причинами), важлива роль належить не тільки змінам судин, але й фізико-хімічним властивостям крові, від зміни яких залежить результат порушення мозкового кровообігу, тобто розвиток інфаркту мозку .

У патогенезі церебральних ішемій домінуючу роль серед факторів, що викликають оклюзію, відіграють тромбози та емболії мозкових судин, Розмежування яких становить значні труднощі у клініці, а й у аутопсии. Тромб нерідко є субстратом, що емболізує артерії мозку, що відбилося у широкому використанні терміна «тромбоемболія».
Формуванню тромбу в ураженій посудині сприяють (за існуючими в даний час уявленнями) додаткові, або «що реалізують тромбоз», фактори. Основними з них слід вважати зміни функціональних властивостей тромбоцитів і (активності біологічно активних моноамінів, порушення рівноваги згортаючих і протизгортальних факторів крові, а також зміни гемодинамічних показників. Зміни функціонального стану тромбоцитів (підвищення їх агрегаційної та адгезивної здатності, пригнічення) стадії атеросклерозу Достовірно підвищується агрегація в міру прогресування атеросклерозу з появою минучих порушень мозкового кровообігу і при стенотичних процесах у магістральних артеріях голови. що саме в цьому місці розвивається ланцюгова реакція, яка залежить від низки гуморальних та гемодинамічних факторів.

Порушення цілісності інтими та оголення колагенових волокон знижують негативний електричний заряд судинної стінки та відповідно зменшують адсорбцію плазмового фібриногену на цій ділянці. Накопичення фібриногену у свою чергу знижує електричний потенціал тромбоцитів та створює умови для їх прилипання до пошкодженої інтими та швидкого руйнування. При цьому вивільняється ряд прокоагулянтних факторів пластинок, що сприяють прискоренню перетворення протромбіну на тромбін, фібриногену на фібрин та ретракції фібрину. Одночасно має місце пригнічення місцевої фібринолітичної активності плазми, локальне накопичення тромбіну. Для масивного тромбоутворення, що різко обмежує просвіт судини і виявляється причиною ішемічного інсульту, недостатньо тільки тромбогенної активності тромбоцитарних агрегатів, що розпалися. Вирішальне значення має порушення нормального співвідношення тромбогенних плазмових і антитромбогенних факторів, що утворюються в ураженому ділянці судини.

Безпосередньо у першу добу розвитку ішемічного інсульту виникає підвищення згортання крові в мозковому кровотоку, що свідчить про утруднення мікроциркуляції та утворення оборотних мікротромбів в артеріолах та прекапілярах мозку. Надалі настає захисна протизгортальна реакція, яка, однак, виявляється недостатньою для подолання генералізованої гіперкоагуляції, що швидко розвивається, по всьому судинному руслу.
У одночасно протікають процесах тромбоутворення і тромболізису бере участь складний багатоступеневий комплекс коагулянтних і антикоагулянтних факторів, і в залежності від підсумкового превалювання одного з них у ураженому відрізку судини спостерігаються різні ступені та наслідки тромбоутворення. Іноді процес обмежується стенозом, частковим відкладенням тромбоцитів і фібрину, а іноді утворюються щільні конгломерати, що повністю обтурюють просвіт судини і поступово збільшуються по протяжності його.

Збільшенню «зростанню тромбу» крім гіперкоагулянтності крові сприяють уповільнення кровотоку і турбулентні, вихрові, рухи (кров'яних платівок. Відносна гіпокоагуляція робить більш рихлою структуру тромбів, що може бути причиною для утворення клітинних емболій і, очевидно, роль, яка є, очевидно, в ролі спонтанної реканалізації тромбів.Тромботичні поразки зкстракраніальних та великих інтракраніальних артерій є одним із джерел артеріо-артеріальних емболій судин мозку.
Джерелом емболії мозкових судин може бути також поразка різних органів прокуратури та систем. Найбільш часті кардіогенні емболії, що розвиваються внаслідок відриву пристінкових тромбів і бородавчастих нашарувань при клапанних вадах серця, при зворотному ендокардиті, при вроджених вадах серця і під час операцій з приводу вроджених або хронічних вад серця. Кардіогенні емболії мозкових судин можуть розвиватися при інфарктах міокарда, при гострих постінфарктних аневризмах серця з утворенням тромбів і тромбоемболів.

Джерелом емболій можуть з'явитися пристінкові тромби, що утворилися у атерооклеротичної бляшки, що розпадається, при атеросклерозі аорти і магістральних судин голови. Причиною кардіогенної емболії є різні ураження, що викликають миготливу аритмію та зниження скорочувальної здатності серця (ревматизм, атероаклеротичний або постінфарктний кардіосклероз, постінфарктні аневризми), а також свіжі інфаркти міокарда, що супроводжуються тромбоендокардитом.

Частота виявлення емболів в артеріальній системі мозку коливається за даними різних авторів від 15 до 74% [Шеффер Д. Р. та ін., 1975; Ziilch, 1973]. Наведені дані вкотре свідчать на користь великої проблеми диференціальної діагностики тромбозів і емболій як прижиттєво, а й у аутопсии.

Певне значення в патогенезі ішемічних інсультів мають психоемоційні стрес-фактори, що приводять і зростаючій секреції катехоламінів, що в нормальних умовах є своєрідними каталізаторами симпатико-адреналової системи, що підтримує гомеостатичну рівновагу. Стосовно цієї проблеми слід зазначити, що катехоламіни є потужними активаторами агрегації тромбоцитів. Якщо у здорових осіб катехоламіни лише стимулюють агрегацію тромбоцитів, то у хворих на атеросклероз (при швидкому викиді їх у судинне русло) вони викликають різко підвищену агрегацію та руйнування тромбоцитів, що призводить до значного виходу серотоніну, головним переносником якого є тромбоцити. Гіперпродукцію катехоламінів багато дослідників розглядають як сполучну ланку між психогенними факторами - хронічною або гострим емоційним напруженням і атеросклеротичними змінами судинної стінки.

У компенсації дефіциту мозкового кровообігу грає роль як індивідуально розвинена мережа колатерального кровообігу, а й вікові особливості енергетичних запитів тканини мозку. У міру старіння організму та появи біохімічних та клінічних ознак атеросклерозу зменшується маса мозку та інтенсивність мозкового кровообігу. До 60 років інтенсивність мозкового кровотоку, споживання мозком кисню та глюкози зменшується на 20-60% у порівнянні з показниками у здорових молодих людей і при цьому може не виникати помітних порушень функції. Відносна компенсація церебральної гемодинаміки без появи неврологічної симптоматики може спостерігатися у хворих на атеросклероз при значному дефіциті (Кровообігу, в умовах хронічної ішемії, що характеризується зменшенням загального кровотоку до 36,4 мл (з/100 г мозку) при нормі 58 мл (с/1 ) та споживання кисню до 2,7 мл (замість 3,7 мл).В окремих спостереженнях неврологічні симптоми виявляються оборотними навіть в умовах зниження рівня метаболізму нервових клітин на 75-80%.

Жвава дискусія ведеться під час обговорення ролі спазму церебральних судин у генезі ішемічного інсульту і ПНМК. Можливість ангіоспазму мозкових артерій та артеріол нині не викликає сумнівів. В нормальних умовах ангіоспазм є звичайною компенсаторною реакцією у відповідь на зниження мозкового кровотоку, на підвищений вміст кисню і знижену концентрацію вуглекислоти в крові. Відповідно до сучасних уявлень, центральний ангіоспазм викликається багатьма гуморальними механізмами. З гуморальних факторів спазмогенні властивості мають катехоламіни, адренокортикотропний гормон, продукти розпаду тромбоцитів. Спазмогенну дію мають простогландини, переважно фракція Е, що вивільняється головним чином із зруйнованих тромбоцитів.

Ангіоспазм мозкових судин- важлива ланка системи ауторегуляції мозкового кровообігу. Більшість дослідників висловлюють сумніви тому, що досі не отримано прямих доказів ролі нейрогенного спазму у розвитку інфаркту мозку. Винятком може бути спазм, що ускладнює перебіг субарахноїдального крововиливу, який розвивається у відповідь на розрив судинної стінки і призводить до розвитку інфаркту мозку. Однак розвиток спазму артерій при субарахноїдальному крововиливі пов'язують з безпосереднім впливом крові, що вилилася, на симпатичні сплетення артерій.

Патологічна анатомія ішемічного інсульту

При ішемічному інсульті утворюються інфаркти, тобто вогнища некрозу мозку, зумовлені недостатнім припливом крові. У ранні терміни ішемічного інсульту морфологічно виявляється область збліднення та набухання речовини мозку, нечітка структура перифокальної зони.
Межі інфаркту недостатньо рельєфні. Мікроскопічні дослідження виявляють явища набряку мозку та некротичні зміни у нервових клітинах. Нейрони набряклі, погано забарвлені клітини різко змінені. Залежно від інтенсивності аноксії більшою чи меншою мірою уражаються макро- і мікроглія, що є підставою для виділення неповного або повного некрозу мозкової тканини. У пізніші терміни в області інфаркту виявляється розм'якшення - сіра маса, що крихиться.

Клініка ішемічного інсульту

Ішемічний інсульт розвивається найчастіше в осіб похилого та середнього віку, але іноді може спостерігатися і у молодших людей. Розвитку інфаркту мозку нерідко передують ПНМК, що виявляються нестійкими осередковими симптомами. ПНМК частіше локалізуються в тому самому судинному басейні, в якому пізніше розвивається інфаркт мозку.
Ішемічний інсульт може розвиватися у будь-який час доби. Нерідко він виникає під час вона або одразу після нього. В окремих випадках ішемічний інсульт розвивається після фізичного навантаження, прийому гарячої ванни, вживання алкоголю, рясного прийому їжі. Нерідко спостерігається виникнення ішемічного інсульту після психоемоційного перенапруги.
Найбільш характерний для ішемічного інсульту поступовий розвиток осередкових неврологічних симптомів., Яке відбувається, як правило, протягом 1-3 год і значно рідше протягом 2-3 діб. Іноді спостерігається мерехтливий тип розвитку симптомів, коли ступінь виразності їх то посилюється, то слабшає або на короткий час зникає зовсім.
Крім типового, повільного, поступового розвитку осередкових симптомів інфарктів мозку в 1/3 випадків спостерігається гостре, раптове, блискавичне (апоплектиформне; їх виникнення, характерне для гострої закупорки великої артерії; при цьому, як правило, осередкові симптоми відразу ж максимально виражені і загальномозковою симптоматикою Значно рідше спостерігається псевдотуморозний розвиток, коли осередкові симптоми інфаркту мозку посилюються протягом декількох тижнів, що обумовлено наростанням оклюзивного процесу в судинах мозку.
Характерною рисою ішемічного інсульту єпереважання осередкових симптомів над загальномозковими. Общемозговые симптоми - біль голови, блювота, сплутане свідомість спостерігаються найчастіше при апоплектиформном розвитку й можуть наростати зі збільшенням набряку мозку, супроводжуючого великий інфаркт мозку. Вогнищеві симптоми залежать від локалізації мозкового інфаркту. На підставі клінічного оімлтомокомплексу можна судити про величину, локалізації інфаркту і про судинний басейн, в руслі якого він розвивається. Найчастіше інфаркти мозку виникають у басейні внутрішніх сонних артерій. Частота інфарктів у системі внутрішніх сонних артерій перевищує частоту інфарктів у вертебробазилярному басейні у 5-6 разів.

Інфаркти у басейні внутрішньої сонної артерії.

Внутрішня сонна артерія часто уражається атеросклеротичним процесом, причому атеросклеротичний стеноз і тромбоз частіше виникає в області біфуркації каротид, синусі внутрішньої сонної артерії або в області сифону. Рідше оклюзія розвивається у загальній сонній чи зовнішній сонній артерії.

Стеноз і навіть повна закупорка внутрішньої сонної артерії може супроводжуватися розвитком інфаркту мозку, якщо оклюзія локалізується екстракраніально, на шиї. У цьому випадку повноцінне артеріальне коло великого мозку здійснює замісний кровообіг із внутрішньої сонної артерії іншої сторони або з хребетних артерій. При дефектності колатерального кровообігу стенозуюче ураження екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії в початковому періоді протікає нерідко у вигляді ПНМК, що клінічно виражаються короткочасною слабкістю в кінцівках, онімінням в них, афатичними розладами, зниженням зору на одне око.

При інтракраніальній оклюзії (тромбозі)внутрішньої сонної артерії, що протікає з роз'єднанням артеріального кола великого мозку, розвиваються геміплегія і грубо виражені загальномозкові симптоми - розлад свідомості, головний біль, блювання, з подальшим порушенням вітальних функцій, обумовленим здавленням і зміщенням стовбура бурхливо розвивається набряком. Інтракраніальна оклюзія внутрішньої сонної артерії нерідко закінчується летально.
У зоні васкуляризації передньої мозкової артерії великі інфаркти розвиваються рідко. Вони можуть спостерігатися при закупорці основного ствола передньої мозкової артерії після відходження від неї передньої сполучної артерії.

Клінічна картина при інфарктах у басейні передньої мозкової артеріїхарактеризується спастичним геміпарезом протилежних кінцівок з переважним розвитком парезу в проксимальному відділі руки та дистальному відділі ноги. Може спостерігатися затримка сечі. З патологічних стопних рефлексів з великою постійністю викликаються рефлекси згинального типу - Россолімо, Бехтерева, а також спостерігаються хапальний рефлекс та рефлекси орального автоматизму. Іноді виявляються негрубі розлади чутливості на паралізованій нозі. Внаслідок ішемії додаткової мовної зони на медіальній поверхні півкулі можливий розвиток дизартрії, афонії та моторної афазії.
При вогнищах інфаркту в басейні передньої мозкової артерії відзначаються порушення психіки, зниження критики, пам'яті, елементи невмотивованої поведінки. Вказані вище порушення психіки грубіше виражені при двосторонніх осередках інфарктів у басейні передніх мозкових артерій.
Найчастіше у басейні передніх мозкових артерій розвиваються невеликі інфаркти, зумовлені ураженням гілок передньої мозкової артерії. Так, при оклюзії парацентральної гілки розвивається монопарез стопи, що нагадує периферичний парез, а при ураженні навколомозолистої гілки виникає лівостороння апраксія. Поразка премоторної області з провідними шляхами в цій зоні викликає грубе підвищення м'язового тонусу, що значно перевершує ступінь парезу, і різке підвищення сухожильних рефлексів з патологічними рефлексами стопними згинального типу.

Найчастіше інфаркти розвиваються у басейні середньої мозкової артерії, яка може бути уражена в області основного стовбура до відходження глибоких гілок, після їх відгалуження та в області окремих гілок, що визначає клінічну картину інфаркту в кожному конкретному випадку.
При оклюзії основного стовбура середньої мозкової артерії спостерігається великий інфаркт, що призводить до розвитку геміплегії, гемігіпестезії в протилежних вогнищах інфаркту кінцівках та геміанопсії. При ураженні лівої середньої мозкової артерії, тобто при лівопівкульній локалізації інфаркту, розвивається афазія, частіше тотальна, при правопівкульних інфарктах в зоні васкуляризації правої середньої мозкової артерії спостерігається анозогнозія (неусвідомлення дефекту).

Інфаркт у басейні глибоких гілок середньої мозкової артеріївикликає спастичну геміплегію, іноді з порушенням чутливості та моторну афазію при вогнищах у лівій півкулі.
Поразка кірково-підкіркових гілок призводить до розвитку геміпарезу з переважним порушенням рухів у руці, розладу всіх видів чутливості, геміанопсії, а також сенсорно-моторної афазії, порушення письма, рахунку, читання, праксису (при лівополушарній локалізації та інфаркту. при локалізації інфаркту у правій півкулі.

У басейні задніх гілок середньої мозкової артерії інфаркт проявляєтьсясиндромом ураження тім'яно-скроневої потиличної області - гемігіпестезією, порушенням глибокої чутливості, астереогнозом, аферентним парезом кінцівок, геміанопсією, а при лівопівкульній локалізації процесу -сенсорною афазією, аграфією, акалькулією та апраксією.

Інфаркти в басейні окремих гілок середньої мозкової артеріївиражаються менш грубою симптоматикою: при ураженні роландової артерії спостерігається геміпарез з переважанням слабкості в руці, при інфаркті в руслі задньої тім'яної артерії відзначається гемігіпестезія всіх видів чутливості з розвитком аферентного парезу, а в басейні прецентральної артерії - парез моторна афазія (при поразці домінантної півкулі).

При порушенні кровообігу в судинах вертебробазилярного басейнуспостерігаються системне запаморочення, порушення слуху та зору, напади раптового падіння, вегетативні розлади, іноді виникають кома, тетраплегія, порушення дихання та серцевої діяльності, дифузна гіпотонія чи горметонія.

Інфаркт при оклюзії хребетної артеріїпризводить до розвитку симптомів з боку довгастого мозку, мозочка та частково шийного відділу спинного мозку. Вогнища інфаркту при закупорці хребетної артерії можуть розвиватися не тільки в області мозочка і довгастого мозку, а й на віддаленні, в області середнього мозку, в зоні суміжного кровообігу, двох судинних систем - хребетного та каротидного басейнів. Інфаркти у зоні суміжного кровообігу більш характерні для оклюзії екстракраніального відрізка хребетної артерії. Можливий розвиток згаданих вище нападів раптового падіння зі втратою м'язового тонусу (drop attace), а також вестибулярних порушень (запаморочення, атаксія, ністагм), мозочкових розладів координації та статики, окорухових розладів, рідко – зорових порушень.

Для оклюзії інтракраніального відділу хребетної артерії характернісиндроми Валленберга-Захарченка, Бабінського-Нажотта та інші синдроми ураження нижніх відділів стовбура. Інфаркти в басейні гілок хребетної артерії, що живлять довгастий мозок і мозок, супроводжуються найчастіше розвитком синдрому Валленберга-Захарченко, обумовленого ураженням нижньої задньої мозочкової артерії - найбільшої гілки хребетної артерії.
Клінічно на боці інфаркту відзначаються параліч м'язів глотки, м'якого піднебіння, гортані (внаслідок чого розвиваються дисфагія та дисфонія), мозочкова атаксія (динамічна та статична зі зниженням м'язового тонусу), синдром Горієра (внаслідок ураження гіпоталамоспінального симпатичного шляху); половині особи, що відповідає стороні ураження, і на протилежній половині тулуба, обумовлена ураженням спинального низхідного корінця трійчастого нерва та спиноталамічного шляху.

Симптоми поразки пірамідного шляху, зазвичай, відсутні чи виражені слабо. Частими симптомами оклюзії нижньої мозочкової артерії є запаморочення, блювання, ністагм, пов'язані з ураженням вестибулярних ядер. Існує кілька варіантів синдрому Валленберга-Захарченко, обумовлених різною кількістю гілок задньої нижньої артерії мозочка, а також індивідуальними особливостями колатерального кровообігу.

При процесах оклюзування в хребетних артеріяхрозвивається близький до синдрому Валленберга-Захарченко синдром Бабінського-Нажотта (параліч піднебінної фіранки при збереженні функції голосових зв'язок, перехресний геміпарез з гемігіпестезією дисоційованого характеру та мозочкова атаксія на боці вогнища).

Інфаркти в області мосту мозкуможуть бути викликані оклюзією як гілок основної артерії, і головного її стовбура. Інфаркти у галузі гілок основної артерії відрізняються великим поліморфізмом клінічних проявів; геміплегія контралатеральних кінцівок поєднується з центральним паралічем лицевого і під'язикового нервів і з мостовим паралічем погляду або з паралічем нерва, що відводить на стороні ураження. Може спостерігатися на боці вогнища та периферичний парез лицевого нерва (альтернуючий синдром Фовіля). Можлива альтернуюча гемігіпестезія - порушення больової та температурної чутливості на обличчі на боці інфаркту та на протилежній половині тулуба.

Двосторонні інфаркти в мостувикликають розвиток тетрапарезу, псевдобульбарного синдрому та мозочкових симптомів.
Оклюзія основної артерії призводить до розвитку великого інфаркту з симптомами ураження моста мозку, мозочка, середнього мозку та гіпоталамуса, а іноді й корковими симптомами з боку потиличних часток мозку.

Гостро виникла закупорка основної артеріїпризводить до розвитку симптомів насамперед з боку середнього мозку та мосту мозку - розвиваються розлад свідомості, окорухові порушення, зумовлені ураженням III, IV, VI пар черепних нервів, тетраплегія, порушення м'язового тонусу, двосторонні патологічні рефлекси, тризм нижньої щелепи, гіпертермія та порушення вітальних функцій. У переважній кількості випадків оклюзія основної артерії закінчується летально.

Середній мозок кровопостачається артеріями, що відходять від задніх мозкових та основний артерій. При інфаркті в басейні цих артерій спостерігається нижній синдром червоного ядра – параліч окорухового нерва на боці вогнища, атаксія та інтенційне тремтіння в контралатеральних кінцівках за рахунок ураження верхньої мозочкової ніжки поблизу червоного ядра (на ділянці від перехрестя Вернекінгу до червоного). При ураженні передніх відділів червоного ядра можуть бути відсутні симптоми з боку окорухового нерва, але спостерігатиметься хореоформний гіперкінез.
При інфаркті в басейні четверохолмной артерії розвивається параліч погляду нагору і парез конвергенції (синдром Парино), іноді поєднується з ністагмом. Інфаркт у сфері ніжки мозку викликає розвиток синдрому Вебера.

Інфаркт у басейні задньої мозкової артеріївиникає як у зв'язку з оклюзією самої артерії або її гілок, так і при ураженні основної або хребетної артерії. Ішемія в басейні кірків - під кіркових гілок задньої мозкової артерії може захопити потиличну частку, III і частково II скроневі звивини, базальні і медіально-базальні звивини скроневої частки (зокрема, гіпокампову звивину). Клінічно розвивається гомонімна геміанопсія із збереженням макулярного (центрального) зору; ураження кори потиличної області (поля 18, 19) може призвести до зорової агнозії та явищ метаморфопсії. При лівополушарних інфарктах ib басейні задньої мозкової артерії можуть спостерігатися алексія і легко виражена сенсорна афазія. При поширенні ішемії на гіпокампову звивину та мамілярні тіла виникають розлади пам'яті типу корсаковського синдрому з переважним порушенням короткочасної пам'яті на поточні події, при збереженні пам'яті на віддалені попередні події.

Поразка задньонижніх відділів кори тім'яної областіна кордоні з потиличною призводить до порушення оптико-просторового гнозису, дезорієнтування в місці та часі. Можливий розвиток та емоційно-афективних порушень у вигляді тривожно-депресивного синдрому, стану психомоторного збудження з нападами страху, гніву, люті.

При формуванні постішемічних вогнищ судомної активності розвивається скронева епілепсія, що характеризується поліморфізмом епілептичних пароксизмів; спостерігаються великі епілептичні напади, абсанси, психічні еквіваленти та ін.

При інфаркті у басейні глибоких гілок задньої мозкової артерії(a. thalamogeniculata) розвивається таламічний синдром Дежеріна-Русей - геміанестезія, гіперпатія, минущий геміпарез, геміавопеія, геміатаксія, а інфаркт у басейні a. thalamoperforata клінічно характеризується розвитком важкої атаксії, хореоатетозу, «таламічної руки» та інтенційного тремору в контралатеральних кінцівках. При поразці дорсомсдіалиюго ядра зорового бугра іноді розвивається акінетичний мутизм. У перші дні ішемічного інсульту температурної реакції та суттєвих зрушень у периферичній крові, як правило, не спостерігається. Однак при великих інфарктах з вираженим набряком мозку із залученням у процес мозкового стовбура можливий розвиток гіпертермії та лейкоцитозу, а також підвищення вмісту цукру та сечовини у периферичній крові.

З боку згортання та протиобертаючої системи крові у більшості хворих на ішемічне інсульт відзначається зсув у бік гіперкоагуляції крові. Підвищення фібриногену, протромбіну, толерантності плазми до гепарину, поява фібриногену В при зниженій або нормальній фібринолітичній активності зазвичай виражено в перші 2 тижні захворювання. У ряді випадків можлива зміна гіперкоагуляції крові гіпокоагуляцією. При цьому відзначається (раптове падіння рівня фібриногену в крові, зменшення протромбінового індексу та зниження кількості тромбоцитів. Перераховані плазмові (фіб«риноген, протромбін) і клітинні фактори згортання крові споживаються на внутрішньоєоудисте згортання, а позбавлена згортаючих факторів Розвиваються поширені геморагічні ускладнення, які є наслідком внутрішньосудинного згортання (синдром споживання, тромбогеморагічний синдром, синдром дієсемінованого внутрішньосудинного згортання).

У хворих з ішемічним інсультом у гострому періоді відзначається достовірно висока агрегація та адгезивність тромбоцитів. На найвищих цифрах вона тримається протягом 10-14 днів, повертаючись до субнормальних показників на 30-й день інсульту. Спинномозкова рідина зазвичай прозора з нормальним вмістом білка та клітинних елементів. Можливе невелике збільшення білка та лімфоцитарвого цитозу при вогнищах інфаркту, що межують з лікворним простором і викликають реактивні зміни в епендимі шлуночків та мозкових оболонках.

Ехоенцефалографіяпри ішемічному інсульті зазвичай не показує усунення серединного М-еха сигналу. Однак при великих інфарктах у зв'язку з розвитком набряку і зміщенням стовбура мозку можуть спостерігатися усунення М-еха вже до кінця першої доби з розвитку інфаркту. Ультразвукова флюорометрія (метод Допплера) дозволяє виявити оклюзію та виражені стенози магістральних артерій голови. Важливу інформацію дає ангіографія, яка виявляє у хворих на інфаркт мозку наявність або відсутність оклюзуючого і стенозуючого процесів в екстра- та інтракраніальних судинах головного мозку, а також функціонуючі шляхи колатерального кровообігу. На ЕЕГ виявляються міжпівкульна асиметрія та іноді вогнище патологічної активності. Характерні зміни при інфаркті мозку виявляє комп'ютерна томографія, яка виявляє вогнище зниженої густини паренхіми мозку в зоні інфаркту та периінфарктної області на відміну від змін, які виявляються при крововиливі в мозок, коли томографія виявляє протилежні зміни – осередок підвищеної щільності.

Діагноз ішемічного інсульту

У більшості випадків діагностувати інсульт не становить великих труднощів. Гострий розвиток осередкових та загальномозкових симптомів у пацієнтів зрілого та літнього віку, які страждають на атеросклероз або гіпертонічну хворобу, а також у молодих осіб на тлі системного судинного захворювання або хвороби крові, як правило, вказує на гостре порушення мозкового кровообігу – інсульт або ПНМК. Однак завжди слід мати на увазі захворювання, що викликають церебральні порушення, які не є наслідком ураження судинної системи, з якими необхідно диференціювати інсульт.

До них належать:

черепно-мозкова травма у гострому періоді (контузія мозку, травматичні підболочкові крововиливи);
інфаркт міокарда, що супроводжується порушенням свідомості;
пухлини головного мозку з апоплектиформним розвитком, обумовленим крововиливом у пухлину;
епілепсія, при якій розвиваються постприпадкові паралічі;
гіпер-або гіпоглікемічна кома;
уремія.

Особливо скрутний диференціальний діагноз у випадках, коли в хворого є розлад свідомості. Якщо хворий виявлений у ситуації, за якої можна припускати травму, він повинен бути ретельно оглянутий з метою встановлення садна на голові і на тілі, після чого необхідна термінова рентгенографія черепа, ехоенцефалографія та дослідження спинномозкової рідини. При епі- та субдуральних гематомах травматичного походження порушення цілості кісток черепа, зміщення серединного сигналу М-еха, домішка крові в спинномозковій рідині та наявність безсудинного вогнища на ангіограмі дозволяють повністю визначити не тільки характер, а й топіку ураження.

Слід також мати на увазі, що при гострій серцевій слабкості іноді спостерігається порушення свідомості, зумовлене різким зниженням об'ємного мозкового кровотоку та вторинною гіпоксією мозкової тканини. При цьому, крім поплутаної свідомості, відзначаються порушення дихання, блювання, падіння артеріального тиску. Вогнищеві симптоми ураження півкуль і стовбура головного мозку не виявляються, за винятком тих випадків, коли інфаркт міокарда поєднується з розвитком мозкового інфаркту.

Нерідко (особливо в осіб похилого віку) виникають труднощі при диференціації пухлини мозку, ускладненої крововиливом та судинного процесу. Мультиформні сповгіобластоми можуть протікати деякий час латентно, і перші прояви їх виникають внаслідок крововиливу в пухлину. Лише наступний перебіг із наростанням симптомів ураження головного мозку дозволяє розпізнати пухлину. Діагноз епілепсії, гіпер- або гіпоглікемічної коми, а також уремії підтверджується або відкидається на підставі уточнених анамнестичних відомостей, кількості вмісту цукру та сечовини у крові, аналізу сечі та показників ЕЕГ.
Таким чином, дані анамнезу, клінічних особливостей, дослідження спинномозкової рідини, очного дна, ехо- та електроенцефалографії, ЕКГ, показники вмісту цукру та сечовини крові, а також рентгенографічні дослідження – краніографія, ангіографія дозволяють правильно віддиференціювати інсульт від інших апоплектиформ та протекаючих захворювань.

Відрізнити інфаркт мозку від геморагічного інсультуу низці спостережень становить великі труднощі. Проте визначення характеру інсульту необхідне проведення диференційованого лікування. При цьому слід визнати, що немає окремих (Симптомів, строго патогномонічних для крововиливу або інфаркту мозку. Раптовий розвиток інсульту, характерний для крововиливу, спостерігається нерідко при оклюзії великої судини, що призводить до розвитку гострого інфаркту мозку, І в той час як кровотечі, особливо при кровослиянии, особливо при кровооливі, особливо в крововиливах, особливо в крововиливах, особливо в крововиливах, і при розвитку гострого інфаркту мозку. Діапедезний характер, симптоми ураження речовини мозку можуть наростати протягом декількох годин, поступово, що вважається найбільш характерним для розвитку інфаркту мозку.

Добре відомо, що під час сну розвивається, як правило, інфаркт мозку, проте хоч і набагато рідше, але й крововилив у мозок може відбуватися вночі. Виражені загальномозкові симптоми, настільки характерні для крововиливу в мозок, нерідко спостерігаються при великих інфарктах мозку, що супроводжуються набряком. Артеріальна гіпертонія частіше ускладнюється крововиливом, проте супутній гіпертонії атеросклероз нерідко є причиною розвитку інфаркту, що спостерігається часто у хворих, які страждають на атеросклероз з артеріальною гіпертензією. Високі цифри артеріального тиску в момент інсульту не завжди слід розглядати як його причину; підвищення АТ може бути і реакцією стовбурового судинного центру на інсульт.
З цього видно, що окремі симптоми мають відносну діагностичну цінність для визначення характеру інсульту. Однак певні поєднання симптомів з даними додаткових досліджень дозволяють правильно розпізнати характер інсульту в переважній більшості випадків. Так, розвиток інсульту уві сні або відразу після сну на тлі серцевої патології, що особливо супроводжується порушенням ритму серцевої діяльності, інфаркт міокарда в анамнезі, помірна артеріальна гіпертонія характерні для ішемічного інсульту. А початок інсульту з гострого головного болю, повторних блювот вдень, особливо в момент емоційного напруження у хворого, який страждає на гіпертонічну хворобу, порушення свідомості найбільш характерні для крововиливу в мозок. При цьому необхідно врахувати, що лейкоцитоз зі зсувом вліво, що з'явився в першу добу інсульту, підвищення температури тіла та наявність крові або ксантохромії у спинномозковій рідині, зміщення М-еха та наявність вогнища підвищеної густини при комп'ютерній томографії вказують на геморагічний характер інсульту.

Приблизно в 20% спостережень макроскопічно спинномозкова рідина при крововиливі буває прозорою та безбарвною. Проте мікроскопічне дослідження цієї категорії хворих дозволяє виявити еритроцити, а спектрофотометром виявляють пігменти крові (білірубін, окси- і метгемоглобін). При інфаркті рідина безбарвна, прозора, можливе підвищення вмісту білка. Дані коагулограми, а також ЕЕГ та РЕГ достовірно не підтверджують характеру інсульту. Інформативним методом слід визнати ангіографію, проте артеріографічні дослідження через небезпеку ускладнень рекомендують проводити у тих випадках, коли є доцільність хірургічного лікування. В даний час найбільшою значущістю при визначенні характеру інсульту мають дані комп'ютерної томографії, що дозволяє виявити вогнища різної щільності при інфаркті мозку та крововиливу в мозок.

Геморагічний інфарктналежить до найбільш важко діагностованих станів. Щодо механізму розвитку геморагічних інфарктів серед патоморфологів та патофізіологів поки що немає єдності поглядів. При геморагічному інфаркті спочатку розвивається ішемічне ураження, та був (чи одночасно) утворюється геморагія в інфарктну зону. Геморагічні інфаркти відрізняються від іншої форми порушення мозкового кровообігу - геморагічного діапедезного просочування як за механізмом розвитку, так і за морфологічними змінами [Колтовер А. Н., 1975]. Найчастіше геморагічні інфаркти локалізуються у сірій речовині, корі головного мозку, підкіркових гангліях та зоровому бугрі. Розвиток геморагій в осередку ішемії більшість дослідників пов'язують із раптовим наростанням кровотоку в ішемічній зоні через швидкий приплив крові в цю область по коллатералям.
Геморагічні зміни частіше бувають при великих інфарктах мозку, що швидко формуються.

По розвитку захворювання та клінічним проявам геморагічний інфаркт нагадує геморагічний інсульт – крововилив у мозок за типом гематоми або за типом геморагічного діапедезного просочування, тому геморагічний інфаркт діагностується за життя значно рідше, ніж на розтині.

Лікування ішемічного інсульту

Будь-яке гостре порушення мозкового кровообігу вимагає негайної лікарської допомоги, оскільки результат захворювання залежить від правильного та цілеспрямованого терапевтичного втручання у ранні терміни захворювання. Екстрена терапія, надана бригадою спеціалізованої допомоги, рання госпіталізація та інтенсивна комплексна терапія у стаціонарі є основними факторами, що визначають результативність лікування.
Система лікування будується на підставі тих уявлень про патогенез мозкового інсульту, які склалися за останні роки. Вона включає комплекс лікувальних заходів невідкладної допомоги хворим із мозковим інсультом, незалежно від його характеру (недиференційована допомога) та диференційоване лікування інфаркту мозку.

Недиференційована терапіяспрямована на нормалізацію життєво важливих функцій - дихання та серцевої
діяльності. До неї відносяться – боротьба з набряком мозку, гіпертермією, а також профілактика ускладнень інсульту. Насамперед необхідно забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів за допомогою спеціальних відсмоктувачів, ротових та носових повітроводів, протирання ротової порожнини хворого, утримування нижньої щелепи. У разі, якщо заходи, спрямовані на усунення закупорки дихальних шляхів, виявляються неефективними, виробляють інтубацію та трахеостомію.
Інтубацію або трахеостомію використовують при раптовій зупинці дихання, прогресуючому розладі дихання, при бульбарній та псевдобульбарній симптоматиці, коли є небезпека аспірації. При раптовій зупинці дихання та відсутності апарату необхідно робити штучне дихання з рота в рот, з рота в ніс.

При супутньому набряку легень показані кардіотоніки: вводять 1 мл 0,06% розчину корглікону або 0,5 мл 0,05% розчину строфантину внутрішньовенно. Крім вищезгаданих засобів, рекомендується вдихання кисню з парами спирту через кисневий інгалятор або апарат Боброва з метою зменшення піноутворення в альвеолах. Інгаляції парів спирту продовжуються протягом 20-30 хв, потім повторюються після 20-хвилинної перерви.

Піднімають головний кінець ліжка з метою надання піднесеного становища хворому. Призначають фуросемід (лазікс) внутрішньом'язово, димедрол, атропін. При різкому падінні АТ призначають 1 мл 1% розчину мезатону, 1 мл 0,06% розчину корглікону, 1 мл 0,1% розчину норадреналіну, 0,05 г гідрокортизону з 5% розчином глюкози або розчином бікарбонату натрію внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 20-40 крапель за хвилину. Інфузійну терапію слід проводити під контролем показників кислотно-основної рівноваги та електролітного складу плазми. Компенсація водно-електролітного балансу та корекція кислотно-основної рівноваги проводяться у хворих, які перебувають у несвідомому стані. Необхідно вводити парентерально рідини обсягом 2000-2500 мл на добу в 2-3 прийоми.
Вводять ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера-Локка, 5% розчин глюкози. Так як порушення кислотно-основної рівноваги часто супроводжується дефіцитом калію, необхідно застосовувати нітратну сіль калію або хлорид калію в кількості до 3-5 г на добу. Для усунення ацидозу поряд із збільшенням легеневої вентиляції та оксигенотерапією, а також заходами, що збільшують серцевий викид, вводять внутрішньовенно 4-5% розчин бікарбонату натрію (200-250 мл).
Заходи, створені задля боротьбу з набряком мозку, проводять при великих мозкових інфарктах. У цих випадках призначають фуросемід (лазікс), 1-2 мл ib/m або внутрішньо у таблетках по 0,04 г один раз на день, 5-10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти з метою зменшення проникності судинної стінки. Протинабрякову дію мають гідрокортизон та преднізолон, які доцільно призначати протягом перших 2-3 днів залежно від вираженості набряку мозку. Хороший протинабряковий ефект може бути отриманий при використанні маніту, що є осмотичним діуретиком. Менш бажано застосування сечовини, оскільки наступне слідом за потужним протинабряковим ефектом вікарне розширення судин мозку може призвести до повторного ще більш грубого набряку і можливої кровотечі в паренхіму мозку. Дегідратуючу дію має гліцерин, що підвищує осмотичний тиск крові, не порушує електролітного балансу.

Необхідно застосування засобів, спрямованих на попередження та усунення гіпертермії. При температурі тіла 39 °С та вище призначають 10 мл 4% розчину амідопірину або 2-3 мл 50% розчину анальгіну в/м. Знижують температуру суміші, що складаються з димедролу, новокаїну, амідопірину. Рекомендується також регіонарна гіпотермія великих судин (бульбашки з льодом на область сонних артерій на шиї, пахвові і пахові області).
З метою попередження пневмонії необхідно вже з першої доби інфаркту повертати хворого в ліжку через кожні 2 години, на грудну клітину слід ставити кругові банки, чергуючи їх через день з гірчичниками.При підозрі на розвиток пневмонії призначають сульфаніламідні препарати та антибіотики. сечового міхура і кишечника При затримці сечі показана катетеризація 2 рази на добу з промиванням сечового міхура антисептичними засобами Щоб уникнути пролежнів, необхідно стежити за чистотою білизни, станом ліжка - усувати складки простирадлом, нерівності матраца, протирати камфорним спиртом.

При лікуванні інфаркту мозку необхідно спрямувати всі зусилля на поліпшення порушеного церебрального кровообігу і спробувати усунути ішемію. Це певною мірою вдається зробити за рахунок посилення серцевої діяльності та покращення венозного відтоку крові, тому доцільно застосування кардіотонічних засобів, що збільшують ударний та хвилинний об'єм серця, а також покращують відтік венозної крові з порожнини черепа (строфантину або корглікону в/в).

Судинорозширювальні препарати доцільно призначати у вигляді підшкірних або внутрішньом'язових ін'єкцій у тих випадках, коли необхідно досягти гіпотензивного ефекту, знизити дуже високий артеріальний тиск, уникнути небезпеки розвитку геморагічного ускладнення в зоні інфаркту мозку. Уявлення про те, що судинорозширювальними препаратами можна досягти покращення мозкового кровообігу та збільшення локального мозкового кровотоку, останніми роками піддається перегляду. Деякі дослідники висловлюють думку про недоцільність і навіть шкідливість застосування вазодилататорів при інфаркті мозку. Ці висловлювання засновані на тому, що в експерименті, а також при ангіографічному вивченні стану судинної системи головного мозку та при дослідженні локального мозкового кровотоку за допомогою радіоактивного ксенону у хворих отримані дані про те, що судини в області ішемії або зовсім не реагують на подразники, або реагують слабо-, інколи ж навіть парадоксально. Тому звичайні церебральні вазодилататори (папаверин та ін.) ведуть до розширення лише непотерпілих судин, що відтягують на себе кров з області інфаркту. Це явище отримало назву феномена внутрішньомозкового обкрадання.
Судини періінфарктної зони, як правило, бувають максимально розширені (зокрема, внаслідок місцевого ацидозу), а розширення судин непораженої області під впливом судинорозширювальних засобів може зменшити тиск у розширених колатералях і тим самим зменшити кровопостачання ішемізованої області.

З рекомендаціями деяких клініцистів - застосовувати судинорозширюючі засоби в тих випадках, коли як основна причина інфаркту передбачається ангіоспазм, важко погодитися, оскільки причинна залежність інфаркту мозку від ангіоспазму ще не доведена, а на інфаркт мозку, що викликає, ангіоспазм після розриву аневризми не діють [Кандель Е" 1975; Flamm, 1972].

Для поліпшення колатерального кровообігу та мікроциркуляторної ланки в зоні інфаркту мозку доцільно призначати лікарські засоби, що зменшують в'язкість крові та знижують агрегаційні властивості її формених елементів. З цією метою внутрішньовенно вводять 400 мл низькомолекулярного декстрану - реополіглюкін. Препарат вводять крапельно, з частотою 30 крапель на хвилину, щодня протягом 3-7 днів.

Введення реополіглюкіну покращує локальний мозковий кровотік, призводить до антитромбогенної дії. Ефект реополіглюкіну найбільш виражений в артеріолах, прекапілярах, капілярах.

Внаслідок різкого зниження агрегації еритроцитів та тромбоцитів зменшується інтенсивність мікроциркуляторного синдрому осадження, що виражається низьким перфузійним тиском, уповільненням кровотоку, підвищеною в'язкістю крові, агрегацією та стазом кров'яних елементів, утворенням тромбів. Через відому гіперволемічну та гіпертензивну дію реополіглюкіну необхідний контроль за АТ, причому тенденція до артеріальної гіпертензії може бути відрегульована зниженням частоти крапель розчину, що вводиться. Антиагрегаційний ефект реополіглюкіну спостерігається протягом 4-6 год, тому доцільно в інтервалах між введенням реополіглюкіну і після припинення його ін'єкцій рекомендувати перорально аспірин, монобромісту камфору, трентал та ін.

Антиагрегаційний ефект може бути досягнутий внутрішньовенним введенням 10 мл 24% розчину еуфіліну, а також 2 мл 2% розчину папаверину. Похідні амінофіліну, так само як і папаверин, мають інгібуючу дію на фосфодіестеразу, внаслідок чого накопичується циклічна, аденозинмонофосфорна кислота у формених елементах крові, яка є потужним інгібітором агрегації. Регулярний прийом інгібіторів агрегації клітинних елементів крові перорально після п'ятиденного або тижневого застосування їх у вигляді ін'єкцій дозволяє протягом усього гострого періоду інфаркту досягти надійного попередження тромбоутворення у всій судинній системі загалом. Прийом інгібіторів агрегації доцільно продовжувати протягом двох років, що є небезпечним періодом у розвиток повторних інфарктів. Застосування антиагрегантів клітинних елементів крові дозволило останніми роками значною мірою зменшити використання антикоагулянтів, що вимагають для свого застосування регулярного контролю над згортанням крові та протромбіновим індексом. У випадках тромбоемболічного синдрому, на тлі якого розвинувся інфаркт мозку, показано застосування фібринолітичних препаратів з антикоагулянтами.

Антикоагулянтна терапія починається із застосування антикоагулянту прямої дії – гепарину. Гепарин призначають внутрішньовенно або внутрішньом'язово в дозі 5000-10 000 ОД 4-6 разів на день протягом 3-5 днів. При внутрішньовенному введенні дія гепарину настає негайно, при внутрішньом'язовому - через 45-60 хв. Спочатку вводять внутрішньовенно 10 000 ОД гепарину, потім через кожні 4 год гепарин вводять внутрішньом'язово по 5000 ОД.
Лікування гепарином слід проводити під контролем часу згортання крові. Оптимальним вважається подовження згортання в 2.5 рази. За 3 дні до відміни гепарину призначають непрямі антикоагулянти - фенілін всередину (або синкумар, омефін та ін) у дозі 0,03 г 2-3 рази на день, одночасно знижуючи добову дозу гепарину на 5000 ОД. Лікування антикоагулянтами непрямої дії проводять під контролем протромбінового індексу, який не слід знижувати більш ніж до 40%.

Для тромболітичного ефекту застосовують фібринолізин. Призначення фібринолізину показано у першу добу і навіть годинник від початку інфаркту. Фібрино лізин необхідно вводити одночасно з гепарином.

У комплексному лікуванні інфаркту мозку останніми роками використовують засоби, що підвищують резистентність мозкових структур до гіпоксії. Доцільність застосування антигіпоксантів визначається тим, що порушення обмінних процесів у клітинах мозкової паренхіми зазвичай передують за часом грубого ураження мозку у формі набряку і, крім того, є однією з провідних причин набряку.

Висловлено припущення, що не набряк мозку, а саме метаболічні зрушення та енергетичний дефіцит, якщо вони виникають на великій території мозку або при швидко ішемії, що розвивається, є фактором, що визначає порушення свідомості та інші загальномозкові симптоми при ішемічному інсульті. У зв'язку з цим антигіпоксична терапія може вважатися більш перспективною, ніж лікування набряку мозку, що розвинувся. Доцільність призначення антигіпокоїчної терапії визначається і тим, що в умовах гострого дефіциту мозкового кровопостачання і дезорганізації метаболізму вигідніше тимчасово знизити енергетичні потреби мозку і тим якоюсь мірою підвищити його резистентність до гіпоксії.
Відповідно вважається виправданим призначення ліків, які мають інгібуючу дію на енергетичний баланс. З цією метою застосовують антипіретичні препарати та регіонарну гіпотермію, нові синтетичні засоби, що надають гальмуючу дію на ферментативні процеси та метаболізм у мозку, а також речовини, що підвищують енергопродукцію в умовах гіпоксії. До таких речовин відносяться похідні метилфеназину, деривати сечовини - гутимін та пірацетам (ноотропіл), які призначають по 5 мл внутрішньовенно або по 1 мл 3 рази на день внутрішньом'язово. Ця група антигіпоксантів позитивно впливає на процеси тканинного дихання, фосфорилювання та гліколізу. З позитивного боку зарекомендував себе фенобарбітал, що чітко знижує споживання кисню мізкам і підвищує переживання мозку шляхом зменшення метаболічних процесів та уповільнення накопичення внутрішньоклітинної рідини.

Перебіг та прогноз ішемічного інсульту

Найбільша тяжкість стану у хворих на інфаркт мозку спостерігається в перші 10 днів, потім відзначається період поліпшення, коли у хворих починає зменшуватися ступінь вираженості симптомів. У цьому темп відновлення порушених функцій то, можливо різним. При хорошому та швидкому розвитку колатерального кровообігу можливе відновлення функцій у перший день інсульту, але частіше відновлення починається через кілька днів. У деяких хворих втрачені функції починають з'являтися за кілька тижнів. Відомий і тяжкий перебіг інфаркту зі стійкою стабілізацією симптомів.

Летальність при ішемічному інсульті становить 20-25% випадків. У хворих, які перенесли ішемічний інсульт, залишається небезпека розвитку повторних порушень мозкового кровообігу. Повторні інфаркти розвиваються найчастіше у перші 3 роки після першого. Найбільш небезпечним вважається перший рік і дуже рідко повторні інфаркти розвиваються через 5-10 років після першого інфаркту.

Профілактика інфаркту мозкувключає комплекс заходів, спрямованих на систематичне спостереження за станом здоров'я хворих із серцево-судинними захворюваннями, організацію режиму праці та відпочинку хворого, харчування, оздоровлення умов праці та побуту, своєчасне лікування серцево-судинних захворювань. Певну небезпеку розвитку інфаркту є транзиторні ішемічні атаки. Цим хворим з метою профілактики інфаркту показано тривалу терапію антиагрегантами.

В даний час формується уявлення про ішемічний інсульт як про патологічний стан, що є не окремим і особливим захворюванням, а епізод, що розвивається в рамках прогресуючого загального або локального судинного ураження при різних захворюваннях серцево-судинної системи.

У хворих з ішемічним інсультом зазвичай виявляють загальне судинне захворювання: атеросклероз, артеріальну гіпертензію, захворювання серця (ішемічну хворобу серця, ревматичний порок, порушення ритму), цукровий діабет та інші форми патології з ураженням судин.

До інсультів відносять гострі порушення мозкового кровообігу, що характеризуються раптовою (протягом хвилин, рідше годин) появою вогнищевої неврологічної та/або загальномозкової симптоматики, що зберігається понад 24 години або призводить до смерті хворого в короткий проміжок часу внаслідок причини цереброваскулярного походження. При ішемічному інсульті причиною розвитку патологічного стану буває гостра фокальна ішемія мозку. Якщо неврологічна симптоматика регресує протягом перших 24 годин, патологічний стан визначають як транзиторну ішемічну атаку та не відносять до ішемічного інсульту, але разом з останнім відносять до групи гострих порушень мозкового кровообігу за ішемічним типом.

Коди МКБ-10:

163.0. Інфаркт мозку внаслідок тромбозу прецеребральних артерій.
163.1. Інфаркт мозку внаслідок емболії прецеребральних артерій.
163.2. Інфаркт мозку внаслідок неуточненої закупорки або стенозу прецеребральних артерій.
163.3. Інфаркт мозку внаслідок тромбозу мозкових артерій.
163.4. Інфаркт мозку внаслідок емболії мозкових судин.
163.5. Інфаркт мозку внаслідок неуточненої закупорки або стенозу мозкових артерій.
163.6. Інфаркт мозку внаслідок тромбозу вен мозку непіогенний.
163.8. Інший інфаркт мозку. 163.9. Інфаркт мозку неуточнений.
164. Інсульт, неуточнений як крововилив чи інфаркт.

Епідеміологія

Виділяють первинні (розвиток у даного хворого вперше в житті) та вторинні (розвиток у хворого, який раніше переніс ішемічний інсульт) випадки інсульту. Виділяють також смертельний та несмертельний ішемічний інсульт. Як тимчасовий проміжок для подібних оцінок в даний час прийнято гострий період інсульту - 28 днів з моменту появи неврологічної симптоматики (раніше був 21 день). Повторне погіршення та смерть у зазначений проміжок часу розглядають як первинний випадок та смертельний ішемічний інсульт. Якщо хворий пережив гострий період (понад 28 днів), інсульт розглядають як несмертельний, а за нового розвитку ішемічного інсульту останній визначають як повторний.

Цереброваскулярні захворювання у всьому світі посідають друге місце серед усіх причин смерті та бувають головною причиною інвалідизації дорослого населення.

За даними ВООЗ, у 2002 р. у світі від інсульту померло близько 5,5 млн осіб. Захворюваність на інсульт значно варіює в різних регіонах - від 1 до 5 випадків на 1000 населення на рік. Невисоку захворюваність відзначають у країнах Північної та Центральної Європи (0,38-0,47 на 1000 населення), високу – у Східній Європі. У Російській Федерації захворюваність на інсульт серед осіб старше 25 років склала 3,48±O,21, смертність від інсульту - l,17±О,06 на 1000 населення на рік. У частота інсульту серед жителів європеоїдної раси становить 1.38-1,67 на 1000 населення.

За останнє десятиліття в багатьох країнах Західної Європи захворюваність та смертність від інсульту знизилися, але очікують, що внаслідок демографічного старіння населення та недостатнього контролю за основними факторами ризику кількість пацієнтів з інсультом збільшуватиметься.

Дослідження, які проводяться в країнах Європи, показують точний зв'язок між якістю організації та надання медичної допомоги хворим з інсультом та показниками смертності та інвалідизації.

Частка гострих порушень мозкового кровообігу у структурі загальної смертності у Росії становить 2 1,4%. Смертність від інсульту серед осіб працездатного віку збільшилася протягом останніх 10 років понад 30% (41 на 100 000 населення) . Рання 30-денна летальність після інсульту становить 34,6%, а протягом року вмирають приблизно 50% хворих, тобто кожен другий хворий.

Інсульт – переважна причина інвалідизації населення (3,2 на 1000 населення). За даними Національного регістру інсульту, 31% пацієнтів, які перенесли інсульт, потребують сторонньої допомоги для догляду за собою, 20% не можуть самостійно ходити. Лише 8% хворих, що вижили, можуть повернутися до колишньої роботи.

Національний регістр інсульту (2001-2005) показав, що смертність від інсульту в Росії достовірно корелює із захворюваністю (r = 0,85; р<0,00001), однако если уровень заболеваемости инсультом между регионами страны различается максимум в 5,3 раза, то различия в смертности составляют 20,5 раза. Это свидетельствует о разном качестве медицинской помощи в разных регионах, что подтверждается различиями показателей госпитальной летальности между регионами более чем в 6 раз.

ПРОФІЛАКТИКА ІНСУЛЬТУ

Основна мета системи профілактики інсульту - зниження загальної захворюваності та зменшення частоти летальних наслідків. Заходи, спрямовані на первинну профілактику інсульту, базуються на популяційній соціальній стратегії профілактики цереброваскулярних захворювань на державному рівні (масова стратегія) та медичній профілактиці (стратегія високого ризику).

Масова стратегія полягає у досягненні позитивних змін у кожної людини в загальній популяції за допомогою впливу на фактори ризику, що модифікуються. Стратегія високого ризику передбачає раннє виявлення хворих із груп високого ризику щодо розвитку інсульту (наприклад, з артеріальною гіпертензією або гемодинамічно значущим стенозом внутрішньої сонної артерії) з подальшим проведенням превентивного медикаментозного та (за потреби) судинного хірургічного лікування. що дозволяє знизити захворюваність на інсульт на 50%. Профілактика інсульту має бути індивідуальною та включати немедикаментозні заходи. цілеспрямоване медикаментозне чи ангіохірургічне лікування.

Зусилля щодо оздоровлення нації визначаються 4 основними стратегіями: виробленням національної політики, зміцненням організаційно-кадрового потенціалу, поширенням інформації та навчанням лікарів первинної ланки.

Масова (популяційна) стратегія спрямована на інформування населення про фактори ризику, що модифікуються, пов'язані з способом життя, і про можливість їх корекції. Структура превентивних заходів включає інформування населення про фактори ризику через засоби масової інформації та випуск спеціальних листівок та плакатів, а також диспансеризацію населення відповідно до алгоритму первинної профілактики. Згідно з цим алгоритмом за результатами огляду та консультації вузьких фахівців пацієнтів відносять до різних диспансерних груп:

Група А – практично здорові (повторний огляд через 2-3 роки);
група Б – особи з факторами ризику серцево-судинних захворювань. але без клінічних проявів неврологічних порушень, а також пацієнтів, у яких при аускультації судин шиї було виявлено каротидний шум;
група В – пацієнти з факторами ризику серцево-судинних захворювань та клінічними проявами неврологічних розладів.

Таким чином, за результатами обстеження виявляють контингент пацієнтів, найбільш схильних до розвитку цереброваскулярних захворювань, - категорія високого ризику, групи Б і В.

Пацієнтам груп високого ризику (Б і В) за наявності факторів ризику, пов'язаних з способом життя, слід давати рекомендації, спрямовані на підтримку здорового способу життя: відмова від куріння, скорочення споживання алкоголю, вживання здорової їжі та дотримання дієти, підвищення фізичної активності, підтримання індекс маси тіла менше 25 кг 1м 2 або зниження маси тіла на 5-10% вихідної.

Нормалізація АТ дозволяє зменшити ризик розвитку інсульту на 40%, цільовий рівень тиску повинен бути нижчим за 140/90 мм рт.ст., при цьому особливо важливий рівень діастолічного тиску.

При цукровому діабеті важливо підтримувати оптимальну концентрацію глюкози у крові.

Хворим на фібриляцію передсердь призначають антикоагулянти (зазвичай варфарин) або антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота).

При стенозі сонних артерій більш ніж на 60%, у тому числі безсимптомному, розглядають можливість проведення ендартеректомії з урахуванням віку пацієнтів та ризику розвитку післяопераційних ускладнень. Останніми роками використовують ангіопластику судин (стентування).

Слід відзначити важливість відмови від куріння або значного зменшення кількості сигарет, що викурюються, так як ризик розвитку інсульту в 1-6 разів вище у курців, ніж у некурців. Протягом першого року після відмови від тютюнопаління ризик ішемічного інсульту зменшується на 50%, а через 2-5 років він повертається до рівня ризику некурців.

Захисний ефект фізичного навантаження частково пов'язаний зі зниженням маси тіла та АТ, а також з її роллю у зниженні вмісту фібриногену та підвищенні фібринолітичної активності тканинного активатора плазміногену в плазмі крові, концентрації ліпопротеїнів високої щільності та толерантності до глюкози.

Всім пацієнтам слід рекомендувати зменшити споживання кухонної солі, збільшити споживання фруктів та овочів і не рідше 2 разів на тиждень приймати в їжу рибу. у людей, що вживають жирну морську рибу та лососеві 2-4 рази на тиждень, ризик розвитку інсульту зменшується на 48% порівняно з тими, хто включає рибу у свій раціон лише 1 раз на тиждень.

В останні 5 років у Росії розпочато реалізацію кількох програм, спрямованих на первинну профілактику судинних захворювань: програми боротьби з артеріальною гіпертензією, загальнонаціональної програми інтегрованої профілактики неінфекційних захворювань (CINDI), програми диспансеризації працездатного населення з виділенням груп ризику та профілактикою.

Впровадження первинної профілактики дозволяє запобігти щонайменше 150 випадків інсульту на 100 000 населення протягом 3-5 років.

СКРИНІНГ

Для профілактики ішемічного інсульту практичне значення має скринінг факторів ризику та патологічних станів, що призводять до розвитку гострої фокальної ішемії та інфаркту мозку.

Якщо враховувати тісний зв'язок обструктивних уражень брахіоцефальних артерій з розвитком ішемічного інсульту та широкий розвиток хірургічних методів профілактики порушень мозкового кровообігу, перспективний напрямок - використання ультразвукових методів діагностики для скринінгу уражень брахіоцефальних артерій з наступним проведенням.

Зазвичай скринінг обструктивних уражень брахіоцефальних артерій проводять особам віком від 40 років 1-2 рази на рік. Скринінг захворювань серця, зокрема мерехтіння передсердь, також визнано важливим завданням профілактики ішемічного інсульту.

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНСУЛЬТУ

Ішемічний інсульт клінічний синдром гострого судинного ураження мозку, він може бути результатом різних захворювань серцево-судинної системи. Залежно від патогенетичного механізму розвитку гострої фокальної ішемії мозку виділяють кілька патогенетичних варіантів ішемічного інсульту. Найбільшого поширення набула класифікація TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), у ній виділяють такі варіанти ішемічного інсульту:

Атеротромботичний – внаслідок атеросклерозу великих артерій, що призводить до їхнього стенозу або оклюзії; при фрагментації атеросклеротичної бляшки або тромбу розвивається артеріо-артеріальна емболія, що також включається в даний варіант інсульту;

Кардіоемболічний - найчастішими причинами емболічного інфаркту бувають аритмія (тріпотіння та мерехтіння передсердь), клапанна вада серця (мітральний), інфаркт міокарда, особливо давністю до 3 міс;

Лакунарний – внаслідок оклюзії артерій малого калібру, їх поразка зазвичай пов'язана з наявністю артеріальної гіпертензії чи цукрового діабету;

Ішемічний, пов'язаний з іншими, більш рідкісними причинами: неатеросклеротичні васкулопатії, гіперкоагуляція крові, гематологічні захворювання, гемодинамічний механізм розвитку фокальної ішемії мозку, розшарування стінки артерій;

Ішемічний невідомого походження. До нього відносять інсульти з невстановленою причиною або з наявністю двох і більш можливих причин, коли неможливо встановити остаточний діагноз.

За тяжкістю ураження як особливий варіант виділяють малий інсульт, наявна при ньому неврологічна симптоматика регресує протягом перших 21 дня захворювання.

У гострому періоді інсульту за клінічними критеріями виділяють легкий, середній тяжкості та важкий ішемічний інсульт.

Залежно від динаміки неврологічних розладів виділяють інсульт у розвитку («інсульт у ході» - при наростанні виразності неврологічної симптоматики) та завершений інсульт (при стабілізації чи зворотному розвитку неврологічних розладів).

Існують різні підходи до періодизації ішемічного інсульту. З урахуванням епідеміологічних показників та сучасних уявлень про застосування при ішемічному інсульті тромболітичних препаратів можна виділити такі періоди ішемічного інсульту:

Найгостріший період - перші 3 доби, їх перші 3 год визначають як терапевтичне вікно (можливість використання тромболітичних препаратів для системного введення); при регрес симптоматики в перші 24 год діагностують транзиторну ішемічну атаку;

Гострий період – до 28 діб. Раніше цей період визначали до 21 доби; відповідно, як критерій діагностики малого інсульту поки що зберігається регрес симптоматики до 21 дня захворювання;

Ранній відновлювальний період – до 6 міс;

Пізній відновлювальний період – до 2 років;

Період залишкових явищ – після 2 років.

ЕТІОЛОГІЯ ІНСУЛЬТУ

У зв'язку з тим, що ішемічний інсульт не розглядають як окреме захворювання, для нього неможливо визначити єдиний етіологічний фактор.

Вирізняють фактори ризику, асоційовані з підвищеною частотою розвитку ішемічного інсульту. Їх можна розділити на немодифіковані (вік, стать, спадкова схильність) і модифіковані (артеріальна гіпертензія будь-якого походження, захворювання серця, миготлива аритмія, інфаркт міокарда в анамнезі, дисліпопротеїнемія, цукровий діабет, безсимптомне ураження сонних артерій). Виділяють також фактори ризику, пов'язані з способом життя: тютюнопаління, надмірну масу тіла, низький рівень фізичної активності, неправильне харчування (зокрема недостатнє споживання фруктів та овочів, зловживання алкогольними напоями), тривалу психоемоційну напругу або гострий стрес.

ПАТОГЕНЕЗ ІНСУЛЬТУ

Гостра фокальна ішемія мозку викликає певну послідовність молекулярно-біохімічних змін у речовині мозку, здатних призвести до тканинних порушень, що закінчуються загибеллю клітин (інфарктом мозку). Характер змін залежить від величини зниження мозкового кровотоку, тривалості цього зниження та від чутливості речовини мозку до ішемії.

У нормі мозковий кровотік становить 50-55 мл крові на 100 г речовини мозку за хвилину. Помірне зниження кровотоку супроводжується селективною експресією генів та зниженням процесів синтезу білка. Більше виражене зниження кровотоку (до 30 мл на 100 г/хв) супроводжується активацією анаеробного гліколізу та розвитком лактат-ацидозу.

При зниженні мозкового кровотоку до 20 мл на 100 г/хв розвивається глутаматна ексайтотоксичність та збільшується вміст внутрішньоклітинного кальцію, що запускає механізми структурного ушкодження мембран та інших внутрішньоклітинних утворень.

При значній ішемії (до 10 мл на 100 г/хв) відбувається аноксична деполяризація мембран, загибель клітин зазвичай настає протягом 6-8 хв.

Крім некрозу клітин в осередку ішемічного ураження відбувається загибель клітин на кшталт апоптозу, для реалізації якого існують певні клітинні механізми, що включають кілька рівнів внутрішньоклітинної регуляції (нині їх активно вивчають).

При помірному зниженні мозкового кровотоку відзначають збільшення ступеня екстракції кисню з артеріальної крові, у зв'язку з чим може зберігатися звичайний рівень споживання кисню в речовині мозку, незважаючи на зниження мозкової перфузії, що виявляється методами нейровізуалізації.

Слід також зазначити, що зниження мозкового кровотоку може мати вторинний характер і відображати зменшену потребу клітин мозку в енергії при первинному зниженні їхньої активності, зокрема, при деяких фармакологічних та токсичних впливах на мозок.

Ступінь зниження мозкового кровотоку та його тривалість у поєднанні з факторами, що впливають на чутливість мозку до гіпоксичного ушкодження, визначають ступінь оборотності тканинних змін на кожному етапі патологічного процесу. Зону незворотного ушкодження називають ядром інфаркту, зону ішемічного ураження оборотного характеру позначають терміном «пенумбра» (ішемічна півтінь). Важливий момент - час існування пенумбри, оскільки з часом оборотні зміни перетворюються на незворотні, тобто відповідні ділянки пенумбри перетворюються на ядро інфаркту.

Може також існувати зона олігемії, у ній зберігається баланс між тканинними потребами та процесами, що забезпечують ці потреби, незважаючи на зниження мозкового кровотоку. Цю зону не відносять до пенумбри, оскільки може існувати невизначено довгий час, не переходячи в ядро інфаркту.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ІНСУЛЬТА

Клінічна симптоматика при ішемічному інсульті різноманітна і залежить від локалізації та об'єму осередку ураження головного мозку. Найчастішою локалізацією осередку інфаркту мозку буває каротидний (80-85%), рідше – вертебрально-базилярний басейн (15-20%).

Інфаркти у басейні кровопостачання середньої мозкової артерії

Особливість басейну кровопостачання середньої мозкової артерії – наявність вираженої системи колатерального кровообігу. При оклюзії проксимального відділу середньої мозкової артерії (сегмент М1) може виникати субкортикальний інфаркт. За відсутності даних колатералей може розвиватися великий інфаркт у сфері кровопостачання середньої мозкової артерії.

При інфаркті в області кровопостачання поверхневих гілок середньої мозкової артерії може гостро виникати девіація голови та очних яблук у бік ураженої півкулі, при ураженні домінантної півкулі можливий розвиток тотальної афазії та іпсилатеральної ідеомоторної апраксії. При ураженні субдомінантної півкулі розвиваються контралатеральне ігнорування простору, анозогнозія, апросодія, дизартрія.

Інфаркти головного мозку в області верхніх гілок середньої мозкової артерії

клінічно проявляються контралатеральним геміпарезом (в основному верхніх кінцівок та особи) та контралатеральною геміанестезією з тією ж переважною локалізацією за відсутності дефектів полів зору. При великих вогнищах ураження можуть виникати співдружнє відведення очних яблук і фіксація погляду убік враженої півкулі. При поразках домінантної півкулі розвивається моторна афазія Брока. Так само часто зустрічають оральну апраксію та ідеомоторну апраксію іпсилатеральної кінцівки.

Інфаркти субдомінантної півкулі призводять до розвитку просторового одностороннього ігнорування та емоційних порушень. При оклюзії нижніх гілок середньої мозкової артерії можуть розвиватися рухові порушення, сенсорна аграфія та астереогноз. Часто виявляють дефекти полів зору контралатеральну гомонімну геміанопсію або (частіше) верхню квадрантну геміанопсію. Поразки домінантної півкулі призводять до розвитку афазії Вернике з порушенням розуміння мови та переказування, парафазичними семантичними помилками. Інфаркт у субдомінантній півкулі призводить до розвитку контралатерального ігнорування із сенсорною переважанням, анозогнозії.

Для інфаркту в басейні кровопостачання стріатокапсулярних артерій характерні виражений геміпарез (або геміпарез та гемігіпестезія) або геміплегія з дизартрією або без неї. Залежно від розмірів та локалізації ураження парез переважно поширюється на обличчя та верхню кінцівку або на всю контралатеральну половину тіла. При широкому стріатокапсулярному інфаркті можуть розвиватися типові прояви оклюзії середньої мозкової артерії або її піальних гілок (наприклад, афазія, ігнорування та гомонімна латеральна геміанопсія).

Для лакунарного інфаркту характерний розвиток в області кровопостачання однієї з поодиноких перфорантних артерій (поодинокі стріатокапсулярні артерії). Можливий розвиток лакунарних синдромів, зокрема ізольованих геміпарезом, гемігіпестезією, атактичним геміпарезом або геміпарезом у поєднанні з гемігіпестезією. Наявність будь-яких, навіть транзиторних ознак дефіциту вищих коркових функцій (афазія, агнозія, геміанопсія і т.д.) дозволяє достовірно диференціювати стріатокапсулярні та лакунарні інфаркти.

Інфаркти у басейні кровопостачання передньої мозкової артерії

Інфаркти в басейні кровопостачання передньої мозкової артерії зустрічають у 20 разів рідше за інфаркти в області кровопостачання середньої мозкової артерії.

Найбільш частим клінічним проявом бувають рухові порушення, при оклюзії кортикальних гілок у більшості випадків розвивається моторний дефіцит у стопі і всієї нижньої кінцівки і менш виражений парез верхньої кінцівки з великим ураженням обличчя та язика. Сенсорні розлади зазвичай слабовиражені, інколи ж відсутні повністю. Можливе також нетримання сечі.

Інфаркти в басейні кровопостачання задньої мозкової артерії При оклюзії задньої мозкової артерії розвиваються інфаркти потиличної та медіобазальних відділів скроневої частки. Найчастішими симптомами бувають дефекти полів зору (контралатеральна гомонімна геміанопсія). Можуть також бути фотопсії та зорові галюцинації, особливо при ураженні субдомінантної півкулі. Оклюзія проксимального сегмента задньої мозкової артерії (Pl) може призводити до розвитку інфарктів стовбура мозку та таламуса, внаслідок того, що ці області кровопостачаються деякими з гілок задньої мозкової артерії (таламосубталамічні, таламоколенчасті та задні хоріоїдальні артерії).

Інфарктив у вертебробазилярному басейні кровопостачання

Оклюзія єдиної гілки базилярної артерії, що перфорує, призводить до розвитку обмеженого інфаркту стовбура мозку, особливо в мості і середньому мозку. Інфаркти стовбура мозку супроводжуються симптомами ураження ЧН на іпсилатеральній стороні та моторними або сенсорними порушеннями на протилежному боці тіла (так звані альтернуючі синдроми ураження стовбура головного мозку). Оклюзія хребетної артерії або її основних гілок, що відходять від дистальних відділів, може призводити до розвитку латерального медулярного синдрому (синдром Валленберга).

Кровопостачання латеральної медулярної області також варіабельно і може здійснюватися дрібними гілками задньонижньої мозочкової, передньої нижньої мозочкової та базилярної артерій.

ДІАГНОСТИКА ІНСУЛЬТУ

Анамнез

При збиранні анамнезу захворювання необхідно з'ясувати, коли почалося порушення мозкового кровообігу, а також швидкість і послідовність виникнення тих чи інших симптомів. Особливого значення надають динаміці загальномозкових (порушення рівня свідомості, блювання, генералізовані судоми) та осередкових (рухові, мовні, чутливі порушення) симптомів. Для інсульту характерне, як правило, несподіване виникнення неврологічних симптомів; осередкова симптоматика буває визначальною для діагностики гострого порушення мозкового кровообігу.

При зборі анамнезу життя необхідно виявити можливі фактори ризику інсульту - артеріальну гіпертензію, цукровий діабет, миготливу аритмію та інші порушення серцевого ритму, атеросклероз, перенесені судинні захворювання (наприклад, інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу), гіперхолестеринем. з'ясувати спадковий анамнез щодо судинної патології у родичів хворого.

Фізичне обстеження

Фізикальне обстеження хворого з гострим порушенням мозкового кровообігу проводять за загальноприйнятими правилами за системами органів (дихальна, серцево-судинна, травна, сечовидільна та ін). При оцінці неврологічного статусу відзначають наявність та вираженість загальномозкової симптоматики (порушення рівня свідомості, головний біль, нудота, блювання, генералізовані судоми), менінгеальних симптомів та осередкової неврологічної симптоматики. Для виявлення останніх необхідна послідовна оцінка функцій ЧН, рухової системи, чутливої та координаторної сфер, вегетативної системи та вищих психічних функцій.

Кількісна оцінка виразності неврологічного дефіциту у хворих з інсультом можлива при застосуванні спеціалізованих бальних шкал, таких як шкала інсульту Національного інституту здоров'я (NIH Stroke Scale), скандинавська шкала та ін. Ступінь функціонального відновлення хворих з інсультом оцінюють за індексом Бартела результатів Глазго.

Лабораторні дослідження

Хворим з інсультом необхідно виконати клінічний аналіз крові (включаючи кількість тромбоцитів), біохімічний аналіз (вміст глюкози, креатиніну, сечовини, білірубіну, загального білка, електролітів, КФК), коагулограму (зміст фібриногену, активований частковий тромбопла аналіз сечі.

Інструментальні дослідження

Основу інструментальної діагностики при інсульті становлять методи нейровізуалізації, зокрема КТ та МРТ. Ці методи використовуються для диференціальної діагностики між інсультом та іншими формами внутрішньочерепної патології, уточнення характеру інсульту (ішемічний або геморагічний) та контролю за характером тканинних змін у зоні ураження при лікуванні інсульту.

У гострому періоді інфаркту мозку домінуючим типом тканинних змін у зоні ішемічного ушкодження буває цитотоксичний набряк, до нього зазвичай приєднується і вазогенний набряк при ураженні мікроциркуляторного русла. На КТ-зображеннях зона інфаркту мозку протягом першого тижня захворювання виглядає як рівномірно гіподенсивна ділянка, що надає зазвичай помірний об'ємний ефект на навколишні структури мозку. У більшості випадків ця ділянка відповідає певному судинному басейну і має клиноподібну форму з основою назовні. Зона інфаркту мозку починає візуалізуватися на КТ-зображення зазвичай через 10-14 год після початку захворювання.

Найбільш раннім КТ-ознакою ішемічного ушкодження у системі середньої мозкової артерії буває відсутність візуалізації сочевицеподібного ядра чи кори острівця у зв'язку з розвитком у зоні ураження цитотоксичного набряку мозку. При великих напівкульових інфарктах мозку протягом перших годин інсульту, ще до появи гіподенсивних змін у речовині мозку, можливе виявлення локального об'ємного ефекту у вигляді звуження кіркових борозен у зоні ураження та відсутності контрасту між сірою та білою речовиною. в частині випадків при ішемічному інсульті як ранні зміни виявляють гіперденсивність ділянок середньої, рідше - задньої мозкової артерії на стороні ураження, що свідчить про наявність тромбозу або емболії цих судин. При КТ також можливе виявлення різних судинних змін, потенційно здатних викликати ішемічні ушкодження мозку: кальцифікатів в атеросклеротичних бляшках у стінках артерій, звивистості та розширення судин, зокрема доліхоектазії судин вертебробазилярної системи, церебральних судинних мальформацій.

Починаючи з кінця першого тижня у сірій речовині в зоні ішемічного ушкодження спостерігають підвищення щільності до ізоденсивного, а іноді й до слабогіперденсивного стану, що пов'язано з розвитком неовазогенезу та відновленням кровотоку. Цей феномен дає «ефект затуманювання», що ускладнює виявлення істинних кордонів зони ішемічного ушкодження у підгострому періоді інфаркту мозку. Але у зв'язку з розвитком неовазогенезу у період відзначають накопичення контрастного препарату в сірому речовині зони ураження (так званий гіральний тип контрастного посилення), що дозволяє точно визначати межі інфаркту мозку. Протягом 2-го тижня інфаркту мозку зазвичай регресує позитивний ефект об'ємного впливу, а потім починає виявлятися ефект втрати речовини мозку. Через 1,5-2 міс на КТ-зображеннях виявляють гіподенсивні зміни, що відповідають постінфарктній кісті, що формується.

При КТ добре виявляється геморагічна трансформація в зоні гострого ішемічного ушкодження типу просочування кров'ю речовини мозку або у вигляді формування гематоми. Відповідно, спостерігають помірно виражені або виражені гіперденсивні зміни в зонах геморагічної трансформації. МРТ-зміни при інфаркті мозку виникають раніше за КТ-зміни. На Т2-зважених зображеннях підвищення сигналу при інфаркті мозку спостерігають загалом на кілька годин раніше, ніж гіподенсивні зміни на КТ-зображеннях, що пов'язано з високою чутливістю Т2-зважених зображень до підвищення вмісту води в речовині мозку. На ТI-зважених зображеннях зниження сигналу в зоні інфаркту мозку помірне та для діагностики малоінформативне. Але для геморагічної трансформації підвищення сигналу на Т I - зважених зображеннях, пов'язане з появою метгемоглобіну у позаклітинному просторі, є основним діагностичним критерієм.

Ця ознака починає виявлятися через 5-7 днів після розвитку геморагічної трансформації та зберігається протягом кількох тижнів, коли КТ-ознаки даного ускладнення інфаркту мозку вже регресують. Поряд із зміною інтенсивності сигналу на МР-зображеннях при інфаркті мозку з'являється і наростає об'ємний ефект, що проявляється згладженістю малюнка борозен і звивини мозку, здавленням зовнішніх і внутрішніх лікворних просторів. Ці зміни при МРТ виявляють точніше порівняно з КТ у зв'язку з можливістю отримання зображень у різних проекціях.

У процесі організації інфаркту мозку спостерігають 2 основних типи тканинних змін у зоні ураження - формування кістозних порожнин, заповнених ліквороподібною рідиною (кістозна трансформація), та проліферацію глії (гліозна трансформація). Диференціювання даних типів тканинних змін утруднена як на КТ-зображеннях, так і на звичайних Т2-і ТІ-зважених зображеннях, оскільки в ділянках гліозної трансформації загальний вміст води також підвищено, хоча і меншою мірою, ніж у постінфарктних кістах.

На зображеннях, отриманих при використанні режиму з придушенням сигналу вільної води (Fluid Attenuated Inversion Recovery - FLAIR) ділянки гліозної трансформації мають високий сигнал, так як вода в клітинах глії пов'язана; на відміну від цього постінфарктні кісти будуть гіпоінтенсивними, оскільки вони містять переважно вільну воду. Використання даного режиму дозволяє визначати співвідношення 2 зазначених типів тканинних змін у зоні хронічного інфаркту мозку та, відповідно, вивчати вплив на них різних факторів, у тому числі терапевтичних впливів.

Використання КТ- або МР-ангіографії дозволяє виявляти оклюзії та стенози церебральних та екстрацеребральних судин при ішемічному інсульті, а також оцінювати варіанти будови віллізієвого кола та інших судинних структур.

В останні роки в клінічну практику впроваджуються методи оцінки мозкового кровотоку на основі не тільки КТ-, а й MP-технологій. Обидва методи засновані на болюсному введенні відповідного контрастного препарату і дозволяють отримувати КТ-перфузійні та МРТ-зображення, зважені за різними параметрами мозкової перфузії (відносний регіональний мозковий кровотік, час транзиту крові, об'єм крові в речовині мозку). Ці методи дозволяють виявляти ділянки гіпоперфузії мозку, що дуже важливо за гострих порушень мозкового кровообігу.

Новим та ефективним при судинних ураженнях мозку є режим МРТ-дослідження, що дозволяє отримувати дифузійно-зважені зображення. Розвиток цитотоксичного набряку при гострому ішемічному ураженні мозку супроводжується переходом молекул води з позаклітинного у внутрішньоклітинний простір, що призводить до зменшення швидкості їхньої дифузії. Це проявляється на дифузійно-зважених МРТ-зображення у вигляді підвищення сигналу.

Подібні гіперінтенсивні зміни зазвичай свідчать про розвиток незворотних структурних ушкоджень речовини мозку і є в зоні інфаркту вже в перші хвилини розвитку останнього.

Використання дифузійно-зважених та перфузійних МР-зображень дозволяє вирішувати діагностичні завдання, які неможливо вирішити при використанні інших методів КТ та МРТ. На перфузійних МР-зображеннях виявляють ділянки гіпоперфузії мозку. Зіставлення поширеності

Даних змін з величиною гіперінтенсивних ділянок на дифузійнозважених зображеннях дозволяє диференціювати зону незворотних ішемічних пошкоджень речовини мозку від пенумбри - зони гіпоперфузії з потенційно оборотними тканинними змінами.

Сучасний рівень розвитку КТ- та МРТ-методів діагностики дає можливість успішно вирішувати більшість діагностичних завдань при гострих порушеннях мозкового кровообігу. Використання деяких з них у динаміці дозволяє контролювати перебіг тканинних змін у зоні ішемічного пошкодження, що відкриває нові можливості для вибору найбільш адекватних методів терапевтичного впливу та контролю за ефективністю нових методів лікування гострих порушень мозкового кровообігу.

МРТ служить найбільш інформативним методом прижиттєвої діагностики інфаркту мозку, візуалізація гострої фокальної ішемії мозку можлива вже через кілька хвилин після її початку (за допомогою дифузійно-і перфузійнозважених послідовностей). Обмеження МРТ полягають у більш тривалому часі та вищій вартості дослідження, неможливості дослідження пацієнтів з металевими тілами в порожнині черепа та кардіостимуляторами. В даний час загальноприйнятим стандартом при дослідженні хворих з гострою судинною неврологічною патологією вважають переважне використання КТ у першу добу захворювання з метою диференціальної діагностики між ішемічним ураженням та геморагічним інсультом, оскільки в цей час виявлення крововиливів при КТ вище, ніж при МРТ, за винятком випадків використання спеціальних режимів дослідження на високопідлогових МР-томограф.

Диференційна діагностика

Ішемічний інсульт необхідно диференціювати передусім від внутрішньомозкових крововиливів. Вирішальну роль грають нейровізуалізують дослідження - КТ або МРТ. Також іноді виникає необхідність у диференціальній діагностиці з такими станами та захворюваннями: ЧМТ;

Метаболічною або токсичною енцефалопатією (гіпо-або гіперглікемія, печінкова енцефалопатія, отруєння алкоголем);

Епілептичні напади (параліч Тодда або безсудомний напад);

гострою гіпертонічною енцефалопатією;

Пухлиною мозку;

Інфекційними ураженнями мозку (енцефаліт, абсцес);

Розсіяним склерозом та ін.

ЛІКУВАННЯ ІНСУЛЬТУ

Цілі лікування

Основні завдання лікувальних заходів, що проводяться (медикаментозних, хірургічних, реабілітаційних) - відновлення порушених неврологічних функцій, профілактика ускладнень і боротьба з ними, вторинна профілактика повторних порушень мозкового кровообігу.

Показання до госпіталізації

Усіх пацієнтів із підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу слід госпіталізувати до спеціалізованих відділень для лікування хворих з інсультом, з давністю захворювання менше 6 год – до блоку інтенсивної терапії (відділення нейрореанімації) цих відділень. Транспортування здійснюють на ношах з піднятим до 300 головним кінцем.

Відносні обмеження для госпіталізації:

Термінальна кома;
деменція в анамнезі з вираженою інвалідизацією до розвитку інсульту;
Термінальна стадія онкологічних захворювань.

Немедикаментозне лікування

Немедикаментозне лікування хворих з інсультом включає заходи щодо догляду за хворими, оцінку та корекцію функції ковтання, профілактику та лікування інфекційних ускладнень (пролежні, пневмонія, інфекції сечовивідних шляхів та ін.).

Медикаментозне лікування

Лікування ішемічного інсульту найбільше ефективно в умовах спеціалізованого судинного відділення з координованим мультидисциплінарним підходом до лікування хворого. У структурі лікарні, що має спеціалізоване відділення для лікування хворих з інсультом, потрібна наявність палати (блоку) інтенсивної терапії з можливістю цілодобового виконання КТ, ЕКГ та рентгенографії органів грудної клітки, клінічного та біохімічного аналізів крові, ультразвукових судинних досліджень.

Найбільш ефективним буває початок лікування у перші 3-6 годин після появи перших ознак інсульту (період «терапевтичного вікна»).

Базисна терапія інсульту спрямована на корекцію життєво важливих функцій та підтримання гомеостазу. Вона включає моніторинг основних фізіологічних показників (АТ, ЧСС, ЕКГ, частота дихання, насичення гемоглобіну киснем артеріальної крові, температура тіла, вміст глюкози в крові) у перші як мінімум 48 годин після початку розвитку інсульту незалежно від тяжкості стану хворого, а також корекцію та підтримання показників гемодинаміки, дихання, водно-електролітного обміну та обміну глюкози, корекцію набряку мозку та підвищеного внутрішньочерепного тиску, адекватну нутритивну підтримку, профілактику та боротьбу з ускладненнями.

У перший тиждень інсульту, а також при погіршенні стану хворого, пов'язаному з наростанням набряку мозку або прогредієнтним перебігом атеротромботичного інсульту, рутинне зниження артеріального тиску неприпустимо. Оптимальним АТ для хворих, які страждають на артеріальну гіпертензію, буде 1 70 - 1 90/80-90 мм рт.ст., а для хворих без артеріальної гіпертензії в анамнезі - 150 - 1 70/80-90 мм рт.ст.

Виняток становлять випадки проведення тромболітичної терапії, поєднання інсульту з іншими соматичними захворюваннями, що вимагають зниження АТ, яке у цих ситуаціях підтримують на нижчому рівні. При стабілізації неврологічного статусу можливе поступове та обережне зниження АТ до значень, що перевищують звичайні для хворого значення на 15-20%.

У разі необхідності зниження АТ слід уникати різкого падіння гемодинаміки, у зв'язку з чим неприпустиме сублінгвальне призначення ніфедипіну, а внутрішньовенне болюсне введення гіпотензивних препаратів має бути обмежене. Перевагу слід надавати пролонгованим формам гіпотензивних препаратів.

Необхідно прагнути підтримки нормоволемії зі збалансованим електролітним складом плазми крові. За наявності набряку мозку можлива підтримка негативного водного балансу, але тільки в тому випадку, коли це не призводить до зниження артеріального тиску.

Основним інфузійним розчином при лікуванні хворих на інсульт служить 0,9% розчин натрію хлориду. Гіпоосмоляльні розчини (0,45% розчин натрію хлориду, 5% розчин глюкози) протипоказані через ризик збільшення набряку мозку. Недоцільно також рутинне використання глюкозосодержащих розчинів через ризик розвитку гіперглікемії.

Розвиток як гіпоглікемічних, і гіперглікемічних станів в хворих з інсультом вкрай несприятливо. Абсолютним показанням до призначення інсулінів короткої дії є вміст глюкози крові 10 ммоль/л або більше. Однак вміст глюкози крові 6,1 ммоль/л вже вважають несприятливим прогностичним фактором незалежно від наявності або відсутності цукрового діабету в анамнезі.

Хворих, які страждають на цукровий діабет, слід перевести на підшкірні ін'єкції інсулінів короткої дії. За умови адекватного контролю глікемії виняток можуть становити пацієнти в ясній свідомості, без афатичних порушень та порушень ковтання, які можуть продовжувати прийом цукрознижувальних препаратів та/або інсулінів за звичними для них схемами.

Протягом перших 48 годин всім пацієнтам з інсультом необхідне постійне або періодичне визначення шкіри насичення гемоглобіну киснем артеріальної крові. Показання до подальшого виміру цього та інших показників кисневого статусу визначають індивідуально, вони залежать від наявності загальномозкових симптомів, прохідності дихальних шляхів, порушення газообміну в легенях, стану газотранспортної функції крові.

Рутинне використання нормо-або гіпербаричної оксигенотерапії хворим на інсульт не показано. Однак при насиченні гемоглобіну киснем артеріальної крові менше 920/0 проведення оксигенотерапії необхідне (початкова швидкість подачі кисню становить 2-4 л/хв). Паралельно з цим необхідний забір артеріальної крові визначення газового складу і кислотно-основного стану, і навіть пошук причин розвитку десатурації. При поступовому зниженні насичення гемоглобіну киснем артеріальної крові доцільніше не чекати гранично допустимих значень, а негайно розпочати пошук причин наростаючої десатурації.

Усім хворим із зниженням рівня свідомості (8 балів і менше за шкалою коми Глазго) показано інтубацію трахеї. Крім того, інтубація показана при аспірації або високому її ризику при неприборканому блюванні та вираженому бульбарному або псевдобульбарному синдромі. Вирішення питання необхідності ІБЛ приймають виходячи з основних загальних реанімаційних положень. Прогноз для хворих з інсультом, які зазнали інтубації, не завжди несприятливий.

Зниження температури тіла показано при розвитку гіпертермії вище 37,5 С. Особливо жорстко необхідно контролювати та коригувати температуру тіла у пацієнтів з порушеною свідомістю, оскільки гіпертермія збільшує розмір інфаркту та негативно впливає на клінічний результат. Можливе застосування НПЗЗ (наприклад, парацетамол), а також фізичних методів зниження температури (лід на магістральні судини та область печінки, обертання холодним простирадлом, розтирання спиртом, застосування спеціальних установок та ін.)

Незважаючи на значний вплив гіпертермії на перебіг та результат інсульту, профілактичне призначення антибактеріальних, протигрибкових та противірусних препаратів неприпустимо. Необгрунтоване застосування антибіотиків призводить до придушення зростання чутливих до них мікроорганізмів і, отже, розмноження резистентних. Виникнення в цих умовах інфекційного ураження органу призводить до закономірної неефективності профілактично антибактеріальних препаратів, що вводяться, і диктує вибір інших, як правило, дорожчих антибіотиків.

Усі хворі зі зниженим рівнем неспання, наявністю клінічних (симптом Мондонезі, виличний симптом Бехтерева) або нейровізуалізаційних ознак набряку головного мозку та/або підвищеного внутрішньочерепного тиску повинні знаходитися в ліжку з піднятим до 30° головним кінцем (без згинання шиї!). У цій категорії хворих мають бути виключені або зведені до мінімуму епілептичні напади, кашель, рухове збудження та біль. Введення гіпоосмоляльних розчинів протипоказане!

При появі та/або наростанні ознак порушення свідомості внаслідок розвитку первинного або вторинного ураження стовбура головного мозку показано введення осмотичних препаратів (за інших причин порушення свідомості необхідно насамперед знайти та усунути гострі соматичні захворювання та синдроми).

Вводять манітол у дозі 0,5-1,0 г/кг кожні 3-6 годин або 10% гліцерол по 250 мл кожні 6 годин внутрішньовенно швидко. При призначенні цих препаратів потрібний контроль над осмоляльністю плазми. Введення осмотичних діуретиків при осмоляльності, що перевищує 320 мосмоль/кг, дає непередбачуваний ефект.

Як протинабряковий засіб можливе застосування 3% розчину натрію хлориду по 100 мл 5 разів на добу. Для підвищення онкотичного тиску можна використовувати розчин альбуміну (перевагу слід віддавати 20% розчину). Введення протинабрякових препаратів не повинно бути профілактичним чи плановим. Призначення цих препаратів завжди має на увазі погіршення стану хворого і вимагає пильного клінічного, моніторного та лабораторного спостереження.

Раннє та адекватне харчування хворих, так само як і поповнення водноелектролітних втрат, - обов'язкове та щоденне завдання базисної терапії незалежно від місця знаходження хворого (реанімація, блок інтенсивної терапії або неврологічне відділення). Розвиток тих чи інших порушень ковтання, і навіть порушення свідомості - показання до негайного проведення ентерального зондового харчування. Розрахунок необхідних доз нутрієнтів проводять з урахуванням фізіологічних втрат та метаболічних потреб організму, тим більше що при розвитку ішемії виникає синдром гіперкатаболізму гіперметаболізму.

Недостатність ентерально збалансованих сумішей, що вводяться, вимагає додаткового призначення парентерального харчування. У всіх випадках інсульту такий простий і рутинний захід, як адекватне годування хворих, дозволяє уникнути багатьох ускладнень і в кінцевому рахунку впливає на результат захворювання.

Найбільш часті ускладнення інсульту – пневмонія, урологічні інфекції, тромбоз глибоких вен гомілки та тромбоемболія легеневої артерії. Однак найбільш дієві заходи щодо запобігання цим ускладненням дуже прості.

В даний час доведено, що переважна більшість пневмоній при інсульті виникає внаслідок тих чи інших порушень ковтання та мікроаспірацій.

Отже, тестування і раннє виявлення порушень ковтання - перш за все завдання. Неприпустимий пероральний прийом рідин хворими, у яких порушено ковтання, - для полегшення ковтання необхідно вводити загусники.

При будь-якому введенні їжі або лікарських препаратів (незалежно від способу введення – перорально або через зонд) пацієнт повинен перебувати у напівсидячому положенні протягом 30 хв після годування. Санацію ротової порожнини проводять після кожного їди.

Катетеризацію сечового міхура виконують строго за показаннями з дотриманням правил асептики, так як більшість внутрішньолікарняних інфекцій сечових шляхів пов'язане із застосуванням постійних катетерів. Сечу збирають у стерильний сечоприймач. При порушенні пасажу сечі по катетеру промивання його неприпустимо, оскільки це сприяє розвитку висхідної інфекції. У такому разі необхідна заміна катетера.

Для профілактики тромбозу глибоких вен гомілки всім хворим показано носіння компресійних панчох до відновлення порушених рухових функцій. Для профілактики тромбозу глибоких вен гомілки та тромбоемболії легеневої артерії також використовують прямі антикоагулянти. Перевагу слід віддавати низько молекулярним гепаринам (Фраксипарин або кальцію надропарин - профілактика тромбоемболічних ускладнень: при загальнохірургічних та ортопедичних втручаннях, у хворих з високим ризиком тромбоутворення (при гострій дихальній та/або серцевій недостатності в умовах відділення інтенсивної терапії) лікування тромбоемболій, профілактика згортання крові під час гемодіалізу Форма випуску: по 0,3, 0,4, 0,6, 0,8 або 1,0 мл препарату в одноразовому скляному шприці із захисним корпусом, наконечником з голкою з нержавіючої сталі, закритий - по 2 або 10 шприців у картонній пачці) у зв'язку з їхньою кращою біодоступністю, меншою кратністю введення, передбачуваністю ефектів та відсутністю необхідності у жорсткому лабораторному контролі у переважної більшості хворих.

Специфічне лікування при ішемічному інсульті полягає у проведенні реперфузійної (тромболітичної, антиагрегантної, антикоагулянтної) та нейропротективної терапії.

В даний час фібринолітичні препарати 1 покоління [наприклад, стрептокіназа, фібринолізин (людини)] для лікування ішемічного інсульту не застосовують, оскільки у всіх дослідженнях із застосуванням цих препаратів була показана висока частота геморагічних ускладнень, що призводить до достовірно вищих показників летальності порівняно з хворими, які отримували плацебо.

Для системної тромболітичної терапії при ішемічному інсульті нині використовують альтеплазу, яка показана протягом перших 3 годин після початку розвитку інсульту у хворих віком від 18 до 80 років.

Протипоказання до проведення системного тромболізису за допомогою альтеплази наступні:

Пізніше початок лікування (понад 3 год після появи перших симптомів інсульту);

Ознаки внутрішньочерепного крововиливу та розмір гіподенсивного вогнища понад третину басейну середньої мозкової артерії при КТ;

Малий неврологічний дефіцит або значне клінічне покращення перед початком тромболізису, а також тяжкий інсульт;

Систолічний АТ понад 185 мм рт.ст. та/або діастолічне вище 105 мм рт.ст.

При системному тромболізі альтеплазу водять у дозі 0,9 мг/кг (максимальна доза - 90 мг) , 1 0% всієї дози вводять у вигляді болюса внутрішньовенно струминно протягом 1 хв, що залишилася. дозу – внутрішньовенно крапельно протягом 1 год.

Внутрішньоартеріальна тромболітична терапія, яка проводиться під контролем рентгенівської ангіографії, дозволяє знизити дозу тромболітика і тим самим зменшити кількість геморагічних ускладнень. Інша безперечна перевага внутрішньоартеріального тромболізису – можливість його застосування в межах 6-годинного «терапевтичного вікна».

Один з перспективних напрямів реканалізації – хірургічне видалення тромбу (ендоваскулярна екстракція або висічення).

Якщо провести тромболізис після нейровізуалізуючого дослідження неможливо, пацієнтам з ішемічним інсультом якомога раніше призначають ацетилсаліцилову кислоту у добовій дозі 100-300 мг. Раннє призначення препарату зменшує частоту виникнення повторних інсультів на 30% та 14-денну летальність – на 11%.

Позитивний вплив прямих антикоагулянтів у хворих з інсультом нині не доведено. У зв'язку з цим препарати гепарину не використовують як стандартний засіб для лікування хворих із усіма патогенетичними типами інсульту. Однак виділено ситуації, при яких призначення препаратів гепарину вважають виправданим: прогредієнтний перебіг атеротромботичного інсульту або транзиторні рецидивні ішемічні атаки, кардіоемболічний інсульт, симптомна диссекція екстракраніальних артерій, тромбоз венозних синусів, дефіцит протеїнів.

При застосуванні гепаринів необхідні скасування антиагрегантів, контроль активованого часткового тромбопластинового часу (суворо обов'язковий при внутрішньовенному введенні гепарину) і більш жорсткий контроль за гемодинамікою. Зважаючи на антитромбін III-залежних ефектів нефракціонованого гепарину при його призначенні слід визначати активність антитромбіну III та вводити свіжозаморожену плазму або інші донатори антитромбіну III у разі потреби.

Застосування ізо-або гіперволемічної гемодилюції також не знайшло підтвердження в рандомізованих дослідженнях. Потрібно враховувати, що величина гематокриту має знаходитися в межах загальноприйнятих нормальних значень, оскільки перевищення останніх порушує реологію крові та сприяє тромбоутворенню.

Нейропротекція може стати одним із найбільш пріоритетних напрямів терапії, оскільки раннє їх використання можливе вже на догоспітальному етапі, перш ніж буде з'ясовано характер порушень мозкового кровообігу.

Застосування нейропротекторів може збільшити частку транзиторних ішемічних атак та «малих» інсультів серед гострих порушень мозкового кровообігу за ішемічним типом, значно зменшити розміри інфаркту мозку, подовжити період «терапевтичного вікна» (розширюючи можливості для тромболітичної терапії), здійснити захист.

Одним із засобів первинної нейропротекції, що блокує NМDA-залежні канали потенціалзалежним способом, служать іони магнію. За даними міжнародного дослідження, застосування магнію сульфату в дозі 65 ммоль/добу дозволяє достовірно збільшити частку хворих з гарним неврологічним відновленням та зменшити частоту несприятливих наслідків при ішемічному інсульті. Природним гальмівним нейротрансмітером служить амінокислота гліцин, що має метаболічну активність, здатність пов'язувати альдегіди і кетони і зменшувати вираженість наслідків оксидантного стресу.

Рандомізоване подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження показало, що сублінгвальне застосування 1,0-2,0 г гліцину на добу в перші дні інсульту забезпечує протиішемічний захист мозку у хворих з різною локалізацією та тяжкістю судинного ураження, що позитивно впливає на клінічний результат. більш повному регрес вогнищевого неврологічного дефіциту, забезпечує статистично значуще зниження показника 30-денної летальності.

Важливий напрямок нейропротективної терапії - застосування препаратів з нейротрофічними та нейромодуляторними властивостями. Низькомолекулярні нейропептиди вільно проникають через гематоенцефалічний бар'єр і надають багатосторонню дію на ЦНС, що супроводжується високою ефективністю та вираженою спрямованістю дії за умови їхньої малої концентрації в організмі. Результати рандомізованого подвійного сліпого плацебо-контрольованого дослідження семаксу (синтетичний аналог адренокортикотропного гормону) показали, що препарат (у дозі 12-18 мкг/кг на добу протягом 5 днів) має позитивні ефекти протягом захворювання, призводить до достовірного зниження показників 30-денної. смертності, поліпшення клінічного результату та функціонального відновлення хворих.

Одним із найбільш відомих препаратів нейротрофічного ряду служить церебролізин – білковий гідролізат витяжки з головного мозку свиней.

У рандомізованому подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні церебролізину при ішемічному інсульті, до якого було включено 148 хворих, встановлено, що при застосуванні високих (50 мл) доз препарату відзначають достовірно більш повний регрес рухових порушень до 21-ї доби і через 3 міс. захворювання, а також поліпшення когнітивних функцій, що сприяє більш повному ступеню функціонального відновлення.

В аналогічному плацебо-контрольованому дослідженні було показано достовірну ефективність вітчизняного поліпептидного препарату кортексин – гідролізату витяжки з кори головного мозку молодих телят та свиней. Кортексин вводять внутрішньом'язово по 10 мг двічі на день протягом 10 днів. Максимальний ефект спостерігається до l l-го дня лікування: виразно регресують когнітивні та рухові порушення, особливо пов'язані з ішемією кіркових структур головного мозку.

Як антигіпоксанту-антиоксиданту, що має виражену нейропротективну дію, може бути використаний етилметилгідроксипіридину сукцинат (мексидол). В результаті рандомізованого подвійного сліпого плацебо-контрольованого дослідження було виявлено випереджальне відновлення порушених функцій та найкраще функціональне відновлення хворих при призначенні препарату у дозі 300 мг починаючи з перших 6-12 годин від початку розвитку перших симптомів інсульту порівняно з плацебо.

Ноотропи (похідні ГАМК) та похідні холіну (холіну альфосцерат) підсилюють регенераторно-репаративні n-процеси, сприяючи відновленню порушених функцій.

Відомо, що головний та спинний мозок не має депонуючої властивості та припинення кровотоку, тобто доставки енергетичних матеріалів, протягом 5-8 хв призводить до загибелі нейронів. тому потрібно введення нейропротективних препаратів вже з перших хвилин-годин мозкового інсульту будь-якого патогенезу. Доцільно не одномоментне, а послідовне введення препаратів з різними механізмами нейропротективної дії.

Таким чином, впровадження сучасних комплексних підходів до терапії ішемічного інсульту (поєднання реперфузії та нейропротекції, а також ранньої реабілітації на фоні вивіреної базисної терапії) дозволяє досягти значних успіхів у лікуванні таких хворих.

Хірургічне лікування

Мета хірургічної декомпресії при великих інфарктах мозку – зменшення внутрішньочерепного тиску, збільшення перфузійного тиску та збереження церебрального кровотоку. У серії проспективних спостережень хірургічне декомпресійне лікування при великому злоякісному півкульному інфаркті дозволило зменшило летальність з 80 до 30% без збільшення кількості тяжкоінвалідизованих людей. При інфаркті мозочка при розвитку гідроцефалії вентрикулостомія та декомпресія стають операціями вибору. Як і при великому супратенторіальному інфаркті, операцію слід виконувати до розвитку симптомів вклинення стовбура головного мозку.

ПОКАЗАННЯ ДО КОНСУЛЬТАЦІЇ ІНШИХ ФАХІВЦІВ

Необхідний мультидисциплінарний підхід до ведення хворого з інсультом, з координацією зусиль як неврологів, а й фахівців іншого профілю. Усіх хворих з інсультом має оглянути терапевт (кардіолог), в екстреному порядку – при підозрі на гостру серцеву патологію. Також потрібна консультація офтальмолога (огляд очного дна). При виявленні стенозів магістральних артерій голови більше 60% показано консультацію судинного хірурга, щоб вирішити питання про виконання каротидної ендартеректомії або стентування сонних артерій. При великому півкульному інфаркті головного мозку або інфаркті мозочка необхідна консультація нейрохірурга для вирішення питання про декомпресійну операцію.

ПРИКЛАДНІ ТЕРМІНИ НЕТРУДОЗДАТНОСТІ

Тривалість стаціонарного лікування хворого з транзиторною ішемічною атакою становить до 7 днів, з ішемічним інсультом без порушення життєво важливих функцій – 21 день, з порушеннями життєво важливих функцій – 30 днів. Тривалість листка тимчасової непрацездатності – до 30 днів після початку захворювання.

ПОДАЛЬШЕ ВЕДЕННЯ

Для хворих, які перенесли минуще порушення мозкового кровообігу або інсульт, повинен бути розроблений індивідуальний план вторинної профілактики з урахуванням наявних факторів ризику, а також програма реабілітаційних заходів. Після виписки зі стаціонару за хворим мають спостерігати невролог, терапевт, за потреби – судинний хірург, нейрохірург.

ВТОРИНА ПРОФІЛАКТИКА ІНСУЛЬТУ

В даний час встановлено, що у пацієнтів, які вижили після інсульту, ймовірність розвитку повторного порушення мозкового кровообігу досягає 30%, що у 9 разів перевищує таку у загальній популяції. Показано, що загальний ризик повторного порушення мозкового кровообігу в перші 2 роки після перенесеного інсульту становить 4-14%, причому протягом першого місяця повторний ішемічний інсульт розвивається у 2-3% тих, хто вижив, у перший рік - у 10-16%, потім - близько 5% щорічно. Частота повторного інсульту протягом першого року різна для різних клінічних варіантів інфаркту мозку: при тотальному інфаркті у каротидному басейні вона становить 6%, у лакунарному – 9%, при частковому інфаркті у каротидному басейні – 17%, при інфаркті у вертебробазилярному .

Аналогічного ризику схильні і особи, які перенесли транзиторні ішемічні атаки. У перший рік після них абсолютний ризик інсульту становить близько 12% при популяційних дослідженнях і 7% - у лікарняних серіях, відносний ризик у 12 разів вищий у порівнянні з пацієнтами того ж віку та статі без транзиторної ішемічної атаки.

Показано, що індивідуалізована вторинна профілактика інсульту зменшує ризик повторного порушення мозкового кровообігу на 28-30%. Загалом економічні витрати на профілактику інсульту значно менші від витрат, потрібних для лікування та медико-соціальної реабілітації хворих, які перенесли інсульт, а також їх пенсійного забезпечення по інвалідності.

Наведені дані показують, наскільки важливо розробити адекватну систему, що запобігає повторним порушенням мозкового кровообігу. Дані численних міжнародних досліджень та систематичних оглядів демонструють, як правило, ефективність одного із напрямків вторинної профілактики інсульту, тоді як найбільшого результату можна досягти при використанні комплексу профілактичних заходів.

Комплексна програма вторинної профілактики інсульту ґрунтується на принципах доказової медицини та політерапевтичному підході. Вона включає 4 напрямки: гіпотензивну (діуретики, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту), антитромботичну (антиагреганти, непрямі антикоагулянти), гіполіпідемічну терапію (статини), а також хірургічне лікування при стенозах каротидних артерій (каротидна енда).

Таким чином, на сьогодні визначено такі підходи до вторинної профілактики інсульту:

Індивідуальний вибір програми профілактичних заходів залежно від факторів ризику, типу та клінічного варіанта перенесеного інсульту, супутніх захворювань; комбінація різних терапевтичних впливів; безперервність та тривалість профілактичного лікування.

Мета вторинної профілактики церебрального інсульту, заснованої на індивідуальному підході терапевтичних заходів, - зменшити ризик виникнення повторного церебрального інсульту та іншої судинної патології (наприклад, інфаркт міокарда, тромбози периферичних судин, тромбоемболія легеневої артерії та ін.).

Прямими адекватними критеріями, що дозволяють оцінити ефективність терапевтичних заходів, вважають зниження захворюваності на повторний інсульт та збільшення тривалості життя.

Критерії, що визначають вибір стратегії вторинної профілактики церебрального інсульту, такі:

Чинники ризику інсульту;
патогенетичний тип інсульту як справжнього, так і перенесених раніше;
результати інструментального та лабораторного обстеження, що включає оцінку стану магістральних артерій голови та внутрішньомозкових судин, серцево-судинної системи, реологічних властивостей крові та гемостазу;
супутні захворювання та їх терапія;
безпека, індивідуальна переносимість та протипоказання до застосування того чи іншого лікарського засобу.

Індивідуальну вторинну профілактику інсульту слід починати в умовах стаціонару з 2-3-го дня захворювання. Якщо вторинна профілактика не була рекомендована в стаціонарі або хворий перебував на лікуванні будинку, підбір терапії здійснює невролог у поліклініці на підставі додаткового обстеження (якщо таке не було проведено раніше), що включає ЕКГ, при необхідності холтерівське моніторування (для виключення мінучих порушень ритму та виявлення аритмії), а також ультразвукових методів (для визначення ступеня Стенозу магістральних артерій голови) та дослідження ліпідного спектра крові (для визначення гіперліпідемії).

Спостереження за пацієнтом після підбору терапії здійснює в умовах поліклініки лікар загальної практики з частотою 1 раз на 3 місяці протягом першого року, а надалі - кожні півроку. Під час візитів оцінюють стан пацієнта та аналізують все, що сталося з дня останнього візиту (судинні порушення, госпіталізації, побічні явища).

Антигіпертензивна терапія

Підвищений АТ – найважливіший фактор ризику розвитку церебрального інсульту. Метааналіз результатів 4 рандомізованих клінічних досліджень, у яких вивчали ефективність діуретиків та β-адреноблокатора атенололу при артеріальній гіпертензії у пацієнтів, які перенесли інсульт, незалежно від рівня АТ, виявив недостовірне зменшення частоти повторних порушень мозкового кровообігу на 19%, тобто відзначено лише тенденцію. рідкісному розвитку повторного інсульту і натомість зниження АТ.

Доведено, що на сьогоднішній день найбільш ефективно з усіх гіпотензивних препаратів попереджають повторні порушення мозкового кровообігу інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту периндоприл та блокатор рецепторів ангіотезину ІІ епросартан.

Говорячи про гіпотензивну терапію як про вторинну профілактику інсульту, слід пам'ятати, що йдеться не тільки про зниження АТ до цільового рівня у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, але й про терапію, що перешкоджає подальшому ремоделюванню та гіпертрофії судинної стінки, прогресу атероскле. та у пацієнтів із нормальним АТ.

Препаратами вибору для вторинної профілактики повторного порушення мозкового кровообігу слід вважати гіпотензивні препарати з групи інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та блоку торів ангіотензин-ренінових рецепторів (рівень доказовості 1).

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту та блокатори рецепторів ангіотензину зменшують частоту повторних порушень мозкового кровообігу не тільки у хворих-гіпертоніків, а й у нормотоніків у зв'язку з додатковими ангіопротективними, антиатерогенними та органопротективними властивостями цих препаратів (рівень доказовості 1).

Незважаючи на відсутність переконливих доказів, у пацієнтів, які мають ризик розвитку гемодинамічного інсульту внаслідок оклюзивного або тяжкого стенозуючого ураження сонних артерій або артерій вертебробазилярного басейну, не слід надмірно знижувати артеріальний тиск (рівень доказовості П)

Немедикаментозний вплив на артеріальну гіпертензію має включати відмову від куріння, обмеження прийому кухонної солі, зниження надлишкової маси тіла, оптимізацію рівня фізичної активності, обмеження вживання алкоголю, зменшення дії хронічних стресів, які можуть вести до підвищення АТ (рівень доказовості П).

Антитромботична терапія

Антитромботична терапія включає призначення антиагрегантних та антикоагулянтних препаратів.

Антиагрегантна терапія

Важливу роль у патогенезі гострих порушень мозкового кровообігу відводять атеротромбозу та змінам реологічних властивостей крові, у тому числі підвищенню агрегаційної здатності тромбоцитів та еритроцитів. Підвищена агрегаційна активність тромбоцитів та масивне утворення тромбоксану A 2 , що виявляються при атеротромбозі магістральних судин голови, можна вважати адекватними маркерами гемостатичної активації, характерною як для тромбоутворення, так і атерогенезу. У резидуальному періоді інсульту наростає редукція атромбогенного резерву судинного ендотелію (тобто гостре порушення мозкового кровообігу), суттєво впливаючи на гемостатичний потенціал крові і судинну систему головного мозку, що може посилити процес виснаження атромбогенного потенціалу судин.

Систематизований огляд досліджень антиагрегантів дав чіткі докази переваг антитромботичної терапії: тривалий прийом антиагрегантних засобів зменшує ризик серйозних судинних епізодів (наприклад, інфаркт міокарда, інсульт, судинна смерть) на 25%. Дослідження, що оцінюють антитромботічну терапію у хворих, в анамнезі яких відзначені інсульт або транзиторна ішемічна атака, показали, що ця терапія зменшує 3-річний ризик серйозних судинних епізодів з 22 до 18%, що еквівалентно запобігання 00 випадків. тобто необхідно пролікувати антиагрегантними препаратами 25 осіб із групи високого ризику протягом 3 років, щоб уникнути одного судинного епізоду).

Переваги антитромботичної терапії доведені у різних мультицентрових дослідженнях. Метааналіз даних рандомізованих досліджень, які вивчали, наскільки ефективно різні антиагрегантні засоби та їх комбінації запобігають розвитку повторних порушень мозкового кровообігу, показав, що вони мають. приблизно однаковою профілактичною дією. Спектр препаратів з антиагрегантною дією досить широкий, що дозволяє кожному хворому підібрати оптимальний лікувальний засіб, враховуючи індивідуальні особливості центральної та церебральної гемодинаміки, судинної реактивності, стану судинної стінки. При відборі хворих необхідно враховувати фактори ризику повторного інсульту у конкретного пацієнта (наявність артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, патології серця та ін.) та результати обстеження із застосуванням додаткових методів. Оскільки ефекти антитромботичних засобів, що використовуються, значно не відрізняються, в основі вибору препарату повинні лежати його безпека, відсутність побічних дій, а також особливості гемостазу у конкретного хворого.

На сьогоднішній день у профілактиці повторних порушень мозкового кровообігу найбільш вивчено ефективність ацетилсаліцилової кислоти, дипіридамолу та клопідогрелу.

Ацетилсаліцилова кислота- найбільш широко застосовуваний серед антиагрегантів препарат. Основний механізм дії ацетилсаліцилової кислоти – інактивація ферменту циклооксигенази, внаслідок чого порушується синтез простагландинів, простациклінів та відбувається незворотне порушення утворення тромбоксану А 2 у тромбоцитах. Препарат призначають у дозі 75-100 мг на добу (1 мк/кг), випускають зі спеціальною кишковорозчинною оболонкою або у вигляді комбінованого препарату з антацидним компонентом.

Дипіридамол, що відноситься до похідних піримідину і має, головним чином, антиагрегантну та судинну дію, - другий препарат, що застосовується для вторинної профілактики інсульту. Дипіридамол - конкурентний інгібітор аденозиндезамінази та аденілової фосфоДіестерази, який підвищує вміст аденозину та цАМФ у тромбоцитах та гладком'язових клітинах судинної стінки, запобігаючи інактивації цих речовин. Дипіридамол призначають у дозі 75-225 мг на добу.

Клопідогрів(Плавікс) - селективний неконкурентний антагоніст рецепторів тромбоцитів до АДФ, що володіє антитромботічним ефектом за рахунок прямого незворотного пригнічення зв'язування АДФ зі своїми рецепторами і подальшого попередження активації комплексу GP IIb /III а.

Щоб запобігти повторному порушенню мозкового кровообігу, потрібно проводити адекватну антиагрегантну терапію (рівень доказовості 1).

Ацетилсаліцилова кислота у дозі 100 мг ефективно зменшує ризик повторних церебральних інсультів (рівень доказовості 1). Частота шлунково-кишкових кровотеч при терапії ацетилсаліциловою кислотою дозозалежна, низькі дози препарату безпечні (рівень доказовості 1).

Дипіридамол у дозі 75-225 мг на добу поряд з ацетилсаліциловою кислотою ефективний щодо вторинної профілактики ішемічних порушень (рівень доказовості 1). Він може бути препаратом вибору у хворих на непереносимість ацетилсаліцилової кислоти (рівень доказовості П).

Комбінація ацетилсаліцилової кислоти (50 мг) та дипіридамолу уповільненого вивільнення (150 мг) ефективніше, ніж прийом тільки ацетилсаліцилової кислоти, запобігає повторному порушенню мозкового кровообігу (рівень доказовості 1). Це поєднання можна рекомендувати як терапію вибору (рівень доказовості 1).

Клопідогрел (Плавікс®) у дозі 75 мг/добу достовірно ефективніший, ніж ацетилсаліцилова кислота, для профілактики судинних порушень (рівень доказовості 1). Його можна призначати як перший препарат вибору хворим при непереносимості ацетилсаліцилової кислоти та дипіридамолу (рівень доказовості IV). а також пацієнтам високого ризику (при ішемічній хворобі серця та/або атеротромботичному ураженні периферичних артерій. цукровому діабеті) (рівень доказовості П).

Комбінація ацетилсаліцилової кислоти (50 мг) та клопідогрелу (75 мг) ефективніша, ніж монотерапія цими препаратами, запобігає повторному інсульту. Однак ризик виникнення загрозливих для життя кровотеч вдвічі перевищує такий при монотерапії клопідогрелем або ацетилсаліциловою кислотою (рівень доказовості 1).

Пацієнтам, які не мають кардіальних джерел емболії і перенесли повторний інсульт на фоні лікування ацетилсаліциловою кислотою, прийом антикоагулянтів (варфарин) користі не приносить (рівень доказовості 1).

Антикоагулянтна терапія

Причиною кожного шостого ішемічного інсульту бувають тромбоемболії із порожнин серця. Миготлива аритмія – головна причина тромбоемболічних інсультів, ризик повторного порушення мозкового кровообігу при цьому становить 12% на рік. Для довготривалої вторинної профілактики після перенесених транзиторної ішемічної атаки та ішемічного інсульту у хворих з миготливою аритмією використовують антитромботичні препарати. При цьому засобом вибору стає непрямий антикоагулянт варфарин, який показав свою ефективність при первинній профілактиці судинних порушень у пацієнтів із високим ризиком тромбоемболічних ускладнень. Було проведено кілька найбільших рандомізованих клінічних досліджень, що визначили тактику антитромботичної терапії у хворих з миготливою аритмією, які перенесли ішемічний інсульт, та довели перевагу антикоагулянтів перед ацетилсаліциловою кислотою.

Варфарин є ефективним препаратом профілактики повторного порушення мозкового кровообігу у пацієнтів з неклапанною миготливою аритмією (рівень доказовості 1).

Цільові значення міжнародного нормалізованого відношення, що забезпечують надійну профілактику ішемічних проявів, відповідають 2,0-3,0 (рівень доказовості 1). Відзначено високі показники смертності та серйозних кровотеч у пацієнтів із надмірною гіпокоагуляцією (міжнародне нормалізоване відношення >3,0) (рівень доказовості 1).

В даний час немає переконливих даних щодо ефективності варфарину у профілактиці некардіогенних ішемічних інсультів (рівень доказовості 1).

Гіполіпідемічна терапія

Високий вміст холестерину плазми крові - значущий фактор ризику розвитку атеросклерозу та його ішемічних ускладнень. Гіполіпідемічні засоби добре зарекомендували себе в кардіологічній практиці як препарати первинної та вторинної профілактики інфаркту міокарда. Проте роль статинів у попередженні розвитку інсультів менш однозначна. На відміну від гострих коронарних епізодів, де основною причиною розвитку інфаркту міокарда буває коронарний атеросклероз, атеросклероз великої артерії викликає інсульт менш ніж у половині випадків. Крім того, не виявлено чіткої кореляції між частотою розвитку інсультів та вмістом холестерину у крові.

Проте в ряді рандомізованих клінічних досліджень з первинної та вторинної профілактики ішемічної хвороби серця було показано, що терапія гіполіпідемічними препаратами, а саме статинами, зменшує частоту розвитку не лише коронарних порушень, а й церебрального інсульту. Аналіз 4 найбільших досліджень, що вивчали, наскільки ефективною є гіполіпідемічна терапія для вторинної профілактики ішемічної хвороби серця, показав, що під впливом терапії статинами зменшується сумарна частота інсультів. Так, у дослідженні 4S у групі пацієнтів, які отримували симвастатин у дозі 40 мг у середньому близько 4-5 років, сталося 70 інсультів, а у групі плацебо – 98. При цьому вміст холестерину ліпопротеїнів низької щільності знизився на 36%.

Правастатин у дозі 40 мг на добу показав свою ефективність у рандомізованому клінічному дослідженні PROSPER (Th е PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk). Препарат достовірно зменшив ризик коронарної смертності та частоти інфаркту міокарда, на 31% зменшився ризик розвитку повторних порушень мозкового кровообігу, хоча частота смертельних інсультів не змінилася. Правастатин ефективно попереджав цереброваскулярні порушення у пацієнтів віком від 60 років без артеріальної гіпертензії та цукрового діабету, з фракцією викиду понад 40% та у пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу в анамнезі.

Слід звернути увагу на те, що всі дані, на яких базується необхідність застосування статинів для попередження церебральних інсультів, отримані з досліджень, головною метою яких було виявити зменшення частоти коронарних епізодів. При цьому, як правило, аналізували, як терапія статинами впливає на зниження сумарної частоти інсульту без урахування анамнестичних даних про те, первинним або повторним був інсульт.

Пацієнти після перенесених транзиторної ішемічної атаки та ішемічного інсульту за наявності ішемічної хвороби серця, атеротромботичного ураження периферичних артерій, цукрового діабету повинні отримувати лікування, що включає зміну стилю життя, дієтичне харчування та медикаментозну терапію (рівень доказовості П).

Рекомендується підтримувати цільовий вміст холестерину ліпопротеїнів низької щільності при ішемічній хворобі серця або атеротромботичному ураженні нижніх артерій кінцівок нижче 1 00 мг/дл; в осіб дуже високого ризику з множинними факторами ризику – нижче 70 мг/дл (рівень доказовості 1).

Терапію статинами можна розпочати протягом перших 6 місяців після перенесеного інсульту (рівень доказовості П).

В даний час не отримано переконливих даних щодо необхідності застосування статинів у гострому періоді церебрального інсульту (рівень доказовості 1).

Застосування статинов у пацієнтів, які перенесли геморагічний інсульт, потребує особливої обережності. Вирішення питання про таке лікування приймають з урахуванням усіх факторів ризику та супутніх захворювань (рівень доказовості III).

Каротидна ендартеректомія

В останні роки отримано переконливі дані про переваги хірургічного методу лікування – каротидної ендартеректомії порівняно з консервативним лікуванням у пацієнтів із гемодинамічно значущим звуженням сонних артерій (понад 70% просвіту судини). У рандомізованих клінічних дослідженнях показано, що ризик розвитку церебрального інсульту при хірургічних втручаннях зменшується з 26 до 9% до 2-го року та з 16,8 до 2,8% – до 3-го року.

Відмічено зниження показників 10-річної смертності від серцево-судинних порушень на 19% серед пацієнтів, які зазнали каротидної ендартеректомії.

Каротидна ендартеректомія показана хворим на стеноз сонної артерії, що супроводжується симптоматикою, більше 70% у центрах з показниками періопераційних ускладнень (усі інсульти та смерть) менше 6% (рівень доказовості 1).

Каротидна ендартеректомія може бути показана хворим на стеноз сонної артерії, що супроводжується симптоматикою, 50-69%. У цих випадках каротидна ендартеректомія найбільш ефективна у чоловіків, які перенесли півкульовий інсульт (рівень доказів III).

До, під час та після операції каротидної ендартеректомії пацієнтам слід призначати антиагрегантну терапію (рівень доказовості П).

Пацієнтам із протипоказаннями до каротидної ендартеректомії або при стенозі, що локалізується у хірургічно недоступному місці, можна виконати каротидну ангіопластику (рівень доказовості IV).

Наявність атеротромботичної бляшки з нерівною (ембологенною) поверхнею підвищує ризик розвитку ішемічного інсульту у 3,1 раза.

Хворим на рестеноз після каротидної ендартеректомії можна виконати каротидну ангіопластику або стентування (рівень доказовості IV).

ПРОГНОЗ

Прогноз залежить від багатьох факторів, насамперед від обсягу та локалізації вогнища ураження головного мозку, тяжкості супутньої патології, віку хворого. Летальність за ішемічного інсульту становить 15-20%. Найбільшу тяжкість стану відзначають у перші 3-5 днів, що обумовлено наростанням набряку мозку в ділянці вогнища ураження. Потім слідує період стабілізації або поліпшення з поступовим відновленням порушених функцій.

Ішемічний інсульт – це гострий тип порушення мозкового кровообігу, що виникає через недостатність надходження до певної ділянки мозку крові або до повного припинення цього процесу, крім того, при ньому відбувається пошкодження тканини мозку в комплексі з його функціями. Ішемічний інсульт, симптоми якого, як і саме захворювання, найчастіше відзначаються серед найпоширеніших видів цереброваскулярних захворювань, є причиною наступної інвалідності і нерідко летального результату.

Загальний опис

Один із найважливіших механізмів патогенетичного характеру розвитку аналізованого стану полягає в звуженні просвіту інтракраніальних судин або магістральних артерій в результаті. Через відкладення в інтимі артерії ліпідних комплексів ураження піддається ендотелію, що, у свою чергу, призводить до появи в цій галузі атероматозної бляшки. Поступовому процесу еволюції цієї бляшки супроводжує процес збільшення її розмірів, що відбувається через осідання безпосередньо на ній формених елементів. Одночасно з цим звуження піддається судина, що часто доходить до досягнення ним рівня або критичної форми стенозу, або абсолютної оклюзії.

Найчастіше атеросклеротичні бляшки формуються у сферах біфуркації (розгалуження) великих судин.

Просвіток церебральних артерій звужується під впливом запальних захворювань, у переважній більшості випадків відзначається і актуальність вроджених аномалій у будові мозкової судинної системи. Розвитку ішемічного інсульту певною мірою сприяє екстравазальна компресія області хребетних артерій, що виникає в результаті різного типу патологій і призводить до змін хребців. , – ці фактори також сприяють ураженню артеріол та дрібних артерій.

За рахунок наявності в організмі людини дуже потужної системи, що забезпечує колатеральний кровообіг, є можливість підтримки достатньо високого рівня мозкового кровотоку, причому навіть у тих ситуаціях, коли йдеться про актуальність серйозного ураження однієї і навіть двох артерій магістрального типу.

Якщо ж йдеться про випадок із множинною поразкою судин, то тут уже подібні компенсаторні можливості не настільки потужні, як це потрібно, а тому створюються всі передумови, в результаті яких розвивається ішемічний інсульт. Збільшується ризик виникнення в разі порушення ауторегуляції (здатності церебральних судин до забезпечення необхідного кровопостачання на тлі умов, що призводять до змін рівня артеріального тиску).

Що стосується основних факторів ризику, що сприяють порушенню мозкового кровообігу та, відповідно, ішемічному інсульту, то серед них можна виділити такі:

вік (літній та старечий);
артеріальна гіпертензія в анамнезі хворого (при підвищеному тиску ризик виникнення інсульту збільшується вдвічі);
атеросклероз хребетних та сонних артерій;
цукровий діабет;
захворювання серця;
куріння.

Ішемічний інсульт: види та основні періоди

Ішемічні інсульти (ІІ) можуть бути прирівняні до різних варіантів їх класифікації, що визначається виходячи з їх клінічних особливостей та етіопатогенетичних особливостей, а також із зони їх локалізації.

Ішемічні інсульти, чиї особливості визначаються виходячи з темпів формування, що характеризують неврологічний дефіцит, а також виходячи з їхньої тривалості:

– у цьому випадку йдеться про осередкове неврологічне порушення (сюди ж входить і монокулярна сліпота, тобто сліпота хворого на одне око), що повністю регресує в найближчі 24 години з моменту його появи;
«малий інсульт» - має на увазі під собою ішемічні атаки пролонгованої дії, що характеризуються виникненням зворотного неврологічного дефекту. У разі ішемічний інсульт передбачає відновлення нормальної неврологічної функціональності у межах часу 2-22 діб;
ішемічний інсульт прогресуючий – для нього характерний поступовий розвиток актуальної осередкової та загальномозкової симптоматики, що може відбуватися як у межах кількох годин, так і доби. Відновлення функцій після цього відбувається в неповному обсязі – у хворого зазвичай залишаються деякі неврологічні симптоми мінімального характеру прояву;
тотальний (тобто завершений) ішемічний інсульт – має на увазі під собою інфаркт мозку, що відбувся, з актуальним неповним або стабільно-регресуючим дефіцитом.

Ішемічні інсульти, що характеризуються конкретним ступенем тяжкості ураження та, відповідно, наступного стану хворих:

ІІ легкого ступеня тяжкості – вираженість неврологічної симптоматики визначається власною незначністю, регресія відбувається у межах найближчих трьох тижнів із моменту прояви захворювання.
ІІ середнього ступеня тяжкості – у разі переважає осередкова неврологічна симптоматика, розладів свідомості немає.
ІІ тяжкий – перебіг інсульту характеризується вираженим характером загальномозкових порушень при актуальності пригнічення свідомості та грубого неврологічного осередкового дефіциту (у поодиноких випадках виявляються дислокаційні симптоми).

Ішемічні інсульти, що відповідають патогенетичним особливостям проявів:

інсульт атеротромботичний – його поява провокується атеросклерозом церебральних артерій середнього чи великого калібру. Розвиток цього інсульту відбувається ступенеобразно, наростання симптоматики відбувається протягом тимчасового проміжку від кількох годин за кілька діб, нерідко «дебют» відзначається уві сні. У цьому випадку інсульт відбувається через відрив атеросклеротичної бляшки та закупорювання нею судини;
інсульт кардіоемболічний - його виникненню супроводжує часткова чи повна закупорка артерії мозку емболом. Починається такий інсульт, в основному, раптово, у момент неспання хворого. Неврологічний дефіцит на момент дебюту захворювання виражений максимально. Локалізація інсульту переважно зосереджується у сфері кровопостачання мозкової середньої артерії. Що ж до розмірів вогнища життєвого ішемічного ушкодження, він може бути середнім чи великим. Іншими словами, або – все це може спровокувати відрив тромбу, який, у свою чергу, і опиниться у вказаній артерії, привівши до її закупорки;
інсульт гемодинамічний - обумовлюється впливом гемодинамічних факторів (зниження артеріального тиску, падіння хвилинного об'єму серця та ін.). Може характеризуватись раптовістю чи ступенеподібністю початку проявів, з'явитися можуть як у активному стані хворого, і у стані спокою. Виникає цей вид інсульту на тлі патологій інтракраніальних або екстракраніальних артерій, серед яких можна виділити атеросклероз, стеноз та іншого типу аномалії.
інсульт лакунарний - обумовлюється порушеннями кровообігу на тлі таких факторів, як, наприклад, гіпертонічна хвороба або цукровий діабет, у яких патологічний процес локалізується в артеріях з малим діаметром;
реологічний інсульт (або інсульт, відповідний типу гемореологічної мікрооклюзії) - Утворюється без наявності в анамнезі хворого гематологічного або судинного захворювання встановленого раніше типу походження. Як причини такого інсульту можуть бути виділені гемореологічні зміни, а також порушення системи фібринолізу та гемостазу.

Ішемічні інсульти, що визначаються конкретним типом локалізації. Зокрема, розглядається відповідна область ураження артеріального басейну:

сонна артерія (внутрішня);
артерії хребетні, артерія основна, і навіть їх гілки;
мозкові задні, середні та передні артерії.

Що ж до періодів ішемічних інсультів, то прийнято виділяти такі:

найгостріший – тимчасовий проміжок у межах перших трьох діб;
гострий – близько 28 діб;
відновлювальний (ранній) – строк близько півроку;
відновлювальний (пізній) – біля двох років;
залишкові явища - період після 2-х років.

Ішемічний інсульт: симптоми

Клініка цього захворювання характеризується симптомами, що виникають і натомість раптово випадає функції у тому чи іншому відділі мозку під впливом тієї чи іншої специфіки чинників, розглянутих вище.

Власне ішемічний інсульт, симптоми якого проявляються у хворого, безпосередньо визначається тим із відділів, який і був схильний до поразки. Переважна частина симптоматики при ішемічному інсульті полягає у мовленнєвих порушеннях, а також порушеннях чутливих та рухових. Крім цього, відбитися протягом процесу може і на зорі (по одній зі сторін). Розглянемо докладніше особливості симптоматики.

Рухові порушення

Виявляються в незручності рухів і в їхній слабкості, що зосереджується з одного боку тіла. Слабкість у кінцівках також може розвинутись і у двосторонньому вигляді. Додатково зазначаються порушення ковтання та координації.

Мовні порушення

Змін підлягає чутливість з однієї зі сторін тіла, цей прояв може бути повним або частковим. Також відзначаються зорові зміни, при яких знижується на одне око зір, з правого або з лівого боку поле зору може «випадати», можлива двостороння сліпота та двоїння, що виникає перед очима.

Вестибулярні порушення

Створюється відчуття, що предмети перед очима обертаються (визначається як системне запаморочення).

Поведінкові порушення, порушення пізнавальних функцій

Хворому важко одягатися і чистити зуби, зачісуватися та виконувати низку інших стандартних дій. Орієнтація у просторі також порушується, відзначаються порушення пам'яті, і навіть порушення просторово-зорового сприйняття.

Також відзначається ряд симптомів, які вимагають негайного виклику «швидкої»: сильний головний біль, запаморочення (у комплексі зі нудотою, блюванням), знову ж таки, зазначені вище симптоми, порушення мови. Ішемічний інсульт потребує негайного надання першої допомоги, вкрай важливою є оперативна госпіталізація хворого.

Протягом перших 90хв. розвивається 50% цього захворювання, а протягом 360хв. - До 80%. Відповідно, як «терапевтичне вікно» утворюється запас часу в 2 години, протягом яких лікувальні заходи можуть бути найбільш ефективними щодо порятунку нейронів відповідної області мозку.

Ускладнення

Фактично неминучим супутником цього стану, на жаль, є ускладнення, особливо це актуально у разі, якщо лікування інсульту почалося пізніше, ніж потрібно. Виділимо такі види ускладнень:

інфекційні ускладнення (виникають через тривале перебування в лежачому положенні в комплексі приєднанням інфекції, що призводить до інфекції сечовивідної системи, у пневмонії, пролежнях і т.д.);
тромбоз глибоких вен області гомілки;
загальний аналіз крові, ліпідограма, коагулограма.

Лікування ішемічного інсульту

Основна мета лікування у цьому випадку полягає у відновленні неврологічних реакцій, що зазнали порушень, а також у визначенні заходів профілактичного масштабу та заходів, орієнтованих на усунення ускладнень. Ішемічний інсульт може бути вилікуваний із застосуванням для цього медикаментозних та хірургічних методик.

Медикаментозне лікування спрямоване на підтримку життєво важливих для людини в цілому функцій. Відповідно, у цьому випадку повинні медикаментозно виключатися різкі стрибки тиску (воно має бути дещо підвищеним, тому як різке зниження тиску супроводжує процес поступового омертвіння мозку).

Крім цього потрібно нормалізувати рівень у крові електролітів та глюкози. Як профілактика набряку мозку та для лікування призначаються сечогінні препарати. При актуальності цукрового діабету для хворого забезпечується його переведення на введення інсуліну підшкірно, що забезпечує контроль над рівнем цукру в крові, а також дає можливість виключати стани з різким зниженням або підвищенням рівня цукру.

Через кілька тижнів з моменту інсульту лікування носить вже відновлювальний характер, що передбачає введення ноотропів (препаратів на поліпшення функцій мозку), а також судинних препаратів та препаратів для поступового зниження тиску.

Що стосується хірургічного лікування, то воно передбачає, відповідно, хірургічне видалення тромбу, що утворився. На даний момент цей метод є досить перспективним для використання в лікуванні стану, що розглядається.

У разі великих зон омертвіння проводиться декомпресія – це дозволяє виключити розвиток вираженого підвищення внутрішньочерепного тиску, ліквідація якого лише медикаментозної терапією неможлива.

При підозрі на інсульт потрібен огляд у невролога, терапевта та окуліста.

Ішемічний інсульт – патологічний стан людини, який не є самостійним захворюванням, а вважається проміжним розвитком загального (або локального) судинного ураження прогресуючого характеру. Ішемічний інсульт супроводжує різні захворювання серцево-судинної системи.

Зазвичай ішемічний інсульт супроводжують такі захворювання, як:

атеросклероз;
артеріальна гіпертензія;
ревматична вада серця;
цукровий діабет;
ішемічна хвороба серця;
та інші відхилення, пов'язані з судинними ураженнями.

Симптоматика ішемічного інсульту заснована на осередкових та загальномозкових проявах, які залежать від розташування судинних відхилень. Діагностика ішемічного інсульту передбачає проведення КТ чи МРТ мозку. Ця методика допомагає також диференціювати ішемічний інсульт від геморагічного.

У своїй анатомії ішемічний інсульт представляє нічим іншим, як порушення мозкового кровообігу, якому властиво спонтанний прояв загальномозкової (або неврологічної) симптоматики осередкового типу. Зазвичай клініка зберігається протягом цілої доби і навіть більше, що призводить до частих смертей пацієнтів.

Класифікація ішемічних інсультів

Оскільки ішемічний інсульт часто є результатом одного з перенесених серцево-судинних захворювань, то в неврології виділяють кілька його видів:

Кардіоемболічний – вид ішемічного інсульту, який виникає внаслідок аритмії, перенесеного інфаркту міокарда або присутнього клапанного пороку серця.
Лакунарний – різновид ішемічного інсульту, причиною якого стала незначна оклюзія артерій.
Атеротромботичний – причиною його є атеросклероз великих артерій, через що настає артеріальна емболія.
Невідомого генезу - ішемічний інсульт, першопричина якого не встановлена, не виключено і кілька причин, які могли призвести до розвитку даного захворювання, тому одразу поставити точний діагноз важко.
Ішемічний інсульт, що стосується рідкісних причин: розшарування стінок артерій; гіперкоагуляція крові чи неатеросклеротичні захворювання.

Ішемічний інсульт класифікують і залежно від часу виникнення. Так, наприклад, виділяють 5 періодів ішемічного інсульту:

Найгостріший: виникає у перші три доби. Слід сказати, що в перші три години з моменту перенесеного інсульту пацієнтові можуть допомогти тромболітичні препарати, які системно вводять. Якщо симптоматика починає регресувати, тоді першу добу захворювання ставлять діагноз транзиторної ішемічної атаки.
Гострий: продовжується до 4-х тижнів.
Ранній період відновлювального характеру може тривати до 0,5 року.
Пізній період відновлювального характеру триває до двох років.
Час залишкових явищ: виявляє себе після 2-х років з моменту захворювання.

Слід також відзначити, що на практиці часто зустрічається і малий інсульт, якому характерна симптоматика, що регресує, спостерігається протягом 3-х тижнів з моменту початку захворювання.

Етіологія та патогенез ішемічного інсульту

Оскільки в медичній практиці ішемічний інсульт не розглядають як самостійне захворювання, говорити про якусь етіологічну причину, що зумовлює його, не доводиться.

Однак лікарі згадують фактори ризику, які впливають на частоту розвитку цього захворювання, серед них:

p align="justify"> Модифіковані фактори: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, ураження сонних артерій безсимптомного характеру, інфаркт міокарда.
Немодифіковані фактори: спадковість.

Крім цих двох великих груп факторів ризику, виділяють ще й фактори, зумовлені способом життя: стресові ситуації, тривалі психоемоційні навантаження, поганий рівень життя, мала фізична активність, зайва вага, шкідливі звички.

Особлива послідовність біохімічних змін, що відбуваються в організмі хворого, а зокрема в речовині мозку, зазвичай викликана фокальною мозковою ішемією (гострої форми), що і тягне за собою різноманітні порушення на рівні тканин, через що настає загибель клітин мозку або інфаркт мозку .

Якщо говорити про характер змін, що відбуваються під час ішемічного інсульту, він залежить від рівня і тривалості зниженої активності в мозковому кровотоку, а також від того, наскільки чутлива речовина мозку до ішемічних процесів.

Цікаво, що ступінь оборотності змін, що відбуваються у тканині, буде визначено на кожному патологічному етапі за рівнем зниження мозкового кровотоку, а також за таким показником, як його тривалість разом з тими факторами, що впливають на чутливість мозку до ушкоджень гіпоксичної природи.

Існує кілька медичних термінів, які викликають розбіжності у визначенні. Щоб розвінчати всі сумніви, назвемо їх.

Ядром інфаркту в неврології називають зону незворотного ушкодження, тоді як пенумброю зазвичай називають зону ішемічного ураження, для якої характерний оборотний характер. У дослідженні того чи іншого випадку захворювання на ішемічний інсульт, значну увагу лікарі відводять тривалості існування пенумбри, оскільки з часом ті зміни, які раніше мали оборотний характер, стають незворотними.

Ще одним важливим терміном є «зона олігемії», якою називають ділянку з балансом, що зберігся між потребами тканини і процесами, які забезпечують їй ці потреби, навіть незважаючи на знижений мозковий кровотік. Такі зони зазвичай є дуже довгий час, при цьому не переходячи в ядро інфаркту. Цей термін не варто плутати з терміном "пенумбра".

Клінічна картина ішемічного інсульту

Клінічні прояви при ішемічному інсульті досить різноманітні, залежать від розташування вогнища і площі ураження головного мозку. Найчастіше вогнище ураження розташоване в каротидному басейні (на нього припадає понад 80% випадків ішемічного інсульту), рідше – у вертебрально-базилярному відділі.

Головною особливістю інфаркту в зоні кровопостачання мозкової артерії середнього типу є наявність системи колатерального кровопостачання. Якщо говорити про таке явище, як оклюзія проксимального відділу, то в порожнині середньої мозкової артерії вона сприяє субкортикальному типу інфаркту, тоді як коркова частина при кровопостачанні не торкнеться. Якщо дані колатералей відсутні, великий інфаркт може розвиватися у частині, де відбувається кровопостачання середньої мозкової артерії.

Якщо інфаркт стався в частині, для якої характерне кровопостачання поверхневих гілок мозкової артерії середнього типу, то не виключено факту розвитку девіації очних яблук у напрямку ураженої частини півкулі. Якщо ж була уражена домінантна півкуля, тоді починається розвиток іпсилатеральної форми ідеомоторної апраксії. Крім того, може простежуватися тотальна афазія. Якщо ж була вражена субдомінантна півкуля, тоді йдеться про анозогнозію. Крім того, не виключено розвиток дизартрії або апросодії. Може наступати і контралатеральний вид ігнорування простору.

Симптоми інфаркту міокарда головного мозку

Основним симптомом інфаркту головного мозку (у районі гілки середньої мозкової артерії) є контралатеральна геміанестезія, а також так званий контралатеральний тип геміпарезу.

Якщо для пацієнта характерні осередки ураження великою площею, то не виключено утворення сполученого відведення очних яблук, чому характерна фіксація погляду у напрямку пошкодженої півкулі головного мозку.

Інфаркт субдомінантної півкулі

Якщо відбувся інфаркт субдомінантної півкулі, тоді хвороби будуть притаманні емоційні порушення та просторове нереагування.

Те, наскільки сильно пошириться парез при інфаркті в порожнину басейну кровопостачання (стріатокапсулярних артерій) залежатиме від місця розташування та площі самого ураження (зазвичай це верхня частина тіла: обличчя, кінцівки чи котралатеральна частина тіла). Говорячи про великий інфаркт стріатокапсулярного типу, головним симптомом є оклюзія мозкової (середньої) артерії, що виражається в афазії або готеріальної латеральної геміанопсії.

Симптоми лакунарного інфаркту

Якщо говорити про лакунарний інфаркт, то клінічно він проявляється розгортанням лакунарних синдромів, що знаходить своє відображення в гемігіпестезії, геміпарезі як окремо, так і в їх поєднанні.

Найчастіше інфаркт, що виник у басейні кровопостачання мозкової артерії переднього виду, симптоматично виражає себе як порушення рухів. При оклюзії кортикальних гілок, що протікає, починається розвиток моторного дефіциту в районі стоп або на нижніх кінцівках. Крім того, спостерігається неявно виражений парез верхніх кінцівок, який проявляється ще й у сильній поразці язика та обличчя загалом.

Інфаркти потиличної частини скроневої частки

Внаслідок оклюзії задньої сторони мозкової артерії починають виникати інфаркти характерної потиличної частини скроневої частки. Крім того, можуть спостерігатись і інфаркти в області просто скроні. У цьому випадку клінікою є такий дефект полів зору як гомонімна геміанопсія контралатерального характеру. Не виключено поєднання останнього з фотопсіями або галюцинаціями, що виявляються.

Інфаркти у вертебробазилярному басейні кровопостачання

Причиною інфарктів, які у вертебробазилярном басейні кровопостачання, є оклюзія перфорирующей гілки артерії, що називається базилярной. Головною симптоматикою таких інфарктів є ураження ЧН з іпсіпатеральної частини. Процес оклюзії хребетного типу артерії, а також гілок, які часто називають пенетруючими, тобто спрямованими від дистального відділу, часто сприяє виникненню латерального медулярного синдрому, який у неврології називається синдромом Валленберга.

Діагноз ішемічного інсульту

Безпосередньо перед початком збору анамнезу лікарі визначають зміни у мозковому кровообігу, які встигли відбутися під час початку захворювання. Фахівці встановлюють швидкість і рівень прогресування симптомів, що почалися.

Ішемічному інсульту характерна різка поява симптоматики неврологічного характеру. Важливими факторами ризику, на які слід звернути увагу при постановці діагнозу ішемічного інсульту, є миготлива аритмія, цукровий діабет, атеросклероз, артеріальна гіпертензія.

Діагностика ішемічного інсульту передбачає фізикальне обстеження, яке проводять згідно з прийнятими правилами. При оцінці неврологічного статусу пацієнта слід звернути увагу на присутність так званої загальномозкової симптоматики:

головний біль;
генералізовані судоми;
порушення свідомості.

Крім того, у пацієнтів можуть бути менінгеальні симптоми та неврологічні. Якщо говорити про види лабораторних досліджень, то вони представлені аналізом сечі та крові (біохімічним), коагулограмою.

Головними методами інструментальної діагностики ішемічного інсульту є КТ та МРТ, які допомагають також провести диференціальний діагноз, відрізнивши ішемічний інсульт від усіляких форм внутрішньочерепного ураження чи контролю з боку динаміки у тканинних змінах у період лікування даного захворювання.

Найголовнішим ішемічним симптомом, що свідчить про пошкодження в області середньої мозкової артерії, який можна виявити при КТ-діагностиці, є слабка вираженість сочевицеподібного ядра та кори, що згодом призводить до розвитку цитотоксичного набряку.

Крім того, під час перебігу ішемічного інсульту лікарем можуть бути встановлені зміни, пов'язані з гіперденсивністю областей задньої або середньої артерії, розташованої на ураженому боці (наприклад, це може бути тромбоз або емболія судини).

Для першого тижня захворювання на ділянці сірої речовини з ішемічним ураженням характерно підвищення рівня щільності, аж до ізоденсивного або слабогіперденсивного стану. Останнє вказує на початок розвитку процесу неовазогенезу або відновлення кровотоку. Цей процес лікарі називають ще ефектом «затуманювання», оскільки в цей час не завжди виходить визначити межі ішемічного ураження, особливо якщо інфаркт мозку досяг гострого періоду.

МРТ дозволяє з високою точністю виявити дифузійно-зважене зображення ураженої ділянки. Внаслідок цитотоксичного набряку, що з'явився, зазвичай молекули води переходять у внутрішньоклітинний простір (з позаклітинного), що призводить до уповільнення швидкості процесу дифузії. Всі ці зміни, що відбуваються в організмі людини, можна виявити на дифузно-зваженому зображенні, що отримується під час проведення МРТ. Саме цей тип діагностики допомагає виявити незворотність ушкоджень, що мають місце у структурах речовини головного мозку.

Диференціальний діагноз

Насамперед, ішемічний інсульт слід відрізняти від геморагічного типу інсульту. Значна роль диференціальної діагностиці відводиться нейровізуалізаційним методикам дослідження захворювання. В окремих випадках може виникнути потреба у розмежуванні ішемічного інсульту та гіпертонічної енцефалопатії гострого типу. Ішемічний інсульт слід також відрізняти від токсичного або метаболічного типів енцефалопатії, пухлин мозку, абсцесів, енцефалітів та інших уражень мозку інфекційної природи.

Лікування ішемічного інсульту

Людина навіть із найменшою підозрою на ішемічний інсульт має бути якнайшвидше госпіталізована до спеціального відділення. Якщо перші симптоми ішемічного інсульту було виявлено пізніше 6 годин від початку їх прояви, то хворого відправляють у блок інтенсивної терапії. Зазвичай транспортування пацієнта проходить у положенні напівлежачи, з піднятою головою до 30 градусів.

Госпіталізація не показана тим пацієнтам, які перебувають у стані термінальної коми, страждають на онкологію або в анамнезі яких було виявлено деменцію з яскраво вираженою інвалідизацією.

Лікування ішемічного інсульту, як правило:

немедикаментозне (передбачає проведення заходів, спрямованих на догляд за пацієнтом, а також на врегулювання ковтального рефлексу, лікування інфекційних захворювань, які часто проявляються у вигляді пневмонії чи інфекції сечостатевої системи);
медикаментозне (даний вид терапії буде найефективнішим лише на початковій стадії захворювання, у перші 6 годин від початку проявів симптоматики; медикаментозне лікування має на увазі виконання мультидисциплінарного підходу, який виконаємо в стінах спеціального судинного відділення, розташованому зазвичай у блоці інтенсивної терапії, де у будь-який час можна провести КТ, МРТ або ЕКГ, а також здати аналіз крові та сечі.

Підтримка функцій організму – основний етап лікування

Головною метою будь-якого виду лікування ішемічного інсульту є корекція особливо важливих функцій організму та обов'язкова підтримка гомеостазу. Для виконання цієї мети проводять моніторинг усіх важливих фізіологічних складових, а також заходи, спрямовані на підтримку гемодинаміки, дихання, водно-електролітного балансу. При лікуванні хворого слід також нормалізувати його внутрішньочерепний тиск, щоб надалі позбутися набряку мозку. Крім того, слід проводити регулярну профілактику захворювання та терапію, спрямовану на боротьбу з можливими наслідками ішемічного інсульту.

Головним інфузійним розчином під час лікування цього захворювання виступає розчин хлориду натрію. Що стосується застосування глюкозосодержащих розчинів, то останні роки лікарі відмовляються від них через можливий розвиток гіперглікемії.

Якщо ж ішемічний інсульт розвивається і натомість цукрового діабету, тоді пацієнту роблять підшкірні ін'єкції інсуліну (короткої дії). Винятком є випадки, коли фахівці встановлюють контроль глікемії в той час, як пацієнт перебуває в ясній свідомості і не страждає на порушену функцію ковтання.

У першу другу добу з початку захворювання лікарі регулярно вимірюють рівень насиченості гемоглобіну киснем в крові. Якщо показник досягає 90-92%, то лікарі проводять оксигенотерапію (зазвичай починають із 2 л на хвилину).

Якщо рівень свідомості пацієнта знижується до 8 і менше балів (обчислюється за шкалою Глазго), це вказує на показник інкубації трахеї. Рішення використовувати надалі ШВЛ чи ні, буде прийнято на основі наявних реанімаційних положень. У разі, якщо рівень неспання пацієнта помітно знижений, є клінічні та інші нейровізуалізаційні характеристики, що вказують на набряк головного мозку (або на підвищений показник внутрішньочерепного тиску), обов'язковим буде підтримка голови в піднесеному стані так, щоб шия при цьому не згиналася. Слід звести до мінімуму кашель, що виник, або ознаки епілептичного нападу, що починається, а також приборкати м'язове збудження. Слід пам'ятати, що інфузії гіпоосмоляльних розчинів у своїй протипоказані.

Харчування хворих на ішемічний інсульт

Головним завданням терапії ішемічного інсульту вважається правильне харчування хворого, контроль за водно-еліктролітним балансом. Ця вимога повинна здійснюватися незалежно від того, де пацієнт проходить лікування: чи то в блоці інтенсивної терапії, чи в неврологічному відділенні.

Головним показником щодо ентерально-зондового харчування буде прогрес функції ковтання. Кількість дози нутрієнтів, що вводяться, розраховується на основі даних про метаболічні потреби організму пацієнта, а також його фізіологічних втрат. Якщо їжа вводиться перорально (або за допомогою зонда), хворий повинен прийняти напівсидяче положення.

Для профілактики тромбозу глибоких вен (у разі ішемічного інсульту) призначають застосування компресійних бинтів або панчох. Такий метод допомагає також не допустити розвитку тромбоемболії легеневої артерії. Крім того, можуть застосовуватись прямі антикоагулянти.

Нейропротекція

Говорячи про лікування ішемічного інсульту, слід також згадати такий вид терапії, як нейропротекцію. Основним її напрямом вважається використання спеціальних препаратів, що мають нейротрофічні та нейромодуляторні функції. Найбільш відомим таким препаратом на сьогоднішній день є церебролізин (він відноситься до нейротрофічного ряду препаратів). Як відомо, у ЦНС та спинному мозку відсутня така важлива властивість як депонування. Іншими словами, якщо призупинити в цих областях кровотік на 5 хвилин, то нейрони почнуть гинути. Тому необхідність запровадження нейропротекторів є обов'язковою. Її слід проводити у перші хвилини з початку ішемічного інсульту.

Лікування ішемічного інсульту увінчається успіхом при комплексному підході: проведенні базисної терапії, реабілітації, нейропротекції та реперфузії.

Хірургічне лікування

Якщо говорити про хірургічний тип лікування ішемічного інсульту, то в першу чергу він включає хірургічну декомпресію, що передбачає зниження внутрішньочерепного тиску і в той же час збільшення перфузійного тиску на тлі збереженого церебрального кровотоку. За статистикою, рівень летальних випадків при ішемічному інсульті нині знижено до 30%.

Реабілітаційний період після ішемічного інсульту буде спрямовано відновлення раніше втрачених рухових і мовних функцій хворого. Це – головне завдання неврологів, які проводять електроміостимуляцію, ЛФК, регулярний масаж паретичних кінцівок чи механотерапію. Для корекції промови пацієнта його спрямовують ще й до логопеда.

Прогноз при ішемічному інсульті

Прогноз у разі захворювання ішемічним інсультом визначатиметься локацією та площею ураження головного мозку. Крім того, важливими показниками тут буде вік пацієнта і серйозність захворювань, що паралельно протікають. Найважчим періодом при ішемічному інсульті є перші 5 днів. Саме в цей час відбувається збільшення набряку мозку в районі його ураження, після чого настає час стабілізації, коли порушені функції ЦНС поступово приходять у норму. На сьогоднішній день відсоток смертельних наслідків пацієнтів з ішемічним інсультом становить не більше 20%.

Профілактика ішемічного інсульту

Найважливішим у профілактиці ішемічного інсульту вважається проведення заходів щодо запобігання тромбозу кровоносних судин, що утворюється в момент виникнення холестеринових бляшок у крові. З цією метою лікарі призначають комплекс процедур підтримки здорового способу життя, виключивши куріння, алкоголь і жирну їжу. Як відомо, у групі ризику захворіти на ішемічний інсульт, насамперед ті пацієнти, які страждають на хронічні захворювання серцево-судинної системи, цукровий діабет або артеріальну гіпертензію.

Вторинна профілактика ішемічного інсульту включає виконання комплексної програми у вигляді: гіпотензивної терапії із застосуванням інгібіторів, діуретиків; гіполіпідемічну терапію із застосуванням статини; хірургічне втручання (проводиться каротидна ендатеректомія); антитромботичну терапію (антиагреганти та антикоагулянти непрямої дії).

Статті потемі:

Який розмір допомоги при народженні, догляду за дитиною, вагітністю та пологами Державна допомога в році

У 2017 році суми грошових виплат, компенсацій та допомоги зросли на 5,4%. Постанова Уряду про їх збільшення набула чинності 01.02.2017. Причина підвищення сум виплат – інфляція, яка знизила реальні доходи росіян у 2016 році. Постанова,

На які симптоми слід звернути увагу, щоби не пропустити ішемічний інсульт?

Інсульт - гостре порушення мозкового кровообігу (ОНМК), що характеризується раптовою (протягом кількох хвилин, годин) появою осередкової та/або загальномозкової неврологічної симптоматики, яка зберігається більше 24 годин або призводить до смерті.

Як стати жіночною та чуттєвою

Чарівна дівчина - підкорювальниця чоловічих сердець. Кожна представниця прекрасної статі хоче бути жіночною, щоб підкорювати чоловіків, а також бути коханою, красивою та привабливою. Жіночність у багатьох з нас асоціюється із чарівністю. Це явно

Вітаю з днем народження 50 років чоловікові

У давнину ювілеєм вважався саме термін 50-річної давності. Люди збиралися разом, розпалювали велике багаття і святково сурмили в оленячий ріг. Ми продовжуємо традиції наших предків і із задоволенням відзначаємо таку важливу дату. Починати підготовку на ювілі

Популярне

2024-01-01 03:42:14	Види епіляції та їх особливості
2024-01-01 03:42:14	Інтелектуальний розвиток молодшого школяра
2024-01-01 03:42:14	Різдвяний піст – підготовка та очікування Зустрічі Дня за чотири до Різдва
2023-12-31 03:55:54	Хіромантія – лінія дітей на руці та підходи до її читання Скільки разів одружуєшся по лінії руки
2023-12-31 03:55:54	Як і чим пофарбувати шкіряну куртку в домашніх умовах
2023-12-31 03:55:54	Як правильно фарбувати очі – покрокові інструкції та відео Як нафарбувати куточок ока темними тінями
2023-12-31 03:55:54	Як правильно мити волосся, щоб воно довше залишалося чистим і об'ємним Як правильно мити голову поради
2023-12-30 04:25:05	Що мамі потрібно знати про новонароджених насамперед?
2023-12-30 04:25:05	Чи небезпечні пігментні плями від сонця та після засмаги?
2023-12-30 04:25:05	Молескін – міцність чортової шкіри Що таке молескін

Нове

2023-12-30 04:25:05	Зелений жакет. Із чим його носити? Фото та рекомендації. Із чим носити зелений жакет? Поради стилістів Зелений піджак
2023-12-30 04:25:05	Маленька коробочка з паперу орігамі без клею - як зробити покроково своїми руками
2023-12-30 04:25:05	Ікебана із сухого листя своїми руками
2023-12-30 04:25:05	Майстер-клас з плетіння павука з бісеру та намистин для початківців Павук з намистин
2023-12-29 04:14:09	Вітання з днем народження племінниці
2023-12-29 04:14:09	Що взяти з собою на відпочинок в оае Який одяг взяти в емірати
2024-01-01 03:42:14	Який розмір допомоги при народженні, догляду за дитиною, вагітністю та пологами Державна допомога в році
2024-01-01 03:42:14	На які симптоми слід звернути увагу, щоби не пропустити ішемічний інсульт?
2024-01-01 03:42:14	Як стати жіночною та чуттєвою
2024-01-01 03:42:14	Вітаю з днем народження 50 років чоловікові
2024-01-01 03:42:14	Види епіляції та їх особливості
2024-01-01 03:42:14	Інтелектуальний розвиток молодшого школяра