Orientări clinice pentru tratamentul onmk la copii. Orientări pentru principiile diagnosticului și tratamentului pacienților cu tulburări acute ale circulației cerebrale
Asociația Americană a Inimii și Asociația Americană pentru AVC (AHA/ASA) și-au actualizat liniile directoare pentru terapia endovasculară în accidentul vascular cerebral ischemic acut și acum îl recomandă cu tărie la anumiți pacienți. Motivul acestei decizii au fost informații noi din cinci studii publicate în ultimele luni de MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA, SWIFT-PRIME și REVASCAT. „Actualizare specială din Ghidurile AHA/ASA din 2015 pentru gestionarea accidentului vascular cerebral ischemic acut în perioada timpurie 2013 on Endovascular Therapy” a fost publicat online pe 29 iunie 2015 în Stroke.
Tratamentul endovascular la anumiți pacienți cu AVC a primit cea mai înaltă recomandare posibilă - Clasa I cu dovezi de nivel A - și este pentru prima dată când terapia de acest fel este recomandată cu tărie pentru AVC. Documentul conține, de asemenea, o recomandare de a utiliza stent retriever pentru intervenția endovasculară ori de câte ori este posibil, deoarece noi studii cu rezultate pozitive au fost folosite și pentru că par să ofere o bună reperfuzie mai rapid. În ceea ce privește tehnicile de imagistică, documentul recomandă o strategie simplă care pur și simplu confirmă prezența unui tromb într-o arteră mare și evaluează dacă există țesut cerebral potențial viabil folosind instrumente non-invazive. tomografie computerizata(scor >6 pe Stroke CT Signs Scale dezvoltat de Alberta Stroke Program [ASPECT]). Selecția pacienților pentru acest indicator se bazează pe faptul că, în majoritatea studiilor pozitive, un scor ASPECT >6 a fost criteriul de includere. Pacienții cu scoruri mai mici au fost incluși într-un singur studiu (MR CLEAN), iar intervenția nu a fost deosebit de eficientă în acest subgrup. Autorii recomandărilor comentează că diverse studii au folosit diverși algoritmi de imagistică destul de sofisticați pentru a identifica acei pacienți care sunt cel mai probabil să beneficieze. Cu toate acestea, deoarece abordările în acest sens au variat în cadrul studiilor, experții nu sunt în prezent convinși că algoritmii mai complexi au vreun avantaj față de cea mai simplă strategie care a ajuns în lucrare.
În general, principalele prevederi ale noului document pot fi rezumate după cum urmează:
- Niciuna dintre aceste noi descoperiri nu schimbă faptul că pacienții suspectați de accident vascular cerebral trebuie transportați rapid la centre specializate unde pot primi tratament cu activator tisular al plasminogenului (tPA). Este încă prima linie de tratament pentru accidentul vascular cerebral ischemic acut.
- La toți pacienții care îndeplinesc criteriile de eligibilitate pentru terapia endovasculară, acest tip de tratament trebuie considerat ca adjuvant la tPA. În cazul în care pacientul are indicații pentru tratament endovascular, acesta trebuie dus la un centru specializat pentru tratamentul accidentului vascular cerebral, unde această intervenție este posibilă.
- Pentru a asigura transportul rapid al pacienților care au nevoie de tratament endovascular către centre specializate, este necesar să se introducă anumite scheme logistice (de exemplu, o structură de ventilator).
Criteriile de eligibilitate a pacientului pentru tratamentul endovascular cu un stent retriever (Clasa I, Nivel de Evidență A) sunt formulate în documentul în discuție după cum urmează:
- Scorul conform scalei Rankin modificate (mSR) înainte de accident vascular cerebral 0-1 punct;
- Accidentul vascular cerebral ischemic acut după tPA recombinant a fost administrat intravenos în decurs de 4,5 ore de la prima apariție a simptomelor;
- Accidentul vascular cerebral este cauzat de ocluzia arterei cerebrale medii (MCA) carotidei interne sau proximale (M1);
- Vârsta de 18 ani și peste;
- Scorul National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) de 6 sau mai mare;
- ASPECT are 6 puncte sau mai mult
- Posibilitatea începerii tratamentului (puncție vaselor) în 6 ore de la debutul simptomelor.
- Reperfuzia trebuie realizată cât mai devreme posibil, iar dacă tratamentul este început după 6 ore de la debutul simptomelor, eficacitatea tratamentului endovascular este îndoielnică.
- Terapia endovasculară este o alternativă rezonabilă în prezența contraindicațiilor la tPA la pacienții atent selecționați cu ocluzie în bazinul de circulație anterioară. Tromboliza intra-arterială poate fi luată în considerare și la pacienții selecționați cu atenție cu contraindicații la tPA intravenos la mai puțin de 6 ore de la debutul accidentului vascular cerebral, dar consecințele acestuia sunt necunoscute.
- Terapia endovasculară „poate fi rezonabilă (deși beneficiul rămâne neclar” la pacienții selectați cu atenție cu ocluzii MCA M2 sau M3, artere cerebrale anterioare, artere vertebrale, artere bazilare sau artere cerebrale posterioare; la unii pacienți cu vârsta mai mică de 12 ani; în indivizii cu scoruri ISR înainte de accident vascular cerebral mai mare de 1; și la persoanele cu un scor ASPECT mai mic de 6 sau un scor NIHSS mai mic de 6.
- După introducerea tPA, înainte de a trece la tratamentul endovascular, nu este necesară și nu se recomandă observarea pacienților pentru a evalua răspunsul clinic.
- În combinație cu un stent retriever, pare a fi mai benefic să se utilizeze un cateter de ghidare cu balon proximal sau un cateter cu lumen mare distal, mai degrabă decât un cateter de ghidare cervical singur, iar utilizarea unor tehnici suplimentare, cum ar fi tromboliza intra-arterială, poate fi benefic pentru a obține rezultate angiografice optime.
- Poate că, pentru terapia endovasculară a accidentului vascular cerebral ischemic acut, sedarea conștientă va fi mai preferabilă decât anestezia generală. Cu toate acestea, alegerea finală a tehnicii anestezice pentru terapia endovasculară trebuie făcută individual, luând în considerare factorii de risc ale pacientului, tolerabilitatea procedurii și alte caracteristici clinice.
eu. Mai multă atenție în noile recomandări se acordă telemedicinei , se subliniază că transmiterea de la distanță a informațiilor telemetrice despre starea pacientului poate asigura o interacțiune mai eficientă între toate serviciile medicale și poate accelera semnificativ spitalizarea pacienților cu AVC.
II. Se pune un accent deosebit pe problema tulburărilor tranzitorii ale alimentării cu sânge a creierului. . Se subliniază că spitalizarea de urgență și evaluarea stării pacienților cu suspiciune de AIT pot reduce ulterior riscul de accident vascular cerebral. Recomandările pentru transportul de urgență a pacienților cu AIT la o unitate de AVC, evaluarea acestora prin neuroimagistică și tratament imediat sunt noi în Europa. În secțiunea Diagnostice, au fost specificate suplimentar indicațiile pentru neuroimagistică: angiografia CT sau RM de urgență a vaselor cerebrale este acum indicată pentru toți pacienții cu AIT, accident vascular cerebral minor și regresie spontană a simptomelor.
III. Au fost aduse unele modificări la secțiunea privind prevenirea primară a AVC . Bara țintă a tensiunii arteriale a scăzut din nou, acum este de 120/80 mm Hg. Art., adică vorbim despre normalizarea acestui indicator prin schimbarea stilului de viață și prescrierea terapiei antihipertensive agresive. Valoarea țintă a colesterolului plasmatic a fost luată la nivelul de 3,9 mmol/L.
IV. În capitolul despre modificarea stilului de viață au apărut noi informații despre lipsa unui efect preventiv de la administrarea de vitamine, antioxidanți și terapie de substituție hormonală la femei (la fel și pentru prevenirea secundară). Sunt însă menționate rezultatele unui studiu, care arată că un consum moderat de alcool (12-24 g/zi în ceea ce privește etanol pur) reduce riscul de accident vascular cerebral. Dintre băuturile pentru astfel de prevenire, se recomandă vinul roșu.
v. Ideile despre posibilitățile terapiei antiplachetare s-au schimbat oarecum. în prevenirea primară a AVC. Acidul acetilsalicilic (ASA) în doze mici – până la 100 mg/zi – este recomandat femeilor, dar efectul preventiv al administrării acestuia este minim. La bărbați, s-a demonstrat că ASA reduce riscul de infarct miocardic, dar nu și de accident vascular cerebral. De asemenea, alte medicamente antiplachetare nu sunt recomandate pentru prevenirea primară a accidentului vascular cerebral. La pacienții cu fibrilație atrială, riscul de accident vascular cerebral trebuie luat în considerare atunci când se decide dacă se prescrie AAS sau warfarină. Doze mici de AAS pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral sunt recomandate pacienților cu stenoză asimptomatică a arterei carotide interne mai mult de 50%.
VI. Potrivit unor studii recente, chirurgia carotidiană nu sunt recomandate la pacienții cu stenoză asimptomatică semnificativă (60-99%), cu excepția pacienților cu risc crescut de accident vascular cerebral din cauza instabilității plăcii. Această condiție nu era în versiunea anterioară a recomandărilor. Angioplastia carotidiană, cu sau fără stent, nu este recomandată pacienților cu stenoză carotidiană asimptomatică. Rezultatele unui studiu privind eficacitatea chirurgiei carotidiene la pacienții cu stenoză asimptomatică au arătat că, în ciuda reducerii riscului de accident vascular cerebral ipsilateral și de accident vascular cerebral în general, beneficiul absolut al tratamentului chirurgical este mic (aproximativ 1% pe an), în timp ce incidența accidentului vascular cerebral intraoperator sau a decesului este de 3 %. Este indicat faptul că tratamentul conservator rămâne de preferat pentru majoritatea indivizilor asimptomatici și doar centrele cu o rată a complicațiilor intraoperatorii de 3% sau mai puțin iau în considerare intervenția chirurgicală.
VII. Agenți antiplachetari– AAS, clopidogrel, dipiridamol, triflusal și combinațiile lor au ocupat poziții și mai puternice în schemele secundare de prevenire a AVC. Noile ghiduri au clarificat indicațiile pentru prescrierea agenților antiplachetari și a anticoagulantelor orale. Este notat ca varsta in varsta nu reprezintă o barieră în calea utilizării warfarinei, iar în prezența contraindicațiilor stricte, o combinație de doze mici de AAS și dipiridamol este oferită ca alternativă, deși această recomandare are o clasă de dovezi IV.
VIII. Nou în secțiunea „Prevenție secundară” Au fost făcute recomandări pentru tratamentul tulburărilor de somn, cum ar fi apneea în somn, folosind echipamente cu presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii. La pacientii cu AVC criptogen se recomanda inchiderea endovasculara a foramenului oval deschis.
IX. Secțiunea „Terapia de bază a AVC” a rămas practic neschimbată, deși s-a extins oarecum capitolul despre alimentația pacienților, managementul pacienților cu disfagie neurogenă și recunoașterea acesteia.
X. Nu este recomandat la pacienții cu AVC ischemic acut numirea precoce a heparinei nefracționate, heparinelor cu greutate moleculară mică și heparinoidelor datorită predominării riscului de hemoragie asupra beneficiilor utilizării acestora. Anticoagulantele sunt indicate numai la pacienții cu risc crescut de tromboză venoasă profundă a extremităților inferioare pentru a preveni dezvoltarea emboliei pulmonare.
XI. Recomandarea rămâne la numirea tuturor pacienților cu 325 mg de AAS în primele 48 de ore de la debutul accidentului vascular cerebral. Se observă că nu au fost efectuate studii privind utilizarea clopidogrelului, dipiridamolului sau a combinației acestora în perioada acută a accidentului vascular cerebral ischemic.
XII. Date noi obținute în legătură cu tratamentul edemului cerebral – una dintre principalele cauze de deces la pacienții cu AVC ischemic, în special, au fost clarificate indicațiile pentru decompresie chirurgicală și ventriculostomie. Hipotermia cerebrală nu s-a dovedit a fi eficientă în tratarea edemului, iar corticosteroizii nu sunt recomandați pentru această afecțiune.
XIII. În secțiunea privind prevenirea și tratamentul complicațiilor accidentului vascular cerebral a remarcat utilizarea necorespunzătoare a antibioticelor profilactice fără confirmarea prezenței infecției.
XIV. Noile linii directoare detaliază continuitatea reabilitării pacienților cu AVC de la secția de AVC până la stadiul de ambulatoriu. Încă nu au fost efectuate studii bazate pe dovezi privind reabilitarea, așa că toate măsurile de reabilitare (exerciții de kinetoterapie, terapie ocupațională, kinetoterapie, acupunctură etc.) sunt încă recomandate, dar clasa de recomandări este scăzută.
"APROBA"
Prim-viceministru
asistență medicală a rusului
Federații
A.I. VYALKOV
26 decembrie 2000 Nr. 2510/14162-34
"DE ACORD"
Seful departamentului
organizatii îngrijire medicală
populaţie şi prevenire
boli necontagioase
A.A. Karpeev
18 decembrie 2000
„PRINCIPII ALE DIAGNOSTICULUI ȘI TRATAMENTULUI TULBURĂRILOR ACUTE
CIRCULAȚIA CEREBRALĂ”
Instrucțiuniîntocmit de un grup de specialişti de înaltă calificare - neurologi şi neuroresuscitatori ai ţării noastre, care lucrează de mulţi ani la problema accidentelor cerebrovasculare acute. Problemele organizaționale legate de măsurile de diagnostic și terapeutice în faza prespitalicească și spitalicească sunt clar enunțate. Se dau indicatii de spitalizare a pacientilor in sectii de terapie intensiva, sectii de terapie intensiva, sectii de angioneurologie. Este descris un algoritm de măsuri de diagnostic necesare pentru terapia adecvată a hemoragiilor și infarctelor cerebrale, inclusiv metode neurochirurgicale de tratament. Un accent deosebit este pus pe diagnosticul și tratamentul direcționat al diferitelor subtipuri de accident vascular cerebral ischemic. Se acordă multă atenție tratamentului formelor severe de accident vascular cerebral, inclusiv complicațiilor sale, cum ar fi edem cerebral și hidrocefalie obstructivă acută. Secțiuni speciale sunt dedicate reabilitării pacienților cu tulburări acute ale circulației cerebrale și măsurilor de prevenire secundară a diferitelor tipuri de accident vascular cerebral. Este prezentată clasificarea accidentelor cerebrovasculare acute în conformitate cu revizuirea ICD X, principalele medicamente utilizate în tratamentul accidentului vascular cerebral.
Orientările sunt scrise într-un limbaj clar și ușor de înțeles pentru medici, pe baza pozițiilor medicinei bazate pe dovezi. Textul este bine structurat. Acest document poate fi recomandat pentru tipărire fără modificări sau completări.
si neurochirurgie
Statul Sankt Petersburg
facultate de medicină numită după acad. I.P. Pavlova
membru corr RAMS, profesor
A.A. SKOROMETS
„PRINCIPII ALE DIAGNOSTICULUI ȘI TRATAMENTULUI PACIENȚILOR CU ACUT
TULBURĂRI DE CIRCULARE CEREBRALĂ”
Recomandările „Principiile de diagnostic și tratament al pacienților cu tulburări acute ale circulației cerebrale” au fost compilate de personalul Institutului de Cercetare Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale - experți de top în problemele angioneurologiei de urgență.
Recomandările conțin informații cuprinzătoare despre diagnosticul și managementul pacienților cu AVC în toate etapele tratamentului și, de asemenea, iau în considerare principalele domenii ale prevenției secundare. Abordarea folosită de autori la prezentarea materialului, ținând cont de caracteristicile patogenetice ale diferitelor forme și subtipuri de accident vascular cerebral, a făcut posibilă dezvoltarea tacticii optime a procesului de tratament și diagnostic, care îndeplinește standardele internaționale.
Recomandările prezintă, de asemenea, principalele criterii pentru determinarea subtipurilor patogenetice ale accidentelor cerebrovasculare ischemice, a căror diagnosticare în timp util este o condiție indispensabilă nu numai pentru terapia adecvată, ci și baza pentru prevenirea cu succes a accidentului vascular cerebral recurent.
„Principiile de diagnostic și tratament al pacienților cu accident cerebrovascular acut” ar trebui publicate sub formă de recomandări metodologice pentru o distribuție ulterioară imediată pe scară largă atât în rândul neurologilor, cât și al medicilor secțiilor terapeutice care supraveghează pacienții cu AVC.
Șef al Departamentului de Neurologie
Centru medical educațional - științific
Biroul președintelui Federației Ruse
doctor în științe medicale, profesor
V.I.SHMYREV
Ghidurile au fost elaborate de Institutul de Cercetare de Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale (Profesor Academician RAMS N.V. Vereshchagin, Profesori Z.A. Suslina, M.A. Piradov, Candidat de Științe Medicale L.A. Geraskina), Membru Corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale Profesor N.N. .Yakhno, Candidatul de Științe Medicale VA Valenkova, cu participarea departamentelor Universității Medicale de Stat din Rusia (Profesorii VI Skvortsova, AI Fedin), Universitatea de Stat Medicală și Stomatologică din Moscova a Ministerului Sănătății al Rusiei (Profesor ID Stulin) , Institutul de Cercetare de Medicină de Urgență din Moscova numit după NV Sklifosovsky (profesor VV Krylov).
Revizori: membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, profesor A.A. Skoromets -
Șef al Departamentului de Neurologie și Neurochirurgie
Statul Sankt Petersburg
Universitatea de Medicină I.P. Pavlov;
Doctor în științe medicale profesor V.I. Shmyrev -
Șef al Departamentului de Neurologie, Educație și Științifică
Centrul Medical al Oficiului Președintelui
RF.
Accidentul cerebrovascular acut (ACV) este cel mai important lucru medical problema sociala. Incidența accidentului vascular cerebral este de 2,5 - 3 cazuri la 1000 populație pe an, mortalitatea - 1 caz la 1000 populație pe an. Mortalitatea în perioada acută a accidentului vascular cerebral în Rusia ajunge la 35%, crescând cu 12-15% până la sfârșitul primului an după un accident vascular cerebral. Invaliditatea post-accident vascular cerebral ocupă primul loc între toate cauzele de dizabilitate și este de 3,2 la 10.000 de locuitori. 20% dintre supraviețuitorii accidentului vascular cerebral se întorc la muncă, în timp ce o treime dintre cei care au suferit un accident vascular cerebral sunt persoane în vârstă de muncă. Astfel, în Rusia, accidentul vascular cerebral se dezvoltă anual la 400-450 de mii de oameni, aproximativ 200 de mii dintre ei mor. Peste 1 milion de supraviețuitori ai accidentului vascular cerebral trăiesc în țară, iar 80% dintre ei sunt cu dizabilități.
În ciuda faptului că prevenția primară joacă un rol decisiv în reducerea mortalității și dizabilității cauzate de AVC, un efect semnificativ în acest sens este optimizarea sistemului de îngrijire a pacienților cu AVC, introducerea standardelor terapeutice și de diagnostic pentru acești pacienți, inclusiv măsuri de reabilitare și prevenire a accidentelor vasculare cerebrale recurente.
Biroul Regional pentru Europa al Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) consideră că crearea sistem modern asistența acordată pacienților cu AVC va reduce mortalitatea în prima lună de boală la nivelul de 20% și va asigura independența în Viata de zi cu zi La 3 luni de la debutul bolii, cel puțin 70% dintre pacienții supraviețuitori.
Dezvoltarea și implementarea unor principii comune pentru managementul pacienților cu accident cerebrovascular acut ar trebui să contribuie la optimizarea abordării diagnostice și la alegerea măsurilor terapeutice pentru a asigura cel mai bun rezultat al bolii.
I. CRITERII DE DIAGNOSTIC PENTRU ANUMITE CVA
Accidentul vascular cerebral include tulburări acute ale circulației cerebrale, caracterizate printr-o apariție bruscă (în câteva minute, mai rar - ore) a simptomelor neurologice focale (tulburări motorii, de vorbire, senzoriale, de coordonare, vizuale și alte tulburări) și/sau tulburări cerebrale (modificări ale conștienței, durere de cap, vărsături etc.), care persistă mai mult de 24 de ore sau conduc la decesul pacientului într-o perioadă mai scurtă de timp din cauza unei cauze de origine cerebrovasculară.
Accidentul vascular cerebral este împărțit în hemoragic și ischemic (infarct cerebral). Se distinge un mic accident vascular cerebral, în care funcțiile afectate sunt complet restabilite în primele 3 săptămâni de boală. Cu toate acestea, astfel de cazuri relativ ușoare apar doar la 10-15% dintre pacienții cu AVC.
Accidentele cerebrovasculare tranzitorii (TIMC) se caracterizează printr-un debut brusc al simptomelor neurologice focale care se dezvoltă la un pacient cu o boală vasculară (hipertensiune arterială, boală coronariană, reumatism etc.) și durează câteva minute, mai rar ore, dar nu mai mult. de o zi și se încheie cu o restabilire completă a funcțiilor afectate. Tulburările neurologice tranzitorii cu simptome focale, care s-au dezvoltat ca urmare a ischemiei locale pe termen scurt a creierului, sunt denumite și atacuri ischemice tranzitorii (TIA). O formă specială de PNMK este encefalopatia hipertensivă acută. Mai des, encefalopatia hipertensivă acută se dezvoltă la pacienții cu hipertensiune arterială malignă și se manifestă clinic printr-o durere de cap severă, greață, vărsături, tulburări de conștiență, sindrom convulsiv, în unele cazuri însoțite de simptome neurologice focale.
Apariția unui AIT sau a unui AVC mic indică un risc ridicat de AVC recurent și, de regulă, mai sever (deoarece mecanismele patogenetice ale acestor afecțiuni sunt în mare măsură similare) și necesită prevenirea AVC recurent.
II. MANAGEMENTUL ETAPEI AL PACIENȚILOR CU CVA
Principii de bază de organizare a îngrijirii medicale pentru accident vascular cerebral.
I. Diagnosticul de AVC în stadiul prespitalicesc.
II. Internarea cât mai precoce posibilă a tuturor pacienților cu AVC.
III. Diagnosticul naturii unui accident vascular cerebral.
IV. Clarificarea subtipului patogenetic al accidentului vascular cerebral.
V. Alegerea tacticii optime de tratament.
VI. Reabilitare și activități pentru prevenirea secundară a AVC.
III. ACTIVITĂȚI LA ETAPA PRESPITALARE
Sarcini principale:
1. Diagnosticul de AVC.
2. Efectuarea unui complex de măsuri terapeutice urgente.
3. Implementarea spitalizării de urgență a pacientului.
Asistența este asigurată de echipe de ambulanță liniare sau specializate neurologice.
1. AVC este diagnosticat cu apariția bruscă a simptomelor neurologice focale și/sau cerebrale la un pacient cu o boală vasculară generală și în absența altor cauze (traume, infecție etc.)
2. Măsurile terapeutice urgente sunt determinate de necesitatea asigurării unei ventilații pulmonare și oxigenare suficiente, menținerea stabilității hemodinamicii sistemice și ameliorarea sindromului convulsiv.
Evaluare: numărul și ritmul mișcărilor respiratorii, starea mucoasei vizibile și a patului unghial, participarea la actul de respirație a mușchilor auxiliari, umflarea venelor cervicale.
Măsuri: dacă este necesar - curățarea căilor respiratorii superioare, amenajarea unui canal de aer, iar dacă este indicat (tahipnee 35-40 la 1 minut, creșterea cianozei, distonie arterială) - transferarea pacientului la ventilație pulmonară artificială (ALV). Se folosesc aparate respiratorii manuale (ADR-2, tip Ambu), aparate cu actionare automata.
2.2. Menținerea unui nivel optim al presiunii arteriale sistemice.
Administrarea parenterală de urgență a medicamentelor antihipertensive trebuie evitată dacă TA sistolică nu depășește 200 mm Hg, TA diastolică nu depășește 120 mm Hg, iar TA medie calculată nu depășește 130 mm Hg. (TA medie = (TA sistolică - TA diastolică) : 3 + TA diastolică). Reducerea tensiunii arteriale nu trebuie să depășească 15-20% din valorile inițiale. Este de preferat să se utilizeze medicamente care nu afectează autoreglarea vaselor cerebrale - alfa - beta - blocante, beta - blocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ACE).
În caz de hipotensiune arterială se recomandă utilizarea medicamentelor cu efect vasopresor (alfa-adrenomimetice), a medicamentelor care îmbunătățesc contractilitatea miocardică (glicozide cardiace), a agenților de înlocuire a volumului (dextrans, plasmă, soluții saline).
2.3. Ameliorarea sindromului convulsiv (anticonvulsivante - tranchilizante, neuroleptice; dacă este necesar - relaxante musculare, anestezie prin inhalare).
3. AVC este o urgență medicală, așa că toți pacienții cu AVC ar trebui internați.
Timpul de spitalizare trebuie să fie minim de la debutul dezvoltării simptomelor neurologice focale, de preferință în primele 3 ore de la debutul bolii.
O contraindicație pentru spitalizarea unui pacient cu AVC este doar o stare agonală.
IV. ACȚIUNI LA ETAPA SPITALARE
IV.1. Evenimente organizatorice
Spitalizarea pacienților cu AVC se efectuează într-un spital multidisciplinar care dispune de echipamentul radiografic necesar - radiologic (inclusiv tomografie computerizată (CT), imagistică prin rezonanță magnetică (RMN), angiografie) și echipament cu ultrasunete, precum și:
a) o secție pentru bolnavii cu tulburări de circulație cerebrală cu secție de terapie intensivă;
b) o unitate de terapie intensivă neuro sau o unitate de terapie intensivă cu paturi special alocate și personal instruit pentru managementul pacienților cu AVC;
c) secţia de neurochirurgie.
Pacienții care au:
Nivel alterat de veghe (de la stupoare ușoară la comă);
Tulburări de respirație și deglutiție;
Încălcări severe ale homeostaziei;
Decompensarea funcțiilor cardiace, renale, hepatice, endocrine și a altor funcții pe fondul accidentului vascular cerebral.
Pacienții cu AVC care nu necesită resuscitare de urgență și îngrijiri neurochirurgicale sunt internați în secția pentru pacienți cu tulburări de circulație cerebrală. În același timp, pacienții sunt internați în secția de terapie intensivă:
Cu simptome neurologice instabile (progresive) („accident vascular cerebral în dezvoltare”);
Cu un deficit neurologic pronunțat, care necesită îngrijire individuală intensivă;
Cu tulburări somatice suplimentare.
IV.2. Măsuri de diagnosticare
IV.2.1. STADIUL DIAGNOSTICULUI SPITALAR
Scopul este de a confirma diagnosticul de AVC și de a determina natura acestuia (ischemic, hemoragic).
Cerințe:
1. Asistența pacienților cu AVC este asigurată de un neurolog, resuscitator, terapeut și neurochirurg.
2. Pacienții cu AVC ar trebui să aibă dreptul la examinare instrumentală și de laborator prioritară, astfel încât procesul de diagnostic să fie cât mai complet și rapid posibil (în termen de o oră de la momentul internării).
3. Pentru pacienții cu AIT, examinările diagnostice se efectuează și într-un spital și în același volum ca și la pacienții cu AVC.
Toți pacienții cu un diagnostic prezumtiv de AVC se dovedesc a avea tomografie computerizată (CT) a capului, care în cele mai multe cazuri permite distingerea accidentului vascular cerebral hemoragic de AVC ischemic și excluderea altor boli (tumori, boli inflamatorii, leziuni ale SNC). Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a capului este o metodă mai sensibilă pentru diagnosticarea infarctului cerebral într-un stadiu incipient. Cu toate acestea, este inferior CT în detectarea hemoragiilor acute, prin urmare este mai puțin potrivit pentru diagnosticul de urgență.
În cazul în care CT sau RMN nu este disponibilă, ecoencefaloscopia (M-ECHO) este obligatorie, în absența contraindicațiilor - puncție lombară și examen LCR.
Puncția lombară este contraindicată în modificările inflamatorii ale regiunii lombare și în cazul suspiciunii de proces volumetric intracranian (pericol de tulburări de luxație).
PRINCIPALE MĂSURI DE DIAGNOSTIC PENTRU PACIENȚI CU AVC
(indiferent de natura accidentului vascular cerebral)
1. Test clinic de sânge cu număr de trombocite, hematocrit.
2. Grupa sanguină, factorul Rh.
3. Test de sânge pentru HIV.
4. Test de sânge pentru antigenul HBs.
5. Reacția Wasserman.
6. Test biochimic de sânge: zahăr, uree, creatinina, bilirubină, ACT, ALT, colesterol, trigliceride, lipoproteine cu densitate mare și joasă.
7. Electroliți (potasiu, sodiu), osmolalitate plasmatică.
8. Compoziția gazoasă a sângelui, echilibrul acido-bazic.
9. Screening - studiul sistemului de hemostază: fibrinogen, activitate fibrinolitică (liza euglobulinei), timp de trombină, timp de trombină parțial activat (APTT), test de protrombină cu calculul raportului internațional normalizat (MHO), timpul de coagulare a sângelui, timpul de sângerare, D - dimer, agregabilitate plachetară (adrenalină, ADP, colagen indusă), vâscozitatea sângelui.
10. Analiza clinică a urinei.
11. ECG.
12. Radiografia toracelui.
13. Radiografia craniului.
14. Consultarea unui terapeut.
15. Consultație cu un medic oftalmolog.
Măsuri suplimentare de diagnostic (după indicații)
1. Profil glicemic.
2. Profil glucozuric.
3. Consultație cu un endocrinolog.
4. EEG (în prezența unui sindrom convulsiv).
5. Studiul markerilor de activare intravasculară a sistemului hemostază: fragmente de protrombină I+II, complex trombină-antitrombină (TAT) și sistem proteină C, fibrină-peptidă A, complexe fibrină-monomer solubile, D-dimer, plasmină-antiplasmină complex (PAP).
6. Evaluarea agregării trombocitelor intravasculare: factor 4 plachetar, tromboxan B2, beta trombomodulină.
Rezultat: verificarea diagnosticului de AVC și a naturii AVC (ischemic, hemoragic).
IV.2.2. ETAPA DIAGNOSTICUL SPITALAR „Aprofundat” este o continuare directă a etapei precedente.
SCOP: clarificarea subtipului patogenetic de accident vascular cerebral:
A. AVC ischemic:
Aterotrombotic (include accident vascular cerebral datorat arterio-embolie arterială);
Cardioembolic;
hemodinamic;
Lacunar;
Accident vascular cerebral după tipul de microocluzie hemoreologică.
B. Accident vascular cerebral hemoragic:
Hemoragie subarahnoidiană netraumatică (hipertensivă, ruptură de anevrism);
hemoragie parenchimoasă;
Hemoragie la nivelul cerebelului;
Subarahnoidian - parenchimatos;
hemoragie ventriculară;
Parnchim-ventricular.
A. AVC ISCHEMIC.
Examinări obligatorii (efectuate în termen de o oră de la momentul internării):
1. Procedura cu ultrasunete vasele extra- și intracraniene, inclusiv scanarea duplex.
2. Angiografie cerebrală de urgență – efectuată numai în cazurile în care este necesară luarea unei decizii privind tromboliza medicamentului.
3. Ecocardiografie.
Studii suplimentare (realizate în primele 1 - 3 zile):
1. Angiografie cerebrală planificată:
Se efectuează pentru a clarifica cauza accidentului vascular cerebral ischemic,
Scopul studiului include angiografia ramurilor arcului aortic, a arterelor principale ale capului și a vaselor intracraniene.
2. Monitorizare Holter ECG.
3. Monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale.
Studiile speciale sunt efectuate dacă există indicații în perioada acută a bolii, tipurile și volumul acestora sunt determinate de un consiliu cu participarea specialiștilor relevanți - un hematolog, un cardiolog - un reumatolog etc.
Rezultat: clarificarea mecanismului de conducere pentru dezvoltarea accidentului vascular cerebral și a subtipului patogenetic al accidentului vascular cerebral ischemic, alegerea tacticii pentru gestionarea pacientului, inclusiv decizia privind necesitatea corecției chirurgicale.
B. AVC HEMORAGIC.
Scop: clarificarea bazei patogenetice a hemoragiei (hipertensive, datorate rupturii anevrismului sau malformației arteriovenoase)
Măsuri de diagnostic:
1. Angiografie cerebrală:
1.1 Indicații:
hemoragie subarahnoidiană;
Localizarea atipică a hematomului intracerebral (conform CT, RMN);
Hemoragie ventriculară.
1.2 Domeniul de studiu: angiografia carotidiană și vertebrală bilaterală.
2. Dopplerografia transcraniană - pentru identificarea și evaluarea severității vasospasmului cerebral, a dinamicii acestuia în timpul tratamentului.
Consultarea de urgență a unui neurochirurg este indicată:
1. AVC hemoragic:
a) hematom supra- și subtentorial;
b) hemoragie subarahnoidiană.
2. Infarct cerebelos.
3. Prezența hidrocefaliei obstructive acute.
O consultație programată cu un neurochirurg și/sau un chirurg vascular este indicată pentru AVC ischemic, IM în prezența stenozelor semnificative hemodinamic, ocluzia arterelor principale ale capului, tortuozitatea arterelor gâtului, stenoza/ocluzia cerebrală. arterelor.
Indicații pentru tratamentul chirurgical al pacienților cu AVC.
A. AVC hemoragic.
1. Hemoragii emisferice intracerebrale cu volum mai mare de 40 ml (conform CT a capului).
2. Hemoragie la nivelul cerebelului.
3. Hidrocefalie obstructivă.
B. Anevrisme, malformații arterio-venoase, anastomoze arterio-sinusale, însoțite de diferite forme hemoragie intracraniană și/sau ischemie cerebrală.
B. AVC ischemic.
1. Infarct cerebelos cu sindrom secundar sever de tulpină, deformare a trunchiului cerebral (conform CT/RMN al capului), hidrocefalie obstructivă.
IV.3. Managementul pacienților cu diferite forme de accident vascular cerebral (vezi Anexa III)
Principiile generale pentru tratamentul pacienților cu AVC includ terapia de bază (indiferent de natura AVC) și terapia diferențiată, ținând cont de natura și subtipul patogenetic al AVC.
IV.3.1. Activități de terapie de bază pentru accident vascular cerebral
1. Măsuri care vizează normalizarea funcției de respirație externă și de oxigenare (reabilitarea căilor respiratorii, instalarea unui canal de aer, intubație traheală, dacă este cazul, ventilație mecanică).
2. Reglarea funcției sistemului cardiovascular:
a) menținerea tensiunii arteriale cu 10% peste cifrele la care pacientul este adaptat (în timpul terapiei antihipertensive se preferă beta-blocante, inhibitori ECA, blocante ale canalelor de calciu, cu hipotensiune arterială - agenți care au efect vasopresor (dopamină, alfa). -agonisti) si terapie de inlocuire a volumului (dextrani, plasma proaspata congelata unic grup);
b) terapie antiaritmică pentru aritmii cardiace;
c) cu IHD (cardioscleroza post-infarct, angina pectorală) - medicamente antianginoase (nitraţi);
d) medicamente care îmbunătățesc funcția de pompare a miocardului - glicozide cardiace, antioxidanți, optimizatori ai metabolismului energetic al țesuturilor.
3. Controlul și reglarea homeostaziei, inclusiv a constantelor biochimice (zahăr, uree, creatinina etc.), echilibrului apă-sare și acido-bazic.
4. Neuroprotecția - un complex de metode universale pentru protejarea creierului de leziuni structurale - începe în stadiul prespitalicesc (poate avea unele caracteristici în diferite subtipuri de accident vascular cerebral).
5. Măsuri care vizează reducerea edemului cerebral (au caracteristici în funcție de natura accidentului vascular cerebral).
6. Măsuri de prevenire și tratare a complicațiilor somatice: pneumonie, escare, uroinfectie, CID, flebotromboză și embolie pulmonară, contracturi etc.
7. Terapie simptomatică, inclusiv anticonvulsivante, psihotropă (cu agitație psihomotorie), relaxante musculare, analgezice etc.
IV.3.2. Principii generale ale tratamentului patogenetic al AVC ischemic
Strategia modernă de tratament al pacienților cu AVC ischemic se bazează pe diagnosticarea precoce a subtipului patogenetic de AVC.
Principalele principii ale tratamentului patogenetic al accidentului vascular cerebral ischemic includ:
1) restabilirea fluxului sanguin în zona ischemică (recirculare, reperfuzie).
2) menținerea metabolismului țesutului cerebral și protejarea acestuia de deteriorarea structurală (neuroprotecție).
Metode de bază de reciclare
1. Restaurarea și menținerea hemodinamicii sistemice.
2. Tromboliza medicamentului (activator de plasminogen tisular recombinant, alteplaza, urokinaza).
3. Hemangiocorecția - normalizarea proprietăților reologice ale sângelui și funcționalitatea peretelui vascular:
a) agenți antiplachetari, anticoagulante, agenți vasoactivi, angioprotectori;
b) metode extracorporale (hemosorbție, ultrahemofiltrare, iradiere cu laser a sângelui);
c) metode gravitaţionale (cyt-, plasmafereza).
4. Metode chirurgicale de recirculare: microanastomoză extra-intracraniană, trombectomie, operaţii reconstructive la artere.
Metode de bază de neuroprotecție
1. Restaurarea și menținerea homeostaziei.
2. Protecția creierului împotriva drogurilor.
3. Metode non-medicamentale: oxigenoterapie hiperbară, hipotermie cerebrală.
Terapie antiedematoasă pentru accidentul vascular cerebral ischemic
1. Diuretice osmotice (sub controlul osmolalității plasmatice).
2. Hiperventilația.
3. Un efect antiedematos suplimentar este asigurat de utilizarea neuroprotectorilor, menținând homeostazia.
4. Odată cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive în infarctul cerebelos, tratamentul chirurgical se efectuează conform indicațiilor (decomprimarea fosei craniene posterioare, drenaj ventricular).
IV.3.2.1. Caracteristici ale tratamentului diferitelor subtipuri patogenetice de accident vascular cerebral ischemic
La verificarea unui accident vascular cerebral din cauza obstrucției arterei aferente (aterotrombotică, inclusiv din cauza emboliei arterio-arteriale, infarct cardioembolic) la internarea pacientului în primele 3-6 ore de la debutul bolii și fără modificări ale examenului CT al capul (modificări hemoragice, efect de masă), cu tensiune arterială stabilă nu mai mare de 185/100 mm Hg. este posibil să se efectueze tromboliza medicamentului: activator de plasminogen tisular recombinant (rt-PA) în doză de 0,9-1,1 mg/kg din greutatea pacientului, 10% din medicament este administrat intravenos sub formă de bolus (când cateterul este în picioare - în/a), doza rămasă - în / în picurare timp de 60 de minute). Cu toate acestea, necesitatea unei examinări preliminare extrem de specializate a unui potențial primitor, inclusiv CT a capului, angiografia și un risc semnificativ de complicații hemoragice ale terapiei trombolitice în prezent nu ne permit să recomandăm această metodă de tratament pentru utilizare pe scară largă și să o forțăm. să se limiteze la centre angioneurologice specializate.
1. AVC CARDIOEMBOLIC:
a) anticoagulante - actiune directa in perioada cea mai acuta, urmata de trecerea la terapia de intretinere pe termen lung cu anticoagulante indirecte;
b) antiagreganti;
c) neuroprotectori;
d) medicamente vasoactive;
e) tratamentul adecvat al patologiei cardiace (medicamente antiaritmice, antianginoase, glicozide cardiace etc.).
2. AVC aterorombotic:
a) agenți antiplachetari (trombocite, eritrocite);
b) cu evoluția progresivă a bolii (tromboză în creștere), anticoagulantele cu acțiune directă sunt indicate cu trecerea la cele indirecte;
c) hemodiluție (dextrani cu greutate moleculară mică, plasmă proaspătă congelată cu un singur grup);
d) angioprotectori;
e) neuroprotectori.
3. AVC HEMODINAMIC:
a) refacerea și menținerea hemodinamicii sistemice:
Preparate cu acțiune vasopresoare, precum și - îmbunătățirea funcției de pompare a miocardului;
Agenți de substituție a volumului, în principal preparate bioreologice (plasmă), dextrani cu greutate moleculară mică;
Cu ischemie miocardică - medicamente antianginoase (nitrați);
Cu disritmii - antiaritmice, cu tulburări de conducere (bradiaritmii) - implantarea unui stimulator cardiac (temporar sau permanent);
b) antiagreganti;
c) medicamente vasoactive (ținând cont de starea hemodinamicii sistemice, tensiunea arterială, debitul cardiac, prezența aritmiilor);
d) neuroprotectori.
4. AVC LACUNAR:
a) baza este optimizarea tensiunii arteriale (inhibitori ECA, antagonişti ai receptorilor angiotensinei II, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu);
b) antiagregante (trombocite, eritrocite);
c) agenţi vasoactivi;
d) antioxidanti.
5. AVC DUPĂ TIPUL DE MICROOCLUZIE HEMOROHEOLOGICĂ:
a) hemangiocorectori diverse grupuri(agenți antiplachetari, angioprotectori, medicamente vasoactive, dextrani cu greutate moleculară mică);
b) cu eficiență insuficientă, dezvoltarea DIC - utilizarea anticoagulantelor directe, iar apoi - și acțiune indirectă;
c) medicamente vasoactive;
d) antioxidanti.
6. ENCEFALOPATIE DE HIPERTENSIUNE ACUTĂ:
a) o scădere treptată a tensiunii arteriale cu 10-15% din nivelul inițial (de preferință utilizarea inhibitorilor ECA ușor dozați, alfa - beta - blocante, beta - blocante, utilizarea medicamentelor vasodilatatoare este contraindicată);
b) terapie de deshidratare (saluretice, diuretice osmotice);
c) hiperventilatie;
d) neuroprotectori;
e) angioprotectori;
f) hemangiocorectori (în principal preparate bioreologice - plasmă, dextrani cu greutate moleculară mică);
g) tratament simptomatic (anticonvulsivante, antiemetice, analgezice etc.).
IV.3.3. Principii generale pentru tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic
Bazele terapiei de bază pentru accidentul vascular cerebral hemoragic au câteva caracteristici.
1. Reglarea funcției sistemului cardiovascular:
a) în hemoragiile hipertensive, optimizarea tensiunii arteriale are importanţă patogenetică;
b) în unele cazuri, pacienții au nevoie de hipotensiune arterială controlată pe termen lung. Medicamentul de alegere pentru acest tratament este nitroprusiatul de sodiu, care se administrează printr-o pompă de perfuzie cu monitorizare continuă a tensiunii arteriale.
2. Măsuri care vizează reducerea edemului cerebral:
a) utilizarea stabilizatorilor de membrană (dexazonă 4-8 mg intramuscular de 4 ori pe zi);
b) hiperventilatie;
c) utilizarea neuroprotectorilor;
d) refacerea și menținerea homeostaziei;
e) metode chirurgicale - îndepărtarea hematomului, drenaj ventricular, decompresie.
3. Neuroprotecție (vezi AVC ischemic).
4. Măsuri de prevenire și tratare a complicațiilor somatice: CID - sindrom, flebotromboză și embolie pulmonară (utilizarea hemangiocorectori - agenți antiplachetari, anticoagulante, dextrani cu greutate moleculară mică). Decizia privind numirea lor ar trebui luată de un consiliu cu participarea unui terapeut - un hematolog.
Tratamentul patogenetic al accidentului vascular cerebral hemoragic (conservator)
1. Utilizarea agenților angioprotectori care ajută la întărirea peretelui vascular.
2. Cu hemoragie subarahnoidiană și hematoame intracerebrale cu o pătrundere a sângelui în sistemul lichidului cefalorahidian - prevenirea spasmului vascular (blocante vasoselective ale canalelor de calciu - nimodipină până la 25 mg / zi. Picurare IV sau 0,3-0,6 la fiecare 4 ore în interior; medicamente vasoactive; ).
3. Pentru îmbunătățirea microcirculației și prevenirea leziunilor ischemice secundare ale țesutului cerebral, dextrani cu greutate moleculară mică, agenți antiplachetari sunt utilizați în condiții de monitorizare continuă a tensiunii arteriale, parametri ai sistemului de hemostază.
V. Reabilitarea bolnavilor cu AVC
V.1. Principalele sarcini de reabilitare.
1. Restaurarea (îmbunătățirea) funcțiilor afectate.
2. Readaptare mentală și socială.
3. Prevenirea complicațiilor post-AVC (spasticitate, contracturi etc.).
V.2. Indicații și contraindicații pentru reabilitare.
Toți pacienții cu AVC necesită măsuri de reabilitare.
Contraindicațiile pentru reabilitarea activă sunt:
1. patologie somatică severă în stadiul decompensării;
2. tulburări psihice.
V.3. Principiile de bază ale reabilitării.
Principiile de bază ale reabilitării sunt: start prematur, durata și sistematic, etape, complexitate, Participarea activă bolnav.
Durata reabilitării este determinată de momentul restabilirii funcțiilor afectate: îmbunătățirea maximă a funcțiilor motorii se observă în primele 6 luni, abilitățile casnice și capacitatea de muncă - în decurs de 1 an, funcțiile de vorbire - peste 2-3 ani de la momentul accidentului vascular cerebral.
V.4. Organizarea îngrijirii în etape a pacienților cu AVC.
1. Compartiment angioneurologic al unui spital multidisciplinar.
2. Secția de reabilitare precoce a unui spital multidisciplinar:
Pacienții sunt transferați, de regulă, la 1 lună după debutul unui accident vascular cerebral,
Se efectuează un curs complet de tratament de reabilitare,
Durata cursului este de 1 luna.
3. Tratamentul suplimentar este determinat de severitatea defectului neurologic:
A) în prezența tulburărilor motorii, a vorbirii și a altor tulburări, pacientul este trimis la un centru de reabilitare sau un sanatoriu de reabilitare;
B) în lipsa unor tulburări neurologice severe, pacientul este trimis la un sanatoriu local neurologic sau cardiovascular;
B) Pacienții cu insuficiență neurologică reziduală severă sau care au contraindicații pentru reabilitare activă sunt externați la domiciliu sau transferați la un spital de specialitate.
4. Pacienții cu severitate moderată a tulburărilor neurologice reziduale își continuă reabilitarea în regim ambulatoriu (secții de reabilitare sau ambulatori).
5. Cursurile repetate de reabilitare staționară sunt indicate în recuperarea continuă a funcțiilor afectate și perspectiva recuperării.
VI. Prevenirea accidentelor vasculare cerebrale repetate
Riscul de accident vascular cerebral în formele reversibile de patologie cerebrovasculară (AIT, accident vascular cerebral minor) este mare și este de cel puțin 5% pe an. Prevenirea accidentului vascular cerebral repetat trebuie efectuată ținând cont de mecanismele patogenetice ale dezvoltării lor.
Dacă o embolie cardiogenă s-a dovedit a fi cauza unui AIT sau a unui accident vascular cerebral mic, pe lângă corectarea patologiei cardiace (medicale, chirurgicale), sunt indicate anticoagulantele indirecte sau agenții antiplachetari. Dacă este detectat un mic infarct profund (lacunar), asociat patogenetic cu hipertensiunea arterială, direcția principală în prevenirea accidentului vascular cerebral recurent este efectuarea unei terapii antihipertensive adecvate.
Este mai dificil să se prevină accidentul vascular cerebral la pacienții cu modificări aterosclerotice ale arterelor carotide (accident vascular cerebral aterotrombotic, hemodinamic, precum și din cauza emboliei arterio-arteriale). Semnificația patologiei arterei carotide pentru un anumit pacient este determinată de caracteristicile individuale ale structurii sistemului vascular al creierului, de severitatea și prevalența leziunilor sale, precum și de structura plăcilor aterosclerotice.
În prezent, la pacienții cu AIT și un AVC mic în patologia arterelor carotide, în general sunt recunoscute două direcții de prevenire a AVC:
1. utilizarea agenților antiplachetari;
2. operatie angiochirurgicala: eliminarea stenozei carotidei, daca exista contraindicatii la aceasta se poate face bypass cranio-cerebral.
Prescrierea medicamentelor antiplachetare pacienților care au avut un AIT sau un accident vascular cerebral minor reduce riscul de a dezvolta un al doilea accident vascular cerebral cu 20-25%. În cazul stenozei semnificative a arterei carotide (mai mult de 70% din lumenul vasului) pe partea emisferei afectate a creierului, endarterectomia carotidiană ca mijloc de prevenire a accidentului vascular cerebral recurent este mult mai eficientă decât utilizarea agenți antiplachetari. O condiție prealabilă este operația într-o clinică specializată, în care nivelul complicațiilor asociate cu operația nu depășește 3-5%. Cu stenoza carotidiană de până la 30%, se preferă prevenirea medicamentelor. Chirurgia poate deveni necesară dacă o placă complicată de mărime medie devine o sursă de embolie cerebrală recurentă.
Prevenirea accidentului vascular cerebral recurent la pacienții cu AVC hemoragic este:
1. la pacienţii cu hipertensiune arterială - în efectuarea terapiei antihipertensive adecvate;
2. la bolnavii cu hemoragie prin ruptura unui anevrism arterial sau malformatie arteriovenoasa – in cadrul unei interventii angiochirurgicale.
APLICAȚII
ANEXA I. Clasificarea accidentului vascular cerebral conform ICD-10
G45 ISCHEMICĂ CEREBRALĂ TRANZITORIE
CRIZE (ATACURI) ȘI SINDROME ÎNFERATE
G45.0 Sindromul sistemului arterial vertebrobazilar
G45.1 Sindromul arterei carotide (emisferic)
G45.2 Sindroame multiple și bilaterale ale cerebrale
Arterele
G45.3 Orbire tranzitorie
G45.4 Amnezie globală tranzitorie
G45.8 Alte atacuri ischemice cerebrale tranzitorii și
Sindroame asociate
G45.9 Atacul ischemic cerebral tranzitoriu
nespecificat
G46<*>SINDROMELE VASCULARES CREIERULUI ÎN CEREBROVASCULAR
BOLI (I60 - I67+)
G46.0<*>Sindromul arterei cerebrale medii (I66.0+)
G46.1<*>Sindromul arterei cerebrale anterioare (I66.1+)
G46.2<*>Sindromul arterei cerebrale posterioare (I66.2+)
G46.3 Sindrom de accident vascular cerebral la nivelul trunchiului cerebral (I60-I67+)
Sindrom:
Benedict
Claude
Fauville
Miyara - Jublé
Wallenberg
Weber
G46.4<*>Sindromul accidentului vascular cerebral (I60 - I67+)
G46.5<*>Sindromul lacunar motor pur (I60 - I67+)
G46.6<*>Sindrom lacunar pur sensibil (I60 - I67+)
G46.7<*>Alte sindroame lacunare (I60 - I67+)
G46.8<*>Alte sindroame cerebrovasculare
Boli cerebrale (I60 - I67+)
BOLI CEREBROVASCULARE (I60-I69)
I60 Hemoragie subarahnoidiană
I60.0 Hemoragia subarahnoidiană din sinusul carotidian şi
Bifurcații ale arterei carotide interne
I60.1 Hemoragie subarahnoidiană din cerebrala mijlocie
arterelor
I60.2 Hemoragie subarahnoidiană din anterioară
Artera de conectare
I60.3 Hemoragie subarahnoidiană din posterior
Artera de conectare
I60.4 Hemoragie subarahnoidiană din artera bazilară
I60.5 Hemoragie subarahnoidiană din artera vertebrală
I60.6 Hemoragie subarahnoidiană de la alte
arterelor intracraniene
I60.7 Hemoragie subarahnoidiană intracraniană
Arteră, nespecificată
I60.8 Alte hemoragii subarahnoidiene
I60.9 Hemoragie subarahnoidiană, nespecificată
I61 Hemoragie intracerebrala
I61.0 Hemoragie intracerebrală în emisferă
subcorticală
I61.1 Hemoragie intracerebrală în emisfera corticală
I61.2 Hemoragie intracerebrală, nespecificată
I61.3 Hemoragie intracerebrală în trunchiul cerebral
I61.4 Hemoragie intracerebrală în cerebel
I61.5 Hemoragie intracerebrală, intraventriculară
I61.6 Hemoragie intracerebrală multiplă
I61.8 Alte hemoragii intracerebrale
I61.9 Hemoragie intracerebrală, nespecificată
I62 Alte hemoragii intracraniene netraumatice
I62.0 Hemoragie subdurală (acută) (netraumatică)
I62.1 Hemoragie extradurală netraumatică
I62.2 Hemoragie intracraniană (netraumatică)
Nespecificat
I63 Infarct cerebral
I63.0 Infarct cerebral datorat trombozei precerebrale
Arterele
I63.1 Infarct cerebral datorat emboliei precerebrale
Arterele
I63.2 Infarct cerebral datorat obstrucției nespecificate sau
Stenoza arterelor precerebrale
I63.3 Infarct cerebral datorat trombozei arterelor cerebrale
I63.4 Infarct cerebral datorat emboliei arterei cerebrale
I63.5 Infarct cerebral datorat obstructiei nespecificate sau
Stenoza arterelor cerebrale
I63.6 Infarct cerebral datorat trombozei venoase cerebrale
Nepiogene
I63.8 Alt infarct cerebral
I63.9 Infarct cerebral, nespecificat
I64 Accident vascular cerebral, nespecificat ca hemoragie sau infarct
ANEXA II. Criterii cheie pentru diagnosticarea principalelor subtipuri patogenetice de AVC ischemic
I. AVC ATEROROMBOTIC (inclusiv arterio-embolie arterială)
1. Debutul este adesea intermitent, treptat, cu o creștere treptată a simptomelor în ore sau zile. Adesea debutează în timpul somnului.
2. Prezența leziunilor aterosclerotice ale arterelor extra- și/sau intracraniene (stenozare pronunțată, proces ocluziv, placă aterosclerotică cu suprafață neuniformă, cu tromb adiacent) corespunzătoare unei leziuni cerebrale focale.
3. Adesea precedat de atacuri ischemice tranzitorii ipsilaterale.
4. Mărimea leziunii poate varia de la mică la extinsă.
II. AVC CARDIOEMBOLIC
1. Debut - de obicei debutul brusc al simptomelor neurologice la un pacient treaz, activ. Deficitul neurologic este cel mai pronunțat la debutul bolii.
2. Localizare - în principal zona de vascularizare a arterei cerebrale medii. Infarct - mai des mediu sau mare, cortical - subcortical. Prezența unei componente hemoragice este caracteristică (conform CT capului).
3. Indicații anamnestice și semne CT ale leziunilor focale multiple ale creierului (inclusiv infarctele corticale „silențioase”) în diverse bazine care nu sunt zone de alimentare cu sânge adiacente.
4. Prezența patologiei cardiace - sursa emboliei.
5. Absența leziunii aterosclerotice macroscopice a vasului proximal de blocarea arterei intracraniene. Simptomul „ocluziei care dispare” în timpul examinării angiografice dinamice.
6. Istoricul tromboembolismului altor organe.
III. AVC HEMODINAMIC
1. Debutul este brusc sau treptat, atât la un pacient activ, cât și la un pacient în repaus.
2. Localizarea focarului - o zonă de alimentare cu sânge adiacentă, inclusiv infarctele corticale, focarele în periventriculară și substanța albă a centrilor semiovale. Dimensiunea atacului de cord - de la mic la mare.
3. Prezența patologiei arterelor extra și/sau intracraniene:
a) leziune aterosclerotică (stenoză multiplă, combinată, stratificată);
b) deformări ale arterelor (coduri unghiulare, bucle);
c) anomalii ale sistemului vascular al creierului (disocierea cercului lui Willis, hipoplazia arterelor).
4. Factorul hemodinamic:
a) scăderea tensiunii arteriale (fiziologică - în timpul somnului, precum și hipotensiunea arterială ortostatică, iatrogenă, hipovolemie);
b) o scădere a debitului cardiac (o scădere a volumului stroke din cauza ischemiei miocardice, o scădere semnificativă a frecvenței cardiace).
IV. AVC LACUNAR
1. Hipertensiune arterială anterioară.
2. Debut - de cele mai multe ori intermitent, simptomele cresc pe parcursul orelor sau zilelor. TA este de obicei crescută.
3. Localizarea infarctului - nuclei subcorticali, substanta alba adiacenta centrului semioval, capsula interna, baza puntii cerebrale. Dimensiunea focalizării este mică, de până la 1-1,5 cm în diametru și este posibil să nu fie vizualizată pe CT cap.
4. Prezența sindroamelor neurologice caracteristice (sindrom lacunar pur motor, pur sensibil, hemipareză atactică, disartrie și monopareză; monopareză izolată a brațului, piciorului, facial și alte sindroame). Absența simptomelor cerebrale și meningeale, precum și încălcări ale funcțiilor corticale superioare atunci când sunt localizate în emisfera dominantă. Cursul este adesea de tipul „mică accident vascular cerebral”.
V. AVC DUPĂ TIPUL DE MICROOCLUZIE HEMOROHEOLOGICĂ
1. Absența oricărei boli vasculare de etiologie stabilită (ateroscleroză, hipertensiune arterială, vasculită, vasculopatie, patologie cardiacă, coronariană).
2. Absența patologiei hematologice de etiologie stabilită (eritremie, eritrocitoză secundară, coagulopatie, sindrom antifosfolipidic).
3. Prezența unor modificări hemoreologice pronunțate, tulburări ale sistemului de hemostază și fibrinoliză.
4. Disocierea severă între tabloul clinic (deficit neurologic moderat, dimensiunea mică a leziunii) și tulburări hemoreologice semnificative.
5. Evoluția bolii - în funcție de tipul de „accident vascular cerebral mic”.
VI. ENCEFALOPATIE DE HIPERTENSIUNE ACUTĂ
1. Se dezvoltă mai des la pacienții cu hipertensiune arterială malignă.
2. Manifestări clinice: cefalee severă, greață, vărsături, tulburări de conștiență, sindrom convulsiv.
3. Oftalmoscopia evidențiază edem al discului optic, angioretinopatie.
4. Cu CT a capului - extinderea sistemului ventricular, o scădere a densității substanței albe.
5. Prezența presiunii crescute a LCR în timpul puncției lombare și semne de hipertensiune arterială LCR intracraniană conform ecoencefaloscopiei.
ANEXA III. Principalele medicamente utilizate în tratamentul pacienților cu AVC
III.1. Preparate de acțiune hemangiocorectivă
1. Agenți antiplachetari (sub controlul agregării trombocitelor):
Aspirina 1 mg/kg x zi;
Dipiridamol 25-50 mg de 3 ori pe zi;
Aspirină 1 mg/kg + dipiridamol 25-50 mg de două ori pe zi;
Ticlid (ticlopidină) 250 mg de două ori pe zi;
Pentoxifilină 200 mg intravenos de 2 ori pe zi sau 1200 mg / zi oral.
2. Anticoagulante:
a) acțiune directă (sub controlul numărului de trombocite, al nivelului de antitrombină III, al timpului de coagulare a sângelui și al APTT, analize clinice de urină pentru a exclude microhematuria):
Fraxiparina 7500 s/la abdomen de 2 ori pe zi;
Heparină 5-10 mii de unități de 4 ori pe zi s/c din abdomen sau intravenos;
b) acțiune indirectă (sub controlul testului de protrombină și MHO):
Fenilina la 0,015-0,03 pe zi;
Warfarină 5-6 mg/zi.
3. Medicamente vasoactive:
Vinpocetină / Cavinton 10-20 mg IV picurare de 2 ori pe zi sau 5-10 mg de 3 ori în interior;
Nicergolină 4 mg IM sau IV picurare de 2 ori pe zi sau 10 mg de 3 ori în interior;
Instenon 2 ml intravenos sau intramuscular;
Euphyllin 2,4%, 10 ml intravenos prin jet sau picurare, în 250 ml soluție izotonică de clorură de sodiu de 2 ori pe zi;
Cinarizina 0,025 2 comprimate de 3 ori pe zi;
Xantinol nicotinat 15% 2 ml/m sau 0,15 de 3 ori pe zi.
3. Angioprotectori:
Anginină (parmidină, prodectină) 0,25 1 tab. de 3 ori pe zi,
Askorutin 2 comprimate. de 3 ori pe zi,
Troxevasin 0,3 1 capsule. de 2 ori pe zi sau 5 ml intravenos,
Etamzilat 12,5% 2 ml intravenos sau intravenos,
Dobesilat 0,25 1 tab. de 3 ori pe zi,
Wobenzym 1 filă. de 3 ori pe zi.
5. Preparate bioreologice:
a) plasma, albumina,
b) dextrani cu greutate moleculară mică:
Reopoliglyukin (rheomacrodex) 400 ml IV picurare de 1-2 ori pe zi.
III.2. Medicamente neuroprotectoare.
1. Blocante ale canalelor de calciu:
Nimodipină (Nimotop) IV picurare până la 25 mg/zi. printr-un infuzomat sau in interior la 0,3 - 0,6 la 4 ore - cu monitorizare continua a tensiunii arteriale, a ritmului cardiac.
2. Antioxidanți:
Emoksipin 25-50 mg/zi picurare IV în 250 ml soluție izotonică de clorură de sodiu de 2 ori pe zi,
Mildronat 10% 5-10 ml intravenos prin jet sau picurare în soluție izotonică de clorură de sodiu,
Vitamina E 200 mg de 2 ori pe zi pe cale orală,
Acid ascorbic 5% 6-8 ml picurare IV sau 0,5-0,8 în interior.
3. Preparate cu acțiune predominant neurotrofică:
Piracetam 12 g pe zi intravenos sau oral,
Cerebrolizină 15 - 20 ml picurare IV,
Semax 1% 2 picături în fiecare pasaj nazal de 4-6 ori pe zi,
Glicină 0,7 - 1,0 g pe zi sublingual,
Picamilon 10% 2 ml de 2 ori pe zi IM sau IV sau 0,05 de 3 ori pe zi în interior.
4. Medicamente care îmbunătățesc metabolismul țesuturilor energetice:
Citocrom C 5 ml IM,
Cyto - mac 15 mg IV,
Actovegin 10% sau 20% 250 ml picurare IV sau 5 ml IM,
Riboxin 2% 10 ml IV bolus sau picurare sau 0,4 de 3 ori pe zi în interior,
ATP 1%, 2 ml IM,
Aplegin 10 ml per 250 ml soluție izotonă de clorură de sodiu picurare IV.
Pentru a obține cel mai bun efect, se recomandă utilizarea simultană a utilizării combinate a diferitelor grupuri de agenți neuroprotectori, hemangiocorectivi. Alegerea medicamentelor specifice se face ținând cont de mecanismul patogenetic principal al accidentului vascular cerebral ischemic.
ANEXA IV. Activitati de reabilitare
IV.A. Metode de bază de reabilitare.
A.1. Pentru tulburări de mișcare:
1. Kinetoterapie, inclusiv invatarea mersului.
2. Reabilitarea gospodăriei, inclusiv formarea în abilitățile de autoîngrijire (poate fi inclusă în cursul kinetoterapiei).
3. Stimularea electrică a aparatului neuromuscular.
4. Lupta împotriva spasticității, inclusiv utilizarea relaxantelor musculare (sirdalud, baclofen, mydocalm), proceduri termice (aplicații cu parafină, ozocherită), masaj selectiv sau prin presopunctură.
5. Prevenirea contracturilor care apar pe fondul modificărilor trofice post-AVC la nivelul articulațiilor (artropatii), inclusiv terapia termică (parafină, aplicații de ozocherită), electrofizioterapia analgezică (SMT, curenți DD, TENS, electro- sau fonoforeza substanțelor medicinale). ).
6. Măsuri ortopedice: folosirea atelelor, dispozitivelor speciale pentru mers, încălțămintei ortopedice.
A.2. În cazul tulburărilor de vorbire - cursuri cu un logoped - afaziolog pentru a restabili vorbirea, cititul, scrisul, numărarea.
A.3. Cu sindrom de durere centrală post-accident vascular cerebral - numirea de antidepresive (amitriptilină) și carbamazepină (tegretol, finlepsină) într-o doză individuală.
A.4. Terapia cu medicamente neurotrofice. Este indicat în special pentru tulburări de vorbire, tulburări cognitive, activitate psihică și motrică redusă:
Cerebrolysin 5 ml intramuscular sau 10-15 ml intravenos la 200 ml soluție izotonică de clorură de sodiu N 20-30 pe zi, de 2-3 ori în primul an,
Piracetam 2,4 - 4,8 g pe zi timp de câteva luni,
Semax 0,1% 2 picături în fiecare pasaj nazal de 3-6 ori pe zi timp de 2 luni.
A.5. Psihoterapie (elementele psihoterapiei sunt incluse în cursurile de kinetoterapie, în practica unui logoped - afaziolog, neurolog - reabilitator).
IV.B. Metode suplimentare de reabilitare.
B.1. Biofeedback cu feedback electrochimogramă în hemipareză.
B.2. Biofeedback cu feedback stabilogramă pentru echilibru și tulburări de mers.
B.3. Acupunctură și/sau electroacupunctură pentru spasticitate musculară și sindroame dureroase.
B.4. Terapie ocupațională în ateliere special echipate.
B.5. Psihoterapie condusă de un specialist - un psihoterapeut.
niste metode suplimentare reabilitarea poate fi utilizată numai în centrele specializate de reabilitare datorită complexității, costului ridicat și lipsei specialiștilor calificați necesari.
Asociația asistă în furnizarea de servicii de vânzare a lemnului: la prețuri competitive în mod continuu. Produse din lemn de calitate excelenta.
Înregistrat la Ministerul Presei, Radiodifuziunii și Comunicațiilor de Masă al Federației Ruse PI Nr. FS77-41718.
Orientări clinice pentru diagnosticul și managementul AVC în practica medicală generală, inclusiv prevenirea primară și secundară 2013
Asociația Medicilor Generaliști (Medici de Familie) Federația Rusă
Diagnosticul și tactica în accident vascular cerebral
în practica medicală generală, inclusiv prevenirea primară și secundară
1. Metodologie
La pregătirea ghidurilor clinice privind AVC, s-a făcut o căutare a celor mai fiabile informații științifice din bazele de date electronice, precum și o analiză a publicațiilor tipărite publicate pe această temă în ultimii 5 ani. Principala bază de dovezi pentru recomandări au fost următoarele resurse electronice: MEDLINE, Cochrane Collaboration Library, site-ul European Stroke Organization, site-ul American Heart Association / American Stroke Association, biblioteca științifică electronică eLIBRARY.RU. A fost folosit un tabel cu niveluri de dovezi pentru a evalua calitatea și puterea dovezilor (Tabelul 1).
Meta-analiză de înaltă calitate, revizuire sistematică a studiilor clinice randomizate (RCT) sau RCT mari cu părtinire foarte scăzută care pot fi generalizate la o populație adecvată.
Revizuire sistematică de înaltă calitate a studiilor de cohortă sau caz-control, sau studii de cohortă sau caz-control de înaltă calitate, cu un risc foarte scăzut de părtinire, sau RCT cu un risc scăzut de părtinire, ale căror rezultate pot fi generalizate la nivelul corespunzător populatie.
Studiu de cohortă sau caz-control sau controlat fără randomizare cu risc scăzut de părtinire, ale cărui rezultate pot fi generalizate la populația adecvată, sau RCT cu risc foarte scăzut sau scăzut de părtinire, ale căror rezultate nu pot fi generalizate direct la populația adecvată.
Serii de cazuri sau studiu necontrolat sau opinia unui expert. Indică o lipsă de dovezi de nivel înalt.
Corespunde nivelului de evidență III și IV
Au fost utilizate recenzii ale meta-analizelor publicate și recenzii sistematice cu tabele de dovezi pentru a analiza dovezile. Consensul experților a fost utilizat în formularea recomandărilor. La prezentarea textului recomandărilor sunt date niveluri de evidență (A, B, C, D), ale căror criterii sunt indicate în Tabelul 1.
2. Definiție și caracteristici generale
Accidentul vascular cerebral este un accident vascular cerebral acut (CVC), care se caracterizează printr-o apariție bruscă (în câteva minute, mai rar ore) de simptome neurologice focale (tulburări motorii, de vorbire, senzoriale, de coordonare, vizuale și alte tulburări) și/sau tulburări cerebrale (modificări). în stare de conștiență, cefalee, vărsături etc.), care persistă mai mult de 24 de ore sau duc la decesul pacientului într-o perioadă scurtă de timp din cauza unei cauze de origine cerebrovasculară.
Există două forme clinice și patogenetice de accident vascular cerebral:
1) accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral). din cauza ischemiei cerebrale focale acute, care duce la un atac de cord (zonă de necroză ischemică) a creierului;
2) infarct hemoragic(hemoragie intracerebrală netraumatică) cauzată de ruptura unui vas intracerebral și pătrunderea sângelui în parenchimul cerebral sau ruptura unui anevrism arterial cu hemoragie subarahnoidiană.
ONMK include și tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale. care se caracterizează prin apariția bruscă a simptomelor neurologice focale care se dezvoltă la un pacient cu o boală cardiovasculară (hipertensiune arterială, ateroscleroză, fibrilație atrială, vasculită etc.), durează câteva minute, mai puțin de ore, dar nu mai mult de 24 de ore și se încheie cu o restaurare completă a funcţiilor afectate .
Tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale includ: 1) atacul ischemic tranzitoriu (AIT), care se dezvoltă ca urmare a ischemiei locale pe termen scurt a creierului și se caracterizează prin tulburări neurologice tranzitorii bruște cu simptome focale;
2) criza cerebrală hipertensivă, care este o afecțiune asociată cu o creștere acută, de obicei semnificativă a tensiunii arteriale (TA) și este însoțită de apariția unor simptome neurologice cerebrale (rar focale) secundare hipertensiunii arteriale. Cea mai severă formă de criză hipertensivă este encefalopatia hipertensivă acută, baza patogenezei căreia este edemul cerebral.
Infarctul cerebral este, de regulă, rezultatul interacțiunii multor factori etiopatogenetici diverși, care pot fi împărțiți în locali și sistemici: 1) local: modificări morfologice în arterele brahiocefalice sau intracerebrale, leziuni aterosclerotice ale vaselor arcului aortic și arterele cerebrale, afectarea inimii ca sursă de infarcte cerebrale tromboembolice, displazie fibromusculară a pereților arterelor brahiocefalice și cerebrale, arterită, modificări ale coloanei vertebrale cervicale, anomalii în structura vaselor gâtului și creierului etc.; 2) factori sistemici: tulburări ale hemodinamicii centrale și cerebrale, coagulopatii, policitemii, anumite forme de leucemie, hipovolemie etc.
În fiecare al doilea caz, cauza hemoragiei intracerebrale netraumatice este hipertensiunea arterială, aproximativ 10-12% se datorează angiopatiei amiloide cerebrale, aproximativ 10% se datorează utilizării anticoagulantelor, 8% - tumorile, toate celelalte cauze reprezintă aproximativ 20%. Hemoragiile intracerebrale se pot dezvolta fie ca urmare a rupturii vasului, fie prin diapedeză, de obicei pe fondul hipertensiunii arteriale anterioare.
Hemoragia subarahnoidiană spontană în majoritatea cazurilor (70-85%) este cauzată de ruptura unui anevrism sacular, a cărui dimensiune poate varia de la 2 mm la câțiva centimetri în diametru, mai des 2-10 mm. Anevrismele saculare sunt cel mai adesea localizate în arterele cercului lui Willis, iar formarea lor, aparent, se datorează defect din nastere perete vascular, care apare de obicei la locul unei bifurcări sau ramificații a unei artere. În timp, are loc o creștere treptată a dimensiunii anevrismului. Aproximativ 30% din toate anevrismele sunt localizate pe artera comunicantă posterioară (la locul de origine din artera carotidă internă), 20-25% - pe artera cerebrală medie, 10-15% - pe arterele sistemului vertebrobazilar. (în principal arterele bazilare și cerebeloase inferioare). Principalul factor de risc (FR) pentru ruptura anevrismului sacular este hipertensiunea arterială, alții sunt fumatul și abuzul de alcool.
În cursul clinic al unui AVC, se disting următoarele perioade: 1) 1-3 zile - perioada cea mai acută; 2) până la 28 de zile - perioadă acută; 3) până la 6 luni - perioadă de recuperare timpurie; 4) până la 2 ani - perioada de recuperare tardivă; 5) după 2 ani - o perioadă de efecte reziduale.
3 . Epidemiologie
Peste 500.000 de oameni suferă un accident vascular cerebral în fiecare an în Federația Rusă. Conform datelor registrului național intern efectuat între 2001 și 2005, incidența accidentului vascular cerebral în Federația Rusă este de 3,48 ± 0,21 cazuri la 1000 de locuitori. Incidența diferitelor tipuri de accident vascular cerebral variază foarte mult, în special, infarctele cerebrale reprezintă 65-75%, hemoragiile (inclusiv subarahnoide) - 15-20%, iar accidentele cerebrovasculare tranzitorii reprezintă 10-15%. Frecvența accidentelor vasculare cerebrale în populația persoanelor cu vârsta peste 50-55 de ani crește de 1,8-2 ori în fiecare decadă ulterioară de viață.
Consecințele socio-economice ale accidentului vascular cerebral sunt extrem de mari, în special: decesul în perioada acută a unui accident vascular cerebral apare în 34,6%, iar în primul an după încheierea perioadei acute - în 13,4%; dizabilitate severă cu necesitate de îngrijire constantă este prezentă la 20,0% dintre pacienții cu AVC; capacitatea limitată de a lucra 56,0% și doar 8,0% revin la fostul lor activitatea muncii. Invaliditatea datorată accidentului vascular cerebral ocupă primul loc între toate cauzele de invaliditate primară, reprezentând 3,2 la 10.000 de locuitori. Invaliditatea după un AVC în medie în țară este de 56-81%.
Mortalitatea cauzată de accident vascular cerebral în rândul persoanelor de vârstă activă a crescut în Federația Rusă în ultimii 10 ani cu peste 30%. Rata anuală de deces prin accident vascular cerebral în țara noastră este de 175 la 100.000 de locuitori.
4. Clasificări ale accidentului vascular cerebral
I. Clasificarea internațională a accidentului vascular cerebral conform ICD-10:
G45 - Atacuri (atacuri) cerebrale tranzitorii tranzitorii și sindroame asociate
I60 Hemoragie subarahnoidiană
I61 - Hemoragie intracerebrala
I62 Alte hemoragii intracraniene netraumatice
I63 - Infarct cerebral
I64 Accident vascular cerebral, nespecificat ca hemoragie sau infarct.
II. Clasificarea accidentului vascular cerebral (Odinak M.M. et al. 1998):
A. Cu păstrarea deficitului neurologic până la 24 de ore:
2. Crizele hipertensive.
B. Cu păstrarea deficitului neurologic de la 24 de ore la 3 săptămâni:
1. Encefalopatie acută hipertensivă.
2. AVC minor (cu deficit neurologic reversibil).
B. Cu păstrarea deficitului neurologic mai mult de 3 săptămâni:
1. AVC hemoragic (hemoragie netraumatică):
1.1. hemoragie parenchimoasă;
1.2. hemoragie intraventriculară;
1.3. hemoragie subarahnoidiană;
1.4. hemoragie subdurală;
1.5. hemoragie extradurală;
1.6. forme mixte de hemoragii.
2. AVC ischemic:
2.1. Embolică
2.2. Neembolice (tromboză, înmuiere non-trombotică).
III. Clasificarea etiopatogenetică internațională a accidentului vascular cerebral ischemic TOAST (Adams H.P. și colab., 1993): 1) aterotrombotic; 2) cardioembolic; 3) lacunar; 4) asociate cu alte cauze, mai rare (vasculite, sindroame hipercoagulabile, coagulopatii, disecţie arterială etc.); 5) de origine necunoscută.
IV. Clasificarea accidentului vascular cerebral ischemic în funcție de subtipurile patogenetice (Vereshchagin N.V. și colab. 2000): 1) aterotrombotice (34% din cazuri), inclusiv embolism arterio-arterial (13%) și tromboză cerebrală (21%); 2) cardioembolic (22%); 3) hemodinamic (15%); 4) lacunar (22%); 5) AVC după tipul de microocluzie hemoreologică (7%).
5. Factori de risc pentru accident vascular cerebral
Cei mai importanți factori de risc modificabili care cresc riscul de accident vascular cerebral sunt: hipertensiunea arterială de orice origine, bolile de inimă, fibrilația atrială, tulburările metabolismului lipidic, Diabet, patologia arterelor principale ale capului, tulburări hemostatice. Principalii factori de risc nemodificabili sunt: sexul, vârsta, etnie, ereditate. Există și factori de risc asociați stilului de viață: fumatul, supraponderalitatea, nivelul scăzut de activitate fizică, malnutriția (în special, consumul insuficient de fructe și legume, abuzul de alcool), stresul psiho-emoțional prelungit sau stresul acut.
Prevalența principalilor factori de risc în Rusia este destul de mare: 59,8% dintre bărbații adulți și 9,1% dintre femei fumează; au hipertensiune arterială 39,9% și 41,1%; hipercolesterolemie - 56,9% și 55,0%; obezitatea - 11,8%, respectiv 26,5%; 12,0% dintre bărbați și 3,0% dintre femei consumă alcool în exces.
6. Screening pentru accident vascular cerebral este o depistare profilactică activă a principalilor factori de risc modificabili (hipertensiune arterială, aritmii cardiace, tromboze intravasculare, stenoză aterosclerotică a arterelor carotide), inclusiv la pacienţii asimptomatici. Cele mai utilizate metode de diagnosticare care stau la baza screening-ului pentru accident vascular cerebral în populație includ următoarele:
1) controlul tensiunii arteriale, ținând un jurnal al tensiunii arteriale/ritmului cardiac, dacă este necesar, efectuând monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale (nivel de evidență A);
2) profilul lipidic (nivel de evidență A);
3) coagulogramă (nivel de evidență C);
4) nivelul glucozei din sânge (nivel de evidență A);
5) auscultarea arterelor carotide (nivel de evidență C);
6) scanarea duplex a arterelor brahiocefalice (nivel de evidență B);
7) ECG, dacă este necesar, monitorizare Holter ECG și ecografie a inimii (nivel de evidență A).
7. Diagnosticul de accident vascular cerebral în etapa prespitalicească
Sarcina principală a unui medic generalist în etapa prespitalicească este diagnosticarea corectă și rapidă a accidentului vascular cerebral, care este posibilă pe baza clarificării plângerilor, anamnezei și a unui examen somatic și neurologic. Definiție precisă natura accidentului vascular cerebral (hemoragic sau ischemic) nu este necesară, este posibil doar într-un spital după studii CT sau RMN ale creierului. Pentru a lua decizia tactică corectă cu privire la spitalizarea vizată a unui pacient într-un centru vascular regional sau într-un spital specializat, este de dorit să se determine tipul probabil de accident vascular cerebral deja în stadiul prespital. În special, acest lucru este necesar în caz de hemoragie subarahnoidiană (Departamentul de Neurochirurgie - embolizare endovasculară de urgență a anevrismului arterei cerebrale) și accident vascular cerebral ischemic, care conform caracteristicilor sale corespunde protocolului de terapie trombolitică (centrul vascular regional - tromboliza sistemică intravenoasă urgentă) .
Un diagnostic prezumtiv al naturii ischemice sau hemoragice a unui accident vascular cerebral este posibil printr-o combinație de anumite semne. Tabloul clinic al dezvoltării accidentului vascular cerebral se caracterizează, de regulă, printr-o apariție bruscă (în câteva minute, mai rar ore) a simptomelor focale (sau cerebrale, iar în cazul hemoragiei subarahnoidiene - meningeale). Pentru diagnosticul corect și în timp util al accidentului vascular cerebral, un medic de familie trebuie să cunoască și să fie capabil să identifice principalele sindroame clinice și neurologice (focale, cerebrale, meningeale) caracteristice acestei boli în timpul unui examen neurologic.
8. Manifestari clinice
Accidentul vascular cerebral trebuie suspectat în toate cazurile în prezența dezvoltării acute a simptomelor neurologice focale sau a unei schimbări bruște a nivelului de conștiență. Printre tulburarile functiilor cerebrale care se dezvolta in timpul unui AVC se numara: simptome focale, sindromul meningeal (semne de implicare a meningelor), tulburari cerebrale. Cele mai frecvente semne și simptome focale ale unui accident vascular cerebral depind de deteriorarea bazinelor vasculare ale aprovizionării cu sânge a creierului.
I. Sistemul circulator carotidian (artere: carotide, cerebrale medii, cerebrale anterioare):
1. Hemipareza pe partea opusă leziunii: slăbiciune, stânjeneală, greutate în braț (în centura scapulară), în mână, față sau picior. Mai des există o combinație de leziuni ale mâinilor și feței. Uneori poate fi implicată jumătate din față (pareză facială). Partea implicată a corpului este opusă părții arterei afectate.
2. Tulburări senzoriale: tulburări senzoriale, parestezii, senzație alterată doar la braț, mână, față sau picior (sau diferite combinații), care implică cel mai adesea brațul și fața. De obicei, apare simultan și pe aceeași parte cu hemipareza.
3. Tulburări de vorbire: dificultate în găsirea cuvintelor potrivite, vorbire neclară și neclară, dificultăți de înțelegere a vorbirii altora (afazie), dificultăți de scriere (disgrafie) și de citit (dislexie). Vorbire neclară și neclară, pronunțare tulburată a cuvintelor și articulației (disartrie).
4. Tulburări vizuale: vedere încețoșată în câmpul vizual al ambilor ochi. Câmpul vizual implicat este opus părții laterale a arterei afectate.
5. Orbire monoculară: tulburări de vedere la un ochi. Tot sau o parte din câmpul vizual poate suferi, adesea aceste tulburări sunt descrise ca dispariție, albire, pată cenușie, pata neagra la vedere. Ochiul suferă, pe partea arterei carotide afectate.
II. Sistemul circulator vertebrobazilar (artere: vertebrale, bazilare, cerebrale posterioare):
1. Vertij: senzație de instabilitate și învârtire. Poate fi asociat cu nistagmus. Amețelile izolate sunt un simptom comun al unui număr de boli nevasculare.
2. Tulburări de vedere: vedere încețoșată la dreapta sau la stânga, ambii ochi sunt implicați în același timp.
3. Diplopie: senzația de două imagini în loc de una. Poate exista o senzație de mișcare a obiectelor în cauză, o încălcare a mișcării globilor oculari în lateral (pareză oculomotorie) sau mișcare asincronă a globilor oculari.
4. Tulburări de mișcare: slăbiciune, stângăcie, greutate sau disfuncție la mână, picior, braț sau față. O jumătate a corpului sau (rar) toate cele patru membre pot fi implicate. Fața poate fi implicată pe o parte, membrele pe cealaltă (sindroame tulpini alternante). Atacurile de cădere (cădere bruscă fără pierderea conștienței) sunt un simptom comun al apariției paraliziei tuturor celor patru membre fără pierderea conștienței.
5. Tulburări de sensibilitate: tulburări senzoriale, parestezii. O jumătate a corpului sau toate cele patru membre pot fi implicate. Apare de obicei concomitent cu tulburări de mișcare.
6. Disartrie: vorbire neclară și neclară, articulare slabă, pronunție.
7. Ataxie: încălcarea staticii, mers instabil, aruncare în lateral, dezordonare pe o parte a corpului.
După confirmarea diagnosticului principal, sarcina cea mai dificilă și responsabilă este de a diagnostica cu acuratețe și rapid natura accidentului vascular cerebral (ischemic, hemoragic), deoarece în perioada acută a bolii, tacticile de tratament ulterioare depind în mare măsură de aceasta. Împreună cu o examinare neurologică amănunțită, aceasta necesită o analiză detaliată a anamnezei, a cursului dezvoltării accidentului vascular cerebral. Accidentul vascular cerebral ischemic (infarctul cerebral) se caracterizează prin:
1) AIT anterioară sau orbire monoculară tranzitorie;
2) angina pectorală identificată anterior sau simptome de ischemie ale extremităților inferioare;
3) patologia inimii (tulburări ale ritmului cardiac, cel mai adesea sub formă de fibrilație atrială, prezența valvelor cardiace artificiale, reumatism, endocardită infecțioasă, infarct miocardic acut, prolaps de valvă mitrală etc.);
4) dezvoltarea în timpul somnului, după o baie fierbinte, oboseală fizică, precum și în timpul unui atac de fibrilație atrială, inclusiv pe fondul infarctului miocardic acut, colaps, pierderi de sânge;
5) dezvoltarea treptată a simptomelor neurologice, în unele cazuri, pâlpâirea acesteia, adică creșterea, scăderea și din nou creșterea simptomelor clinice;
6) vârsta peste 50 de ani;
7) prevalența simptomelor neurologice focale asupra simptomelor cerebrale.
Hemoragia cerebrală se caracterizează prin:
1) hipertensiune arterială de lungă durată, adesea cu evoluție de criză;
2) dezvoltarea unui accident vascular cerebral în timpul suprasolicitarii emoționale sau fizice;
3) hipertensiune arterială în primele minute, la ore după debutul unui AVC;
4) vârsta pacienților nu este un factor determinant, totuși, intervalul de vârstă mai înaintat este mai tipic pentru infarctul cerebral comparativ cu hemoragiile;
5) dezvoltarea rapidă a simptomelor neurologice și cerebrale, conducând adesea în câteva minute la o comă a pacientului (acest lucru este valabil mai ales pentru hemoragia la nivelul trunchiului cerebral sau cerebelului, deși ocazional se observă și cu infarcte extinse ale trunchiului cerebral). din cauza blocării arterei principale, totuși, pentru ea precursori tipici - vedere încețoșată, ceață în fața ochilor, dublare, încălcări ale fonației, deglutiție, statică etc.);
6) un aspect caracteristic unor bolnavi este o față violet-cianotică, mai ales cu o constituție hiperstenică, și în același timp greață sau vărsături repetate;
7) raritatea tulburărilor tranzitorii ale circulației cerebrale în istorie și absența orbirii monoculare tranzitorii;
8) simptome cerebrale severe, plângeri de cefalee într-o anumită zonă a capului, precedând (pentru câteva secunde sau minute) dezvoltarea simptomelor neurologice focale.
Hemoragia subarahnoidiană se caracterizează prin:
1) vârsta relativ tânără a pacienților (de obicei până la 50 de ani);
2) debutul bolii este brusc, în plină sănătate, în timpul activității active, în special fizice;
3) simptomul inițial este o cefalee severă, descrisă adesea de pacienți drept „insuportabil”, cu o posibilă pierdere a cunoștinței;
4) dezvoltarea frecventă a excitării emoționale, creșterea tensiunii arteriale, ulterior uneori hipertermie;
5) prezența unui sindrom meningeal pronunțat: gât rigid, simptome pozitive ale lui Brudzinsky și Kernig, fotofobie și sensibilitate crescută la zgomot, adesea în absența simptomelor focale;
6) întotdeauna - prezența sângelui în lichidul cefalorahidian (puncție lombară).
O METODĂ DE EVALUARE A CONFORMITĂȚII CU RECOMANDĂRILE CLINICE MODERNE ALE TERAPIEI MEDICAMENTALE CARE VORĂ REDUCEREA RISCULUI DE AVC REPETAT (CONFORM REGISTRULUI LIS-2)
Știri Științe
Lunii lui Pluto se dovedesc a fi în rotație haotică
Un studiu cuprinzător al imaginilor sateliților lui Pluto luate de telescopul Hubble a arătat că Nix și Hydra se mișcă și se rotesc imprevizibil în jurul axelor lor pe măsură ce se mișcă pe orbită. Acest lucru este raportat de site-ul Institutului de Cercetări Spațiale folosind un telescop spațial.
KamAZ a început să testeze un camion fără pilot
KamAZ din Rusia a început să testeze primul camion fără pilot, creat pe baza seriei KamAZ-5350. Testele mașinii, dezvoltate în comun cu companiile „VIST Group” și Cognitive Technologies, sunt efectuate pe pista unui teren de antrenament închis din Noginsk, lângă Moscova. Pe terenul de antrenament sunt două mașini: un camion fără pilot și unul obișnuit, cu care se simulează mișcarea într-un convoi și obstacolele rutiere.
Cercetătorii de la Universitatea din Washington, conduși de Joshua Smith, au descoperit că un router Wi-Fi ușor modificat, bazat pe un chipset comun, poate alimenta o varietate de dispozitive, de la senzori de temperatură până la camere cu rezoluție joasă. În același timp, o astfel de utilizare neobișnuită a routerului nu duce la o scădere semnificativă a calității comunicației pe care o oferă. O pretipărire a lucrării corespunzătoare este disponibilă la arXiv.org.
Decizia privind tactica de tratament (cu privire la tratamentul conservator, sau la tratamentul chirurgical și alegerea timpului de operație) se bazează pe tabloul clinic al bolii, datele din metodele instrumentale de cercetare și o evaluare a dinamicii tulburărilor neurologice.
3.1 Tratament conservator.
Tratamentul conservator se efectuează de obicei la pacienții cu hematoame intracerebrale de volum mic, care nu provoacă un efect de masă pronunțat, tulburări neurologice severe (depresia stării de veghe până la asomare, hemiplegie), dislocare a creierului și nu sunt însoțite de o pătrundere a sângelui în sistemul ventricular cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive. În același timp, cu hematoame de volum mare (mai mult de 80 cm3 cu hematoame supratentoriale), cu hematoame stem și distrugere masivă a creierului, tratamentul chirurgical nu este indicat din cauza unui prognostic nefavorabil și la pacienți se efectuează terapia simptomatică.Tratamentul chirurgical al hematoamelor intracerebrale de volum mic care nu provoacă efect de masă și deficit neurologic sever nu este recomandat.
Recomandare gradul A (certitudinea dovezilor 1b).
Tratamentul chirurgical al hematoamelor intracerebrale ale trunchiului și al hematoamelor intracerebrale care au cauzat distrugerea masivă a creierului nu este recomandat.
3.2 Tratament chirurgical.
Tratamentul chirurgical are ca scop eliminarea compresiei și luxației creierului, precum și a hidrocefaliei ocluzive, care duce la o scădere semnificativă a mortalității, iar la unii pacienți la care tratamentul conservator este ineficient, la o scădere a deficitului neurologic deja în perioada acută. a bolii.O contraindicație relativă a intervenției chirurgicale este prezența unei patologii somatice severe (diabet zaharat, patologie renală-hepatică, cardiovasculară și pulmonară în stadiul de sub și decompensare, coagulopatie, sepsis), hipertensiune arterială necontrolată - presiune sistolica peste 200 mm .
Factorii de risc pentru rezultate adverse în tratamentul chirurgical sunt:
scăderea stării de veghe până la stupoare și mai jos;
volumul hematomului intracerebral este mai mare de 50 cm3;
hemoragie ventriculară masivă;
luxație transversală de 10 mm sau mai mult;
deformarea cisternelor trunchiului cerebral;
recidiva hemoragiilor.
Se discută oportunitatea îndepărtării chirurgicale a hematoamelor hipertensive ale talamusului cu un volum mai mare de 10 cm3 și a trunchiului, însoțite de deficit neurologic sever, și nu există încă o opinie stabilită în această chestiune în rândul neurochirurgilor.
Alegerea metodei de tratament chirurgical.
Intervenția chirurgicală se efectuează imediat după examinarea și determinarea tipului de hematom. Cu o stare compensată a pacientului, stare de veghe normală sau o scădere nu mai profundă decât uimirea, fără semne de creștere a compresiei cerebrale, dar hipertensiune arterială (sistolica mai mare de 200 mm), pentru a evita dificultățile cu hemostaza intraoperatorie și hematom postoperator recidiva, este indicat sa se amane operatia pana cand tensiunea arteriala scade si se stabilizeaza. În unele cazuri, în prima zi, hematomul poate continua să se formeze și este predispus la recidivă, așa că unii neurochirurgi sugerează să nu se efectueze intervenții chirurgicale în 6-24 de ore de la debutul bolii.
Condiții pentru tratamentul chirurgical al accidentului vascular cerebral hemoragic.
Pentru a efectua intervenții chirurgicale în sala de operație este necesar să existe un microscop și un set de instrumente microchirurgicale pentru efectuarea operațiilor neurochirurgicale vasculare, echipamente și instrumente neuroendoscopice, precum și o unitate de navigație.
Toate operațiile se efectuează de preferință sub anestezie generală.
Se recomandă îndepărtarea hematoamelor putamenale și subcorticale cu un volum mai mare de 30 cm3, provocând un deficit neurologic pronunțat și/sau luxație a creierului (deplasarea structurilor mediane de peste 5 mm sau deformarea cisternelor trunchiului cerebral).
Recomandare grad B (certitudinea dovezilor 2b).
Se recomanda indepartarea unui hematom cerebelos cu un volum mai mare de 10-15 cm3, cu un diametru mai mare de 3 cm, determinand compresia trunchiului cerebral si/sau hidrocefalie ocluziva. Nu se recomandă efectuarea numai a drenajului ventricular extern fără îndepărtarea hematomului cerebelos din cauza posibilei creșteri a luxației axiale a creierului.
Recomandare grad B (certitudinea dovezilor 2b).
Intervenția chirurgicală este recomandată pentru hematom cerebelos cu volum mai mic de 10-15 cm3, determinând hemotamponada ventriculului IV și hidrocefalie ocluzivă.
Tratamentul chirurgical este recomandat pentru hemoragia talamica insotita de hemotamponada ventriculara si/sau hidrocefalie ocluziva.
Nivelul de putere de recomandare C (nivel de evidență - 3).
Intervenția chirurgicală nu este recomandată pentru oprimarea stării de veghe până la comă (GCS - 7 puncte sau mai puțin).
Nivelul de putere de recomandare C (nivel de evidență - 3).
Nu se recomandă efectuarea operației pe fondul hipertensiunii arteriale severe (mai mult de 200 /. Mm) în starea compensată a pacientului.
Îndepărtarea minim invazivă a hematoamelor putamenale și cerebeloase este recomandată în absența unui sindrom de luxație pronunțat, luxație a creierului care pune viața în pericol conform CT. Operația poate fi completată cu fibrinoliză locală.
Se recomandă îndepărtarea deschisă a hematoamelor subcorticale, precum și a hematoamelor de localizare putamenală și cerebeloasă cu o clinică de creștere rapidă a sindromului de luxație.
Recomandare gradul C (nivel de evidență 2b).
Comentarii.În cazul hemoragiilor subcorticale, este necesară o revizuire microchirurgicală a cavității hematomului pentru a elimina eventualele malformații negative angiografic, a căror incidență poate ajunge la 30%. În cazul hemoragiei putamenale și cerebeloase, intervenția chirurgicală deschisă urmărește să creeze rapid decompresia externă a creierului și să prevină sau să elimine creșterea compresiei și dislocarea creierului.
Se recomandă îndepărtarea hematoamelor subcorticale folosind una dintre metodele minim invazive (folosind metoda stereotaxis, endoscopie, fibrinoliză locală) dacă pacientul prezintă patologie somatică gravă, dar numai după angiografia cerebrală și excluderea malformației vasculare.
Nivelul de putere de recomandare C (nivel de evidență - 4).
