≡× МЕНЮ

• Здоровье
• Беременность
• Дети
• Отношения
• Роды

Состояние преэклампсии. Эклампсия и преэклампсия беременных - причины, симптомы, принципы лечения, неотложная помощь

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

гипертензия беременных (ГБ);

преэклампсия (ГБ с протеинурией);

хроническая гипертензия или заболевания почек;

хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

отеки беременных;

протеинурия;

артериальная гипертензия;

преэклампсия;

эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Гипертензия во время беременности.

Отеки во время беременности.

Протеинурия во время беременности.

Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

плацентарного фактора;

материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

артериальная гипертензия;

нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

измерение центрального венозного давления (ЦВД);

оценка состояния глазного дна;

определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;

снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

инфузионная коррекция гиповолемии;

улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;

осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

недооценка тяжести состояния;

неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

В профилактический комплекс вводят фитосборы:

седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

Гестоз — это всем известный токсикоз на последнем триместре. Он может давать осложнения и тогда развивается преэклампсия. Для будущей мамы следует заранее выяснить проблемы связанные с этой патологией. Насколько страшны последствия непосредственно для женщины и ребенка.

Что такое преэклампсия беременных

И так, что это такое преэклампсия беременных? Это своего рода поздний токсикоз, проявляющийся и наличием .

В редких случаях данные симптомы могут беспокоить будущую маму на ранних сроках.

Заболевание может усугубиться и перейти в более серьезную стадию эклампсию. Недуг опасен для жизни матери и ребенка.

Его симптомы стремительно развиваются как до родов, во время и после них. Начинаются судороги по всему телу, которые могут перейти в кому и привести к летальному исходу.

На протяжении небольшого промежутка времени возможны рецидивы типичных мышечных сокращений.

Причины

Точных причин, почему развивается данное заболевание, установлено не было, однако есть некоторые обоснованные версии:

• отторжение плода в связи с иммунологическими изменениями в организме женщины;
• неправильный в матке с увеличением спиральных артерий
• нарушение ;
• склонность к образованию в крови в скрытой форме. Процесс развивается при большом количестве гормона тромбоксан 2;
• дисбаланс между корой головного мозга и подкорковыми структурами, что способствует плохому движению крови по сосудам;
• на последних сроках беременности часто образуются отеки, которые связаны с недостатком фолиевой кислоты и витаминов группы B;
• генетика по женской линии.

Есть специалисты, которые отмечают преэклампсию развивающуюся у женщин с из-за недостаточно .

Симптомы

На легкой стадии симптомы преэклампсии могут не проявлять себя, и беременная будет хорошо себя чувствовать.

Но заболевание тяжелой формы имеет такие признаки:

Имея такую симптоматику можно сказать, что прогноз не утешительный как для матери, так и для будущего ребенка.

Впоследствии могут развиться осложнения, которые близки к необратимым последствиям.

Чем опасна преэклампсия

Любое серьезное заболевание чревато последствиями, особенно если женщина в положении. Соответственно страдает плод. Может произойти , ребенка и даже его .

Для матери заболевание может обернуться:

Все эти проявления индивидуальны. Они могут возникнуть как в совокупности, так и единично.

Классификация

Классификация преэклампсии условно делится на три вида: легкую, среднюю и тяжелую стадию заболевания.

Легкая форма

Для данной степени характерно незначительное повышение АД, легкое недомогание и слабость всего организма. Видимые отеки конечностей плюс прибавка в весе.

Средняя

Вместе с заболеванием увеличивается симптоматика. Артериальное давление становится выше 160, а диастолическое 100-109. Постоянно болит голова, и вес не прекращает увеличиваться. Отекают лиц, ноги и руки.

Тяжелая стадия

Кроме стоп и голени значительно опухает лицо и верхние конечности, внутри естественных полостях начинает скапливаться жидкость.

Давление верхнего и нижнего показателей доходит до критической нормы. Появляются , тошнит, кружится и болит голова.

Страдают органы зрения.

Терапия

Лечение преэклампсии беременных зависит от стадии развития заболевания и срока беременности.

На легкой стадии женщине нет необходимости лежать под наблюдением. Достаточно пару раз в неделю сдавать необходимые в частности на количество белка в моче. Это самый точный показатель развития болезни.

При этом необходимо мониторить давление и ежедневно его фиксировать.

Также будущая мама должна следить за своим физическим здоровьем, не переутомляться, уменьшить активность движений.

Госпитализация показана при средней тяжести. Возможно, беременной понадобится постельный режим. На данном этапе главное не допускать высокого давления. Для этого применяют специальные медикаменты.

Преэклампсия тяжелой степени предполагает оперативное вмешательство только после купирования судорог или других симптомов.

Если произошла отслойка плаценты, выполняют .

Преэклампсия – осложнённая степень токсикоза, которая наблюдается у женщин в период беременности на втором или третьем триместре. Характеризуется значительным повышением артериального давления и наличием белка в моче. Практически у каждой четвёртой беременной обнаруживаются признаки такого заболевания. Группу риска составляют молодые девушки, которые рожают первого ребёнка, и женщины старше сорока лет, при условии, что беременность впервые приходится именно на этот возраст.

Такая болезнь, в зависимости от общего состояния женщины и степени проявления признаков, имеет свою собственную классификацию. Преэклампсия беременных иногда может осложняться таким заболеванием, как , во время которой проявляются те же симптомы, что и при первом заболевании, только сопровождаются они сильными судорогами, что может привести к смерти женщины и новорождённого. Врачи отмечают, что из двухсот беременных, у которых выражается преэклампсия, только у одной будет эклампсия.

Основная опасность при такой болезни, это неправильное выполнение плацентой своих функций. Такое расстройство в работе приводит к тому, что к плоду не поступает достаточного количества кислорода и питательных веществ, что и может стать причиной неправильного развития будущего малыша.

Важно знать, что после родов все симптомы и признаки преэклампсии у женщины со временем пройдут. Но, если вовремя не оказать врачебную помощь, то заболевание может повлечь за собой множество осложнений и плачевных последствий.

Этиология

Причины возникновения преэклампсии у беременных до конца не выяснены, но врачи сходятся в том, что такое заболевание имеет свои специфические основания для возникновения, среди которых:

• возраст во время беременности. Данному состоянию более подвержены девушки до 22 лет, которые рожают впервые, и женщины старше сорока;
• внутренние патологические процессы в организме, которые препятствуют нормальному поступлению крови в матку;
• нерациональное питание и нездоровый образ жизни в период беременности;
• наследственный фактор. Если ближайшая родственница беременной в своё время также перенесла такую болезнь, то риск возникновения преэклампсии возрастает;
• предыдущие беременности – при условии, что отцом детей является один и тот же мужчина;
• вынашивание двух, трёх и более плодов;
• уплотнение плаценты;
• различные поражения почек;
• отклонение от нормы количества жидкости вокруг плода.

Разновидности

Преэклампсия беременных может разделяться в зависимости от индивидуального патогенеза заболевания. Такая классификация состоит из нескольких степеней:

• лёгкая преэклампсия – давление увеличивается до значений 150 на 90, белок в моче не обнаруживается;
• умеренная преэклампсия – давление 170 на 110, количество белка в моче составляет не менее 5 грамм на литр жидкости, появляются отеки;
• тяжёлая преэклампсия – давление такое же, как и при умеренной степени, объем белка в моче более 5 грамм, ухудшается зрение, сильная отёчность.

Для того чтобы не начали развиваться вторая и третья степени преэклампсии, нужно своевременно диагностировать самую лёгкую степень. Чтобы это сделать, женщина во время беременности должна ежемесячно сдавать и . Тяжёлая преэклампсия влечёт за собой опасность для здоровья женщины и жизни малыша.

Указанная классификация всегда используется в медицинской практике, по ней врачи могут определить, вызывать искусственным путём роды или нет, так как именно это позволит в некоторых случаях сохранить жизнь и матери, и малышу.

Симптомы

Кроме основных симптомов заболевания - повышения артериального давления и наличия белка моче, преэклампсия может выражаться следующими признаками:

• отёк рук, ног и лица (разной интенсивности), зависящий от степени тяжести;
• повышение массы тела, которое связано с остановкой вывода лишней жидкости из организма;
• понижение остроты зрения;
• сильные головные боли;
• неприятные ощущения внизу живота;
• интоксикация организма;
• быстрая утомляемость;
• повышенная раздражительность и апатия;
• понижение работоспособности;
• невнимательность и забывчивость;
• приобретение кожей желтоватого оттенка (появляется из-за нарушения работы печени).

Если вовремя оказать женщине должную помощь, то после родов все признаки болезни пройдут в течение нескольких недель. Но в случае, когда к одному или нескольким вышеуказанным симптомам добавятся приступы судорог, это означает, что данная болезнь осложнилась до уровня эклампсии и нужно срочно проводить лечение в больнице. Если этого не сделать, после очередного приступа судорог женщина может впасть в кому или умереть.

Осложнения

Если затягивать с лечением преэклампсии это может пагубно отразиться на здоровье не только матери, но и новорождённого. Последствия такого расстройства для матери:

• появление эклампсии;
• повышение давления до критического уровня;
• преждевременные роды;
• отслойка плаценты;
• нарушение работы внутренних органов;
• внутреннее кровотечение;
• смерть.

Осложнения, которые грозят малышу:

• недоразвитость плода;
• патологии в строении или работе некоторых органов;
• низкая масса тела;
• последствия, характерные для недоношенного ребёнка;
• рождение мёртвого плода;
• летальный исход в течение нескольких дней после рождения.

Для того чтобы не допустить появления таких серьёзных последствий, нужно своевременно проходить консультации у доктора, чтобы он смог на ранней стадии провести диагностику и начать лечение от преэклампсии, а при надобности немедленно стимулировать роды, после которых пациентке и её малышу станет лучше.

Диагностика

Диагностировать преэклампсию может только квалифицированный специалист в клинических условиях. Для этого врач, прежде всего, собирает полный перечень жалоб пациентки, выясняет какие симптомы доставляли дискомфорт и на протяжении какого времени они длились, определяет степень протекания заболевания, согласно вышеупомянутой классификации, узнает возможные причины возникновения. Проводит осмотр для подтверждения отёчности. Кроме этого, пациентка должна сдать анализы:

• крови – для изучения состава и определения свёртываемости;
• мочи, собранной за сутки, для выявления белка.

После этого нужно пройти обследования при помощи УЗИ плода и расположенных в непосредственной близости к матке органов. Проконсультироваться у офтальмолога.

Лечение

Лечение преэклампсии зависит от патогенеза болезни. Так, самый лёгкий тип лечится соблюдением покоя в клинике или на дому, измерением веса и давления женщины. Также нужно следить за составом мочи и количеством движений, которые выполняет плод. Если такая степень была диагностирована на последних сроках, то самым лучшим способом терапии станут роды, после которых самочувствие новоиспечённой матери станет значительно лучше. В случае если преэклампсия была выявлена на шестом или седьмом месяце, лечение также будет направлено на продление срока беременности, для того чтобы избежать преждевременных родов.

Вторая и третья степени преэклампсии лечатся только в клинических условиях, потому что возникает риск появления осложнений. За время, проведённое в больнице, вплоть до родов, за пациенткой круглосуточно наблюдает врач анестезиолог-реаниматолог.

Главное в лечении тяжёлых форм приэклампсии, это нормализация жизненных показателей и снижение интенсивности признаков болезни. Если женщина в это время находится менее чем на тридцатой неделе беременности, но ей не помогает медикаментозное лечение, врачи вынуждены искусственно вызывать роды и проводить кесарево сечение - жизнь ребёнка при этом не всегда удаётся сохранить. В течение времени до двух недель после родов, все симптомы преэклампсии должны пройти.

Профилактика

Профилактика преэклампсии состоит в:

• планировании беременности;
• прохождении обследований и сдаче анализов, перед тем как планировать рождение детей;
• лечении заболеваний, которые смогут стать причинами преэклампсии;
• ежемесячном посещении врачей во время беременности;
• отказе от сильно солёных и жирных блюд;
• рациональном питании, включающем большое количество витаминов и питательных веществ;
• постоянном контроле артериального давления;
• ведении здорового образа жизни не только в период беременности, но и после родов.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Преэклампсия – это патологическое состояние при беременности, которое проявляется появлением отеков, повышенным кровяным давлением и протеинурией (белок в моче). Обычно это заболевание развивается во втором и третьем триместре, но иногда бывает и раньше. Согласно статистике, частота заболевания за последнее время выросла с 7 до 20%.

Преэклампсия является заболеванием, которое свидетельствует о серьезных нарушениях в организме матери, поэтому беременная нуждается в обязательном обследовании и проведении необходимой терапии. Симптомы заболевания нарушают нормальное функционирование плаценты, вследствие чего плод не получает достаточного количества питательных веществ и кислорода, что влечет за собой развитие гипоксии и гипотрофии.

Симптомы преэклампсии

К основным симптомам относятся повышение кровяного давления, белок в моче, отеки, прибавление веса, обусловленное задержкой жидкости, головные боли, боль в животе, снижение необходимого количества мочи, головокружение, нарушение зрения, рвота и тошнота, изменение рефлексов.

Симптоматика преэклампсии зависит от ее степени. Самая тяжелая форма заболевания, которая называется эклампсия, кроме вышеперечисленных симптомов, характеризуется наличием судорог. Эклампсия требует незамедлительного вмешательства медицинских работников и оказание своевременной помощи, так как может привести к опасным для здоровья и жизни осложнениям.

Степени преэклампсии

Различают три степени преэклампсии.

1. Легкая степень (легкая преэклампсия) - характеризуется повышением давления не выше 150/90мм рт. ст., протеинурией до 1 г/л. Наблюдаются отеки нижних конечностей. Количество тромбоцитов в анализе крови не меньше 180х109/ л, креатинин – до 100 мкмоль.

Легкая преэклампсия может протекать бессимптомно, не давая возможности будущей маме заподозрить начало развития болезни. Поэтому не стоит умалять важность обследования и сдачи анализов на протяжении всей беременности. Это поможет врачу распознать признаки преэклампсии на начальной стадии и вовремя принять правильные меры по их устранению.

2. Средняя степень преэклампсии – наблюдается повышение АД до 170/110 мм рт. ст., белок в моче более 5г/л, количество тромбоцитов колеблется в пределах от 150 до 180х109/л, креатинин от 100 до 300 мкмоль/л.

3. Тяжелая преэклампсия - характеризуется повышением давления выше 170/110 мм рт. ст., белок в моче превышает отметку 5г/л, креатинин за 300 мкмоль/л. Появляется головная боль в затылке и области лба, нарушение зрения, которое проявляется мельканием мушек, боль в правом боку вследствие отека печени. Тяжелая преэклампсия может перейти в эклампсию – одну из самых опасных форм гестоза, которая характеризуется наличием судорог. Тяжелая преэклампсия и эклампсия являются заболеваниями, которые могут представлять угрозу для здоровья и жизни матери и ребенка.

Причины преэклампсии

Точная причина возникновения преэклампсии и эклампсии до конца не известна. Существуют некоторые предположения, к которым относятся: плохое питание матери, присутствие в организме высокого уровня жира, а также неудовлетворительный кровоток в матке. Есть определенные факторы риска развития данного заболевания.

Факторы риска развития преэклампсии

Чаще всего это заболевание развивается при первой беременности у молодых женщин, а также у беременных, которым больше сорока лет. Фактором риска может выступать артериальная гипертензия, которая наблюдалась у женщины еще до беременности, преэклампсия во время предыдущих беременностей, лишний вес, преэклампсия у матери или сестры. В группу риска входят женщины, у которых наблюдается многоплодная беременность, заболевания почек, ревматоидный артрит, сахарный диабет.

Лечение преэклампсии

Тактика лечения преэклампсии зависит от степени тяжести заболевания и зрелости плода.

Легкая преэклампсия предполагает соблюдение постельного режима в домашних условиях или в больнице. В частности, врачи рекомендуют проводить время, лежа на спине. Это в некоторой мере способствует снижению артериального давления. Проводится постоянный контроль состояния матери и ребенка с обязательным измерением артериального давления, взвешиванием, проведением УЗИ и кардиотокографии плода, подсчетом шевелений. При нарастании динамики заболевания применяют медикаментозное лечение.

Для лечения преэклампсии применяют магния сульфат, который предотвращает развитие эклампсии, а также антигипертензивную терапию, которая направлена на снижение артериального давления. При отсутствии положительной динамики от применяемого лечения и нарастания симптоматики проводится искусственная стимуляция родовой деятельности или операция кесарева сечения.

Видео с YouTube по теме статьи:

Это тяжелый вариант гестоза, который возникает после 20-й недели гестационного срока, характеризуется полиорганными нарушениями с преимущественным поражением ЦНС, предшествует эклампсии. Проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, гиперрефлексией, заторможенностью, сонливостью или бессонницей. Диагностируется на основании данных суточного мониторинга АД, общего анализа мочи, коагулограммы, транскраниальной допплерографии. Для лечения используют инфузионную терапию, противосудорожные, антигипертензивные, антикоагулянтные, мембраностабилизирующие средства. При неэффективности назначений показано экстренное кесарево сечение.

МКБ-10

O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией

Общие сведения

Зачастую преэклампсия развивается после 28-й недели гестации на фоне более легких форм гестоза . Преэкламптическое состояние наблюдается у 5% беременных, рожениц и родильниц. У 38-75% пациенток оно возникает в дородовом периоде, у 13-36% - в родах , у 11-44% - после родов. В 62% случаев преэклампсия предшествует эклампсии , хотя, по мнению ряда авторов, у остальных больных расстройство остается нераспознанным в связи с быстрым развитием судорожного синдрома. Чаще заболевание возникает у предрасположенных женщин при первой подростковой, поздней, многоплодной беременности, повторной гестации с преэклампсией в анамнезе, наличии ожирения , экстрагенитальной патологии (хронической артериальной гипертензии , заболеваний печени, почек, коллагенозов , сахарного диабета , антифосфолипидного синдрома).

Причины преэклампсии

Этиология расстройства, как и других форм гестозов, на сегодняшний день окончательно не установлена. Вероятным фактором, способствующим развитию преэклампсии, считается патологическая реакция организма предрасположенной женщины на физиологическую перестройку при беременности. Специалистами в сфере акушерства предложено более 30 аргументированных этиопатогенетических теорий возникновения заболевания, основными из которых являются:

• Наследственная . Роль генетических факторов в развитии преэклампсии подтверждается ее более частым диагностированием у пациенток, чьи матери страдали гестозами. У заболевших определяются дефекты в генах7q36-eNOS, 7q23-ACE, АТ2Р1, C677T. Путь наследования предположительно аутосомно-рецессивный.
• Иммунная . Проникновение в материнский кровоток чужеродных антигенов плода сопровождается ответной выработкой антител. Осаждение образовавшихся иммунных комплексов в различных тканях запускает сложные защитные механизмы, которые проявляются активацией клеток эндотелия и острым эндотелиозом.
• Плацентарная . Некоторые авторы связывают преэклампсию с нарушением инвазии цитотрофобласта. В результате не происходит трансформация гладкомышечного слоя маточных артерий, что в последующем приводит к их спазму, ухудшению межворсинчатого кровотока, гипоксии и, как следствие, повреждению эндотелия.
• Кортико-висцеральная . Сторонники теории рассматривают преэклампсию как невротическое расстройство гемодинамики, вызванное нарушением взаимоотношений между корой и подкорковыми отделами. Такой подход объясняет провоцирующую роль тяжелых стрессов и подтверждается функциональными изменениями на ЭЭГ .

Поскольку отдельные теории в полной мере не могут объяснить все клинические проявления заболевания, оправдано рассмотрение гестоза как полиэтиологического состояния с общими механизмами патогенеза. Непосредственными причинами развития преэклампсии являются неправильно подобранная терапия водянки беременных и нефропатии , несоблюдение пациенткой врачебных рекомендаций, высокая терапевтическая резистентность более легких вариантов гестозов.

Патогенез

Ключевым звеном в механизме развития преэклампсии является генерализация острого эндотелиоза и вазоконстрикции, изначально локализованных в плаценте, с вовлечением в патологический процесс тканей головного мозга. Сосудистая дисфункция приводит к повреждению клеточных мембран, нарушению метаболизма нейронов с возникновением гиперчувствительности и повышенной возбудимости нервных клеток. Поражение надсегментарных подкорковых структур сопровождается полисистемными вегетативными расстройствами, выявляемыми более чем у 90% больных с тяжелыми формами гестозов.

Параллельно у беременных и рожениц с преэклампсией развивается пирамидная недостаточность, которая свидетельствует о расстройстве на уровне корковых отделов и проявляется сухожильно-периостальной гиперрефлексией, анизорефлексией, возникновением патологических рефлексов, повышением судорожной готовности. Последними поражаются стволовые отделы мозга. Деструктивные процессы, вызванные расстройствами микроциркуляции, также происходят в других органах - печени, почках, легочной ткани. Ситуация усугубляется характерными для гестозов коагулопатическими нарушениями.

Симптомы преэклампсии

Обычно расстройство возникает на фоне предшествующей нефропатии. К существующим отекам, артериальной гипертензии, умеренно выраженной астеновегетативной симптоматике (головокружению, слабости, недостаточному сну, метеотропности, эмоциональной лабильности) присоединяются признаки поражения ЦНС и повышения внутричерепного давления. Пациентка жалуется на интенсивную головную боль, тяжесть в затылке, усталость, выглядит заторможенной, вялой, безучастной, иногда отвечает невпопад. Отмечается повышенная сонливость или бессонница , дрожание вытянутых пальцев рук, потливость ладоней и стоп.

У 25% женщин с клиникой преэклампсии выявляются зрительные расстройства - ощущение затуманенности зрения, мелькание искр или мушек, боязнь света, двоение в глазах, выпадение отдельных полей зрения. Возможно появление тошноты , рвоты , болей в эпигастрии и правой подреберной области. В тяжелых случаях возникают мышечные подергивания, бред, галлюцинации, петехиальная сыпь, свидетельствующая о нарушении свертываемости крови. Преэкламптическое состояние является сравнительно коротким, длится не более 3-4 суток, после чего купируется правильной терапией либо переходит в эклампсию.

Осложнения

Наиболее грозным осложнением преэклампсии считается эклампсия - самый тяжелый тип гестоза с высокими показателями материнской и перинатальной смертности. У 1-3% пациенток наблюдается потеря зрения (амавроз), вызванная отеком, сосудистыми изменениями, отслойкой сетчатки или ишемией затылочной доли коры вследствие нарушений кровообращения в бассейне задней мозговой артерии. Возможно развитие гипертонического криза , отека головного мозга , инсульта, HELLP-синдрома , отслойка нормально расположенной плаценты, возникновение послеродового коагулопатического кровотечения и ДВС-синдрома . Обычно усугубляется фетоплацентарная недостаточность , нарастают признаки внутриутробной гипоксии плода .

У женщин, перенесших преэклампсию, в будущем в 4 раза чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь , стенокардия , инфаркты, инсульты, застойная сердечная недостаточность), удваивается риск формирования сахарного диабета 2-го типа. У трети больных гестозы диагностируются в последующих беременностях.

Диагностика

Своевременная постановка диагноза преэклампсии обычно не представляет особых сложностей, если беременная длительное время находилась под наблюдением акушера-гинеколога по поводу предшествующей нефропатии. При первичном обращении пациентки с характерными жалобами рекомендован план обследования с выявлением специфических маркеров гестозов:

• Контроль артериального давления . Показано суточное мониторирование с автоматическим измерением АД при помощи специального прибора. У больных с преэклампсией АД обычно превышает 180/110 мм рт. ст. с пульсовой амплитудой более 40 мм рт. ст. Индекс артериальной гипертензии составляет 50% и выше.
• Оценка системы гемостаза . Для гестозов характерна коагулопатия потребления и активация фибринолитической системы. Рекомендуется исследовать содержание фибриногена, продуктов его деградации (РФМК), антитромбина III, эндогенного гепарина, оценивать АЧТВ, протромбин (MHO), тромбиновое время.
• Общий анализ мочи. Важным признаком преэклампсии считается протеинурия. Содержание белка в моче превышает 5 г/л, могут обнаруживаться зернистые цилиндры, лейкоцитурия. Часовой диурез часто снижается до 40 мл и менее. Для оценки тяжести поражения почек определяется суточное количество протеина в моче.
• ТКДГ сосудов головного мозга . Применяется для объективной оценки церебрального кровотока. В ходе транскраниальной допплерографии подтверждается наличие признаков повышения мозгового перфузионного давления и уменьшения сосудистой резистентности, характерных для преэклампсии.

С учетом возможных акушерских осложнений пациентке показаны УЗИ матки и плаценты, допплерография маточно-плацентарного кровотока, КТГ, фетометрия , фонокардиография плода . Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями головного мозга (тромбозом синусов твердой оболочки, менингитом , опухолями, инсультом), бессудорожными формами эпилепсии , отслойкой сетчатки. Беременную консультируют анестезиолог-реаниматолог, терапевт, невропатолог, окулист, кардиолог, нефролог.

Лечение преэклампсии

Пациентку срочно госпитализируют в отделение интенсивной терапии ближайшего лечебного учреждения с родильным залом. Основной терапевтической задачей становится снижение рефлекторной и центральной гиперреактивности, предотвращение судорожного синдрома, стабилизация жизненных функций, коррекция полиорганных расстройств. Беременной с преэклампсией показан строгий лечебно-охранительный режим. Схема лечения включает назначение следующих групп препаратов:

• Противосудорожные средства . «Золотым стандартом» считается введение через инфузомат сернокислой магнезии. Препарат обладает седативным, противосудорожным, спазмолитическим, гипотензивным действием, эффективно снижает внутричерепное давление. Одновременно с улучшением церебральной гемодинамики расслабляет миометрий и повышает интенсивность кровотока в матке. При необходимости дополнительно применяют транквилизаторы.
• Гипотензивные средства . Предпочтительны производные имидазолина, которые оказывают центральный α2-адреномиметический эффект, стимулируют I1-имадазолиновые рецепторы в ядре солитарного тракта и за счет этого усиливают парасимпатическое влияние на миокард. Возможно парентеральное введение периферических вазодилататоров, гибридных β- и α1-адреноблокаторов с быстрым антигипертензивным действием.
• Инфузионные составы . Для нормализации онкотического и осмотического давления внутривенно капельно вводят коллоидные, белковые, сбалансированные кристаллоидные растворы. Инфузионная терапия позволяет улучшить реологические свойства крови, центральную и периферическую гемодинамику, тканевую перфузию, уменьшить выраженность полиорганных расстройств, восстановить водно-электролитный баланс.

По показаниям применяют седативные средства, антикоагулянты прямого действия, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, препараты для улучшения кровотока в тканях, профилактики респираторного дистресс-синдрома плода. При неэффективности интенсивной терапии в течение суток с момента госпитализации рекомендовано экстренное родоразрешение методом кесарева сечения . Пациенткам со стремительно нарастающей симптоматикой преэклампсии операция проводится в течение 2-4 часов. Естественные роды с качественным обезболиванием (длительной эпидуральной анестезией), перинеотомией или эпизиотомией возможны только при существенном улучшении самочувствия пациентки, стойкой стабилизации АД, лабораторных показателей.

Прогноз и профилактика

Исход гестации у беременных с симптоматикой преэклампсии зависит от доступности медицинской помощи и правильности выбора тактики ведения. В любом случае прогноз для матери и плода считается серьезным. Уровень материнской летальности в последние годы удалось снизить до 0,07 на 1000 родов, перинатальная смертность составляет от 21 до 146 на 1000 наблюдений. Профилактика преэклампсии предполагает регулярные осмотры в женской консультации, мониторинг давления и лабораторных показателей у пациенток с водянкой беременных, нефропатиями, тщательное выполнение всех врачебных назначений, нормализацию режима сна и отдыха, психоэмоциональный покой, контроль прибавки веса, обогащенный белком рацион с низким содержанием соли.