Клінічні рекомендації з лікування онк у дітей. Методичні рекомендації принципи діагностики та лікування хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу
Американська кардіологічна асоціація та Американська асоціація з лікування інсульту (AHA/ASA) оновили свої рекомендації щодо ендоваскулярної терапії при гострому ішемічному інсульті і тепер рекомендують її у певних пацієнтів. Приводом для цього рішення стала нова інформація з п'яти опублікованих за останні місяці досліджень MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA, SWIFT-PRIME та REVASCAT. "Спеціальне оновлення від 2015 Рекомендацій AHA/ASA щодо ведення пацієнтів з гострим ішемічним інсультом в ранньому періодівід 2013 р., присвячене ендоваскулярній терапії "було опубліковано онлайн 29 червня 2015 р. в журналі Stroke.
Ендоваскулярне лікування у певних пацієнтів з інсультом отримало найвищий із можливих - I клас рекомендацій з рівнем доказовості A – і це перший випадок, коли подібна терапія настійно рекомендується при інсульті. Також у документі міститься рекомендація використовувати для ендоваскулярного втручання стент-ретрівери у всіх випадках, де це можливо, оскільки у нових дослідженнях з позитивними результатамивикористовувалися саме вони, і оскільки вони, мабуть, швидше забезпечують хорошу реперфузію. Що стосується візуалізуючих методів, документ рекомендує використовувати просту стратегію, при якій досить просто підтвердити наявність тромбу у великій артерії та оцінити, чи є потенційно життєздатна мозкова тканина за допомогою неінвазивної. комп'ютерної томографії(Оцінка >6 балів за шкалою КТ-ознак інсульту, розробленої в рамках програми боротьби з інсультом у канадській провінції Альберта [шкалою ASPECT]). Відбір пацієнтів за цим показником ґрунтується на тому, що в більшості позитивних досліджень критерієм включення була оцінка >6 балів за шкалою ASPECT. Пацієнти з нижчими оцінками включалися лише в одне дослідження (MR CLEAN), при цьому в цій підгрупі втручання не було особливо ефективним. Автори рекомендацій коментують, що у різних дослідженнях практикувалися різні досить складні алгоритми візуалізації, створені задля виявлення тих пацієнтів, які мають найімовірніше отримання найбільшої користі. Проте, оскільки у всіх дослідженнях підходи до цього були різними, на даний момент експерти не мають впевненості, що складніші алгоритми мають якусь перевагу порівняно з тією найпростішою стратегією, яка в результаті увійшла до документа.
Загалом основні положення нового документа можна резюмувати таким чином:
- Жоден із цих нових результатів не змінює того факту, що пацієнти, у яких підозрюється наявність інсульту, повинні швидко доставлятися до спеціалізованих центрів, де вони зможуть отримати лікування тканинним активатором плазміногену (ТАП). Він все ще є першою лінією лікування гострого ішемічного інсульту.
- У всіх пацієнтів, які відповідають критеріям придатності для ендоваскулярної терапії, цей вид лікування слід розглядати як доповнення до ТАП. Якщо у пацієнта є показання для ендоваскулярного лікування, він повинен бути доставлений до спеціалізованого центру лікування інсультів, де можливе проведення даного втручання.
- Для забезпечення швидкого транспортування пацієнтів, які потребують ендоваскулярного лікування, у спеціалізовані центри необхідно впровадження певних логістичних схем (наприклад, віялової структури).
Критерії придатності пацієнта для ендоваскулярного лікування за допомогою стент-ретрівера (клас I, рівень доказовості А) сформульовані в документі, що обговорюється наступним чином:
- Оцінка за модифікованою шкалою Ренкіна (мШР) до інсульту 0-1 бал;
- Гострий ішемічний інсульт після того, як у межах 4,5 годин від моменту першої появи симптомів внутрішньовенно було введено рекомбінантний ТАП;
- Причина інсульту – оклюзія внутрішнього сонного або проксимального відділу (M1) середньої мозкової артерії (СМА);
- Вік 18 років і більше;
- Оцінка за шкалою інсульту Національного інституту здоров'я (NIHSS) 6 балів та вище;
- Оцінка за шкалою ASPECT 6 балів та вище
- Можливість початку лікування (пункції судини) не більше 6 годин від появи симптомів.
- Реперфузія повинна бути досягнута якомога раніше, і при початку лікування пізніше 6 годин від появи симптоматики ефективність ендоваскулярного лікування є сумнівною.
- Ендоваскулярна терапія є розумною альтернативою за наявності протипоказань до ТАП у ретельно відібраних пацієнтів з оклюзією у басейні передньої циркуляції. Також у ретельно відібраних пацієнтів із протипоказаннями до внутрішньовенного введення ТАП на терміни менше 6 годин від початку інсульту можна розглянути можливість інтраартеріального тромболізису, проте наслідки цього невідомі.
- Проведення ендоваскулярної терапії "може бути розумним (хоча користь залишається неясною" у ретельно відібраних пацієнтів з оклюзіями СМА в сегментах M2 або M3, передніх мозкових артерій, хребетних артерій, базилярної артерії або задніх мозкових артерій; у деяких пацієнтів молодше; оцінкою за мШР до інсульту понад 1 бал, а також у осіб з оцінкою менше 6 балів за шкалою ASPECT або менше 6 балів за шкалою NIHSS.
- Після введення ТАП перед переходом до ендоваскулярного лікування не потрібно та не рекомендується спостерігати пацієнтів з метою оцінки клінічної відповіді.
- У поєднанні зі стент-ретрівером, мабуть, корисніше використовувати проксимальний балонний напрямний катетер або великопросвітний катетер дистального доступу, а не тільки цервікальний направляючий катетер, крім того, для досягнення оптимальних ангіографічних результатів може бути корисно використання додаткових технік, наприклад, внутрішньоартеріального тротуару.
- Можливо, для ендоваскулярної терапії гострого ішемічного інсульту кращою буде седація зі збереженням свідомості, а не загальна анестезія. Тим не менш, кінцевий вибір анестезіологічної техніки для ендоваскулярної терапії повинен робитися на індивідуальній основі з урахуванням факторів ризику у пацієнта, переносимості процедури та інших клінічних характеристик.
I. Більше уваги в нових рекомендаціях приділено телемедичній , Наголошується, що дистанційна передача телеметричної інформації про стан пацієнта здатна забезпечити більш ефективну взаємодію всіх медичних служб та суттєво прискорити госпіталізацію інсультних хворих.
ІІ. Особливий акцент зроблено на проблемі транзиторних порушень кровопостачання мозку . Підкреслено, що екстрена госпіталізація та оцінка стану пацієнтів із підозрою на ТІА дозволяє згодом знизити ризик розвитку інсульту. Рекомендації щодо екстреної доставки пацієнтів з ТІА в інсультне відділення, їх обстеження з використанням нейровізуалізації та негайного лікування є новими для Європи. У розділі «Діагностика» додатково уточнено показання до проведення нейровізуалізації: екстрена КТ- або МР-ангіографія мозкових судин тепер показана всім пацієнтам з ТІА, малим інсультом та спонтанним регресом симптоматики.
ІІІ. Деякі зміни торкнулися розділу первинної профілактики інсульту . Знову знизилася планка цільового артеріального тиску, тепер це 120/80 мм рт. ст., тобто йдеться про нормалізацію цього показника шляхом зміни способу життя та призначення агресивної гіпотензивної терапії. Цільове значення холестерину плазми прийнято на рівні 3,9 ммоль/л.
IV. У розділі про модифікацію способу життя з'явилися нові для нас відомості про відсутність профілактичного ефекту від прийому вітамінів, антиоксидантів та гормональної замісної терапії у жінок (те ж для вторинної профілактики). Натомість згадуються результати дослідження, у якому показано, що помірне споживання алкоголю (12-24 г/сут у перерахунку чистий етанол) зменшує ризик інсульту. Із напоїв для такої профілактики рекомендується червоне вино.
V. Дещо змінилися уявлення про можливості антитромбоцитарної терапії у первинній профілактиці інсульту. Ацетилсаліцилова кислота (АСК) у низьких дозах – до 100 мг на добу – рекомендована жінкам, але профілактичний ефект від її призначення мінімальний. У чоловіків АСК продемонструвала здатність знижувати ризик інфаркту міокарда, але не інсульту. Інші антитромбоцитарні препарати також не рекомендуються для первинної профілактики інсульту. У пацієнтів з фібриляцією передсердь слід враховувати ризик розвитку інсульту після прийняття рішення про призначення АСК або варфарину. Малі дози АСК для зниження ризику інсульту рекомендується призначати пацієнтам з асимптомним стенозом внутрішньої сонної артерії понад 50%.
VI. За результатами останніх досліджень, операції на сонних артеріях не рекомендовані пацієнтам із значним асимптомним стенозом (60-99%), крім пацієнтів, мають високий ризик розвитку інсульту, зумовлений нестабільністю бляшки. Цієї умови не було у попередній редакції рекомендацій. Каротидна ангіопластика, з установкою або без стента, не рекомендована пацієнтам з асимптомним каротидним стенозом. Результати дослідження ефективності операцій на сонних артеріях у пацієнтів з асимптомним стенозом показали, що, незважаючи на зниження ризику розвитку іпсилатерального інсульту та інсульту в цілому, абсолютна перевага оперативного лікування мало (близько 1% на рік), тоді як частота інтраопераційного інсульту або смерті становить 3 %. Вказано, що консервативне лікування залишається кращим для більшості асимптомних осіб, і лише в центрах з рівнем інтраопераційних ускладнень 3% і менше розглядається можливість хірургічного втручання.
VII. Антиагреганти– АСК, клопідогрель, дипіридамол, трифлюзал та їх комбінації – зайняли ще міцніші позиції у схемах вторинної профілактики інсульту. У нових рекомендаціях уточнено показання до призначення антиагрегантів та пероральних антикоагулянтів. Зазначено, що літній вікне є перешкодою для застосування варфарину, а за наявності строгих протипоказань як альтернатива пропонується комбінація низьких доз АСК і дипіридамолу, хоча ця рекомендація має клас доказів IV.
VIII. Новими у розділі «Вторинна профілактика» стали рекомендації щодо лікування розладів дихання під час сну, таких як синдром сонних апное, з використанням апаратури для підтримки постійного позитивного тиску в дихальних шляхах. У хворих із криптогенним інсультом рекомендовано ендоваскулярне закриття відкритого овального вікна.
IX. Розділ «Базисна терапія інсульту» практично не змінився, хоча дещо розширилася глава харчування хворих, ведення пацієнтів з нейрогенною дисфагією та її розпізнаванню.
X. У пацієнтів із гострим ішемічним інсультом не рекомендовано раннє призначення нефракціонованого гепарину, низькомолекулярних гепаринів та гепариноїдів через переважання ризику крововиливів над користю від їх застосування. Антикоагулянти показані лише пацієнтам із високим ризиком тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок для попередження розвитку тромбоемболії легеневих артерій.
XI. Залишається в силі рекомендація про призначення всім пацієнтам 325 мг АСК у перші 48 годин від початку розвитку інсульту. Зазначено, що досліджень із застосування клопідогрелю, дипіридамолу або їх комбінації в гострому періоді ішемічного інсульту не проводилося.
XII. Нові дані отримані щодо лікування набряку мозку – однією з основних причин смерті пацієнтів з ішемічним інсультом, зокрема уточнено показання до хірургічної декомпресії та вентрикулостомії. Гіпотермія мозку не підтвердила своєї ефективності щодо лікування набряку, як і раніше, не рекомендовані при цьому стані кортикостероїди.
XIII. У розділі про профілактику та лікування ускладнень інсульту відзначено недоцільність профілактичного призначення антибіотиків без підтвердження наявності інфекції.
XIV. У нових рекомендаціях докладно описується наступність реабілітації інсультних хворих від інсультного відділення до амбулаторного етапу. По реабілітації досі не проведено доказових досліджень, тому всі реабілітаційні заходи (лікувальна фізкультура, ерготерапія, фізіотерапія, акупунктура та ін.), як і раніше, рекомендуються, але клас рекомендацій невисокий.
"СТВЕРДЖУЮ"
Перший заступник Міністра
охорони здоров'я Російської
Федерації
А.І.ВЯЛКОВ
26.12.2000 N 2510/14162-34
"УГОДЕНО"
Керівник департаменту
організації медичної допомоги
населенню та профілактики
неінфекційних захворювань
А.А.КАРПЄЄВ
18.12.2000
"ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ ГОСПИХ ПОРУШЕНЬ
МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ"
Методичні рекомендаціїпідготовлені групою висококваліфікованих фахівців - неврологів та нейрореаніматологів нашої країни, які багато років працюють з проблеми гострих порушень мозкового кровообігу. Чітко викладаються організаційні питання, пов'язані з діагностичними та лікувальними заходами на догоспітальному та госпітальному етапах. Наводяться показання для госпіталізації хворих у відділення реанімації, палати інтенсивної терапії, ангіоневрологічні відділення. Описується алгоритм діагностичних заходів, необхідних проведення адекватної терапії крововиливів та інфарктів мозку, включаючи нейрохірургічні методи лікування. Особливий акцент зроблено на цілеспрямовану діагностику та лікування різних підтипів ішемічного інсульту. Велику увагу приділено лікуванню важких форм інсульту, включаючи такі його ускладнення, як набряк мозку та гостру обструктивну гідроцефалію. Спеціальні розділи присвячені реабілітації хворих на гострі порушення мозкового кровообігу та заходи вторинної профілактики різних видів інсульту. Наводиться класифікація гострих порушень мозкового кровообігу по МКХ перегляду, основні препарати, що застосовуються в терапії інсульту.
Методичні рекомендації написані ясним та зрозумілим для лікарів мовою, засновані на позиціях доказової медицини. Текст добре структурований. Цей документ може бути рекомендований до друку без внесення будь-яких змін та доповнень.
та нейрохірургії
Санкт - Петербурзького Державного
медичного університету ім. І.П.Павлова
Член – кор. РАМН, професор
А.А.СКОРОМЕЦЬ
"ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ГОСТРИМИ
ПОРУШЕННЯМИ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ"
Рекомендації "Принципи діагностики та лікування хворих на гострі порушення мозкового кровообігу" складені співробітниками НДІ неврології РАМН - провідними спеціалістами з проблем невідкладної ангіоневрології.
Рекомендації містять вичерпну інформацію з діагностики та ведення хворих з ОНМК на всіх етапах лікування, а також розглядають основні напрямки вторинної профілактики. Використаний авторами підхід до викладу матеріалу, що враховує патогенетичні особливості різних форм та підтипів ВНМК, дозволив виробити оптимальну тактику лікувально-діагностичного процесу, що відповідає світовим стандартам.
У рекомендаціях представлені також основні критерії визначення патогенетичних підтипів ішемічних порушень мозкового кровообігу, своєчасна діагностика яких є неодмінною умовою як адекватної терапії, а й основою успішної профілактики повторного інсульту.
"Принципи діагностики та лікування хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу" доцільно видати у вигляді методичних рекомендацій для подальшого негайного широкого поширення як серед неврологів, так і лікарів терапевтичних відділень, які курирують пацієнтів з ВНМК.
Завідувач кафедри неврології
Навчально-наукового медичного центру
Управління справами Президента РФ
доктор медичних наук, професор
В.І.ШМИРЄВ
Методичні рекомендації підготовлені Науково – дослідницьким інститутом неврології РАМН (академік РАМН професор Н.В.Верещагін, професора З.А.Сусліна, М.А.Пірадов, кандидат медичних наук Л.А.Гераскіна), членом – кореспондентом РАМН професором Н.Н. .Яхно, кандидатом медичних наук В.А.Валенкової, за участю кафедр Російського державного медичного Університету (професора В.І.Скворцова, А.І.Федін), Московського державного медико-стоматологічного університету МОЗ Росії (професор І.Д.Стулін) Московського НДІ швидкої допомоги ім.Н.В.Скліфосовського (професор В.В.Крилов)
Рецензенти: член - кореспондент РАМН професор А.А.Скоромець -
Завідувач кафедри неврології та нейрохірургії
Санкт - Петербурзького державного
Медичного університету ім.І.П.Павлова;
Доктор медичних наук професор В.І.Шмирєв -
Завідувач кафедри неврології Навчально-наукового
Медичного центру Управління справами Президента
РФ.
Гострі порушення мозкового кровообігу (ОНМК) є найважливішою медикою. соціальною проблемою. Захворюваність на інсульт становить 2,5 - 3 випадки на 1000 населення на рік, смертність - 1 випадок на 1000 населення на рік. Летальність в гострому періоді інсульту в Росії досягає 35%, збільшуючись на 12-15% до кінця першого року після перенесеного інсульту. Постінсультна інвалідизація займає перше місце серед усіх причин інвалідизації та становить 3,2 на 10000 населення. До праці повертається 20% осіб, які перенесли інсульт, при тому, що одна третина хворих на інсульт - люди працездатного віку. Таким чином, у Росії інсульт щорічно розвивається у 400 - 450 тисяч людей, приблизно 200 тисяч із них гинуть. У країні проживає понад 1 мільйон людей, які перенесли інсульт, причому 80% з них є інвалідами.
Незважаючи на те, що вирішальне значення у зниженні смертності та інвалідизації внаслідок інсульту належить первинній профілактиці, істотний ефект у цьому відношенні дає оптимізація системи допомоги хворим на ОНМК, введення лікувальних та діагностичних стандартів для цих хворих, включаючи реабілітаційні заходи та профілактику повторних інсультів.
Європейське регіонарне бюро Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) вважає, що створення сучасної системидопомоги хворим з інсультом дозволить знизити летальність протягом першого місяця захворювання до рівня 20% та забезпечити незалежність у повсякденному життічерез 3 місяці після початку захворювання не менше 70% пацієнтів, що вижили.
Розробка та впровадження єдиних принципів ведення хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу мають допомогти оптимізувати діагностичний підхід та вибір лікувальних заходів для забезпечення найкращого результату захворювання.
I. КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ОКРЕМИХ ФОРМ ОНМК
До інсульту відносяться гострі порушення мозкового кровообігу, що характеризуються раптовою (протягом хвилин, рідше - годин) появою осередкової неврологічної симптоматики (рухових, мовних, чутливих, координаторних, зорових та ін. порушень) та/або загальномозкових порушень (зміни свідомості, головний більблювота та ін.), які зберігаються більше 24 годин або призводять до смерті хворого в більш короткий проміжок часу внаслідок причини цереброваскулярного походження.
Інсульт ділиться на геморагічний та ішемічний (інфаркт мозку). Виділяється малий інсульт, у якому порушені функції повністю відновлюються протягом перших 3 тижнів захворювання. Однак такі відносно легкі випадки спостерігаються лише у 10-15% хворих на інсульт.
Минущі порушення мозкового кровообігу (ПНМК) характеризуються раптовим виникненням вогнищевих неврологічних симптомів, які розвиваються у хворого з судинним захворюванням (артеріальна гіпертонія, ІХС, ревматизм та ін.) та тривають кілька хвилин, рідше – годин, але не більше доби та закінчуються повним відновленням функцій. Минущі неврологічні порушення з осередковою симптоматикою, що розвинулися внаслідок короткочасної локальної ішемії мозку, позначаються також як транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Особливою формою ПНМК є гостра гіпертонічна енцефалопатія. Частіше гостра гіпертонічна енцефалопатія розвивається у хворих на злоякісну артеріальну гіпертонію і клінічно проявляється різким головним болем, нудотою, блюванням, порушенням свідомості, судомним синдромом, часом супроводжується осередковою неврологічною симптоматикою.
Поява ТІА або малого інсульту вказує на високий ризик повторних і, як правило, більш важких ВНМК (оскільки патогенетичні механізми цих станів багато в чому подібні) і потребує профілактики повторних ВНМК.
ІІ. ЕТАПНЕ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З ОНМК
Основні засади організації медичної допомоги при інсульті.
I. Діагностика інсульту на догоспітальному етапі.
ІІ. Максимально рання госпіталізація всіх хворих на ВНМК.
ІІІ. Діагностика характеру інсульту.
IV. Уточнення патогенетичного підтипу ВНМК.
V. Вибір оптимальної лікувальної тактики.
VI. Реабілітація та заходи щодо вторинної профілактики інсульту.
ІІІ. ЗАХОДИ НА ДОГОСПІЛЬНОМУ ЕТАПІ
Основні завдання:
1. Діагностика інсульту.
2. Проведення комплексу невідкладних лікувальних заходів.
3. Здійснення екстреної госпіталізації хворого.
Допомога надається лінійними чи спеціалізованими неврологічними бригадами швидкої медичної допомоги.
1. ОНМК діагностується при раптовій появі вогнищевої та/або загальномозкової неврологічної симптоматики у хворого із загальним судинним захворюванням та за відсутності інших причин (травма, інфекція та ін.)
2. Невідкладні лікувальні заходи визначаються необхідністю забезпечення достатньої вентиляції легень та оксигенації, підтримання стабільності системної гемодинаміки, усунення судомного синдрому.
Оцінка: число та ритмічність дихальних рухів, стан видимих слизових та нігтьових лож, участь в акті дихання допоміжної мускулатури, набухання шийних вен.
Заходи: за необхідності - очищення верхніх дихальних шляхів, постановка повітроводу, а при показаннях (тахіпное 35-40 за 1 хв., наростаючий ціаноз, артеріальна дистонія) - переведення хворого на штучну вентиляцію легень (ШВЛ). Використовуються дихальні апарати ручні (АДР-2, типу Амбу), апарати з автоматичним приводом.
2.2. Підтримка оптимального рівня системного артеріального тиску.
Від екстреного парентерального введення антигіпертензивних препаратів слід утриматися, якщо систолічний артеріальний тиск не перевищує 200 мм рт.ст., діастолічний артеріальний тиск не перевищує 120 мм рт.ст., а розрахований середній АТ не перевищує 130 мм рт.ст. (Середній АТ = (систолічний АТ - діастолічний АТ): 3 + діастолічний АТ). Знижувати артеріальний тиск не слід більш ніж на 15-20% від вихідних величин. Переважно використовувати препарати, що не впливають на ауторегуляцію церебральних судин – альфа – бета – адреноблокатори, бета – адреноблокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ).
При артеріальній гіпотензії рекомендується застосування препаратів, що мають вазопресорну дію (альфа-адреноміметики), препаратів, що покращують скоротливість міокарда (серцеві глікозиди), об'ємозамінних засобів (декстрани, плазма, сольові розчини).
2.3. Купірування судомного синдрому (протисудомні препарати - транквілізатори, нейролептики; за необхідності - міорелаксанти, інгаляційний наркоз).
3. Інсульт – невідкладний медичний стан, тому всі пацієнти з ВНМК мають бути госпіталізовані.
Час госпіталізації має бути мінімальним від початку розвитку осередкової неврологічної симптоматики, бажано протягом перших 3 годин від початку захворювання.
Протипоказанням для госпіталізації хворого на ВНМК є лише агональний стан.
IV. ЗАХОДИ НА ГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ
IV.1. Організаційні заходи
Госпіталізація хворих з ОНМК здійснюється в багатопрофільний стаціонар, що має необхідне рентгено-радіологічне (включаючи комп'ютерну томографію (КТ), магнітно-резонансну томографію (МРТ), ангіографію) та ультразвукове обладнання, а також:
а) відділення для хворих із порушеннями мозкового кровообігу з палатою інтенсивної терапії;
б) відділення нейрореанімації або відділення реанімації зі спеціально виділеними ліжками та підготовленим персоналом для ведення хворих з ВНМК;
в) відділення нейрохірургії.
У відділення нейрореанімації або відділення реанімації зі спеціально виділеними ліжками для хворих з ОНМК госпіталізуються пацієнти, які мають:
Змінений рівень неспання (від легкого сопору до коми);
Порушення дихання та ковтання;
Тяжкі порушення гомеостазу;
Декомпенсацію серцевих, ниркових, печінкових, ендокринних та інших функцій на тлі ВНМК.
Хворі з ОНМК, які потребують невідкладної реанімаційної та нейрохірургічної допомоги, госпіталізуються до відділення для хворих з порушеннями мозкового кровообігу. При цьому до палати інтенсивної терапії надходять пацієнти:
З нестабільною (прогресуючою) неврологічною симптоматикою ("інсульт у розвитку");
З вираженим неврологічним дефіцитом, які потребують інтенсивного індивідуального догляду;
З додатковими соматичними розладами.
IV.2. Діагностичні заходи
IV.2.1. ЕТАП ДЕРЖАВНОЇ ДІАГНОСТИКИ
Мета - підтвердження діагнозу інсульту та визначення його характеру (ішемічний, геморагічний).
Вимоги:
1. Допомога хворим з ОНМК надається неврологом, реаніматологом, терапевтом та нейрохірургом.
2. Хворі з ОНМК повинні мати право першочергового інструментального та лабораторного обстеження для того, щоб діагностичний процес був максимально повним та швидким (в межах години від моменту госпіталізації).
3. Пацієнтам з ТІА діагностичні обстеження також проводяться у стаціонарі та в тому ж обсязі, що й хворим з інсультом.
Усім хворим із ймовірним діагнозом інсульту показано проведення комп'ютерної томографії (КТ) голови, що дозволяє в більшості випадків відрізнити геморагічний інсульт від ішемічного та виключити інші захворювання (пухлини, запальні захворювання, травми ЦНС). Магнітно – резонансна томографія (МРТ) голови – більш чутливий метод діагностики інфаркту мозку на ранній стадії. Однак вона поступається КТ у виявленні гострих крововиливів, тому менш придатна для екстреної діагностики.
У випадку, коли КТ або МРТ недоступні, обов'язково проведення ехоенцефалоскопії (М-ЕХО), за відсутності протипоказань – люмбальної пункції та дослідження ліквору.
Люмбальна пункція протипоказана при запальних змінах у ділянці нирок і при підозрі на внутрішньочерепний об'ємний процес (небезпека дислокаційних порушень).
ОСНОВНІ ДІАГНОСТИЧНІ ЗАХОДИ ДЛЯ ХВОРИХ ОНМК
(незалежно від характеру інсульту)
1. Аналіз крові клінічний із підрахунком кількості тромбоцитів, гематокрит.
2. Група крові, резус – фактор.
3. Аналіз крові на ВІЛ.
4. Аналіз крові на HBs-антиген.
5. Реакція Вассермана.
6. Біохімічний аналіз крові: цукор, сечовина, креатинін, білірубін, ACT, АЛТ, холестерин, тригліцериди, ліпопротеїди високої та низької щільності.
7. Електроліти (калій, натрій), осмоляльність плазми.
8. Газовий склад крові, КЩС.
9. Скринінг – дослідження системи гемостазу: фібриноген, фібринолітична активність (лізис еуглобулінів), тромбіновий час, активований частковий тромбіновий час (АЧТВ), протромбіновий тест з розрахунком міжнародного нормалізованого відношення (MHO), час згортання крові, час кровотечі, агрегабельність тромбоцитів (адреналін-, АДФ-, колаген - індукована), в'язкість крові.
10. Аналіз сечі клінічний.
11. ЕКГ.
12. Рентгенографія органів грудної клітки.
13. Рентгенографія черепа.
14. Консультація терапевта.
15. Консультація офтальмолога.
Додаткові діагностичні заходи (за показаннями)
1. Глікемічний профіль.
2. Глюкозуричний профіль.
3. Консультація ендокринолога.
4. ЕЕГ (за наявності судомного синдрому).
5. Дослідження маркерів внутрішньосудинної активації системи гемостазу: фрагменти протромбіну I+II, комплекс тромбін – антитромбін (ТАТ) та система протеїну С, фібрин – пептид А, розчинні комплекси фібрин – мономеру, Д-димер, комплекс плазмін – антиплазмін (ПАП).
6. Оцінка внутрішньосудинної агрегації тромбоцитів: 4 тромбоцитарний фактор, тромбоксан В2, бета – тромбомодулін.
Результат: верифікація діагнозу ВНМК та характеру інсульту (ішемічний, геморагічний).
IV.2.2. ЕТАП "ПОГЛУБЛЕНОЇ" ГОСПІТАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ є безпосереднім продовженням попереднього етапу.
МЕТА: уточнення патогенетичного підтипу інсульту:
А. Ішемічний інсульт:
Атеротромботичний (включає ОНМК внаслідок артеріо – артеріальної емболії);
Кардіоемболічний;
Гемодинамічний;
лакунарний;
Інсульт на кшталт гемореологічної мікрооклюзії.
Б. Геморагічний інсульт:
Нетравматичний субарахноїдальний крововилив (гіпертензійний, розрив аневризми);
Паренхіматозний крововилив;
Крововиливи в мозок;
Субарахноїдально – паренхіматозне;
Вентрикулярний крововилив;
Парнхіматозно – вентрикулярне.
А. ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ.
Обов'язкові дослідження (проводяться протягом години від моменту госпіталізації):
1. Ультразвукове дослідженняекстра- та інтракраніальних судин, включаючи дуплексне сканування.
2. Екстрена церебральна ангіографія – проводиться лише у випадках, коли це необхідно для ухвалення рішення про медикаментозний тромболіз.
3. Ехокардіографія.
Додаткові дослідження (проводяться протягом перших 1 – 3 днів):
1. Планова церебральна ангіографія:
Проводиться для уточнення причини ішемічного інсульту.
Обсяг дослідження включає ангіографію гілок дуги аорти, магістральних артерій голови, інтракраніальних судин.
2. Холтерівське моніторування ЕКГ.
3. Добове моніторування АТ.
Спеціальні дослідження проводяться за наявності показань протягом гострого періоду захворювання, види та обсяг їх визначаються консиліумом за участю відповідних фахівців – гематолога, кардіолога – ревматолога та ін.
Результат: уточнення провідного механізму розвитку ВНМК та патогенетичного підтипу ішемічного інсульту, вибір тактики ведення хворого, у тому числі вирішення питання необхідності хірургічної корекції.
Б. ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ.
Мета: уточнення патогенетичної основи крововиливу (гіпертонічне, внаслідок розриву аневризми або артеріо-венозної мальформації)
Діагностичні заходи:
1. Церебральна ангіографія:
1.1 Показання:
Субарахноїдальний крововилив;
Нетипова локалізація внутрішньомозкової гематоми (за даними КТ, МРТ);
Вентрикулярний крововилив.
1.2 Обсяг дослідження: двостороння каротидна та вертебральна англографія.
2. Транскраніальна доплерографія – для виявлення та оцінки ступеня вираженості церебрального вазоспазму, динаміки його на фоні лікування.
Екстрена консультація нейрохірурга показана:
1. Геморагічний інсульт:
а) супра- та субтенторіальна гематома;
б) субарахноїдальний крововилив.
2. Інфаркт мозочка.
3. Наявність гострої обструктивної гідроцефалії.
Планова консультація нейрохірурга та/або судинного хірурга показана при ішемічному інсульті, ПНМК за наявності гемодинамічно значущих стенозів, оклюзії магістральних артерій голови, звивистості артерій шиї, стенозах/оклюзіях церебральних артерій.
Показання до хірургічного лікування хворих на ВНМК.
А. Геморагічний інсульт.
1. Внутрішньомозкові півкульні крововиливи об'ємом понад 40 мл (за даними КТ голови).
2. Крововилив у мозочок.
3. Обструктивна гідроцефалія.
Б. Аневризми, артеріо – венозні мальформації, артеріо – синусні сполучення, що супроводжуються різними формамивнутрішньочерепного крововиливу та/або ішемії мозку.
В. Ішемічний інсульт.
1. Інфаркт мозочка з вираженим вторинним стовбуровим синдромом, деформацією стовбура мозку (за даними КТ/МРТ голови), обструктивною гідроцефалією.
IV.3. Ведення хворих з різними формами ВНМК (див. Додаток III)
Загальні принципи лікування хворих з інсультом включають проведення заходів базисної терапії (незалежно від характеру ОНМК) та диференційовану терапію з урахуванням характеру та патогенетичного підтипу інсульту.
IV.3.1. Заходи базисної терапії при ВНМК
1. Заходи, спрямовані на нормалізацію функції зовнішнього дихання та оксигенації (санація дихальних шляхів, установка повітроводу, інтубація трахеї, при необхідності – проведення ШВЛ).
2. Регуляція функції серцево-судинної системи:
а) підтримання АТ на 10% вище цифр, до яких адаптований хворий (при проведенні антигіпертензивної терапії переважні бета - адреноблокатори, інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів, при артеріальній гіпотензії - засоби, що мають вазопресорний ефект (допамін, альфа - адреном) (декстрани, одногрупна свіжозаморожена плазма);
б) антиаритмічна терапія при порушеннях ритму серця;
в) при ІХС (постинфарктний кардіосклероз, стенокардія) – антиангінальні препарати (нітрати);
г) препарати, що покращують насосну функцію міокарда – серцеві глікозиди, антиоксиданти, оптимізатори тканинного енергетичного метаболізму.
3. Контроль та регуляція гомеостазу, включаючи біохімічні константи (цукор, сечовина, креатинін та ін.), водно-сольовий та кислотно-лужний баланс.
4. Нейропротекція – комплекс універсальних методів захисту мозку від структурних ушкоджень – починається на догоспітальному етапі (може мати деякі особливості при різних підтипах ВНМК).
5. Заходи, створені задля зменшення набряку мозку (мають особливості залежно від характеру інсульту).
6. Заходи щодо профілактики та лікування соматичних ускладнень: пневмонії, пролежнів, уроінфекції, ДВС-синдрому, флеботромбозів та тромбоемболії легеневої артерії, контрактур та ін.
7. Симптоматична терапія, у тому числі протисудомна, психотропна (при психомоторному збудженні), міорелаксанти, анальгетики та ін.
IV.3.2. Загальні принципи патогенетичного лікування при ішемічному інсульті
Сучасна стратегія лікування хворих з ішемічними інсультами ґрунтується на ранній діагностиці патогенетичного підтипу інсульту.
Основні принципи патогенетичного лікування ішемічних ВНМК включають:
1) відновлення кровотоку у зоні ішемії (рециркуляція, реперфузія).
2) підтримання метаболізму мозкової тканини та захист її від структурних ушкоджень (нейропротекція).
Основні методи рециркуляції
1. Відновлення та підтримання системної гемодинаміки.
2. Медикаментозний тромболізис (рекомбінантний тканинний активатор плазміногену, альтеплазу, урокіназу).
3. Гемангіокорекція - нормалізація реологічних властивостей крові та функціональних можливостей судинної стінки:
а) антиагреганти, антикоагулянти, вазоактивні засоби, ангіопротектори;
б) екстракорпоральні методи (гемосорбція, ультрагемофільтрація, лазерне опромінення крові);
в) гравітаційні методи (цит-, плазмаферез).
4. Хірургічні методи рециркуляції: накладання екстраінтракраніального мікроанастомозу, тромбектомія, реконструктивні операції на артеріях.
Основні методи нейропротекції
1. Відновлення та підтримання гомеостазу.
2. Медикаментозна захист мозку.
3. Немедикаментозні методи: гіпербарична оксигенація, церебральна гіпотермія.
Протинабрякова терапія при ішемічних ВНМК
1. Осмотичні діуретики (під контролем осмоляльності плазми).
2. Гіпервентиляція.
3. Додаткову протинабрякову дію надає застосування нейропротекторів, підтримка гомеостазу.
4. При розвитку оклюзійної гідроцефалії при інфаркті мозочка - за показаннями проводиться хірургічне лікування (декомпресія задньої черепної ямки, вентрикулярне дренування).
IV.3.2.1. Особливості лікування різних патогенетичних ішемічних підтипів ОНМК
При верифікації інсульту внаслідок обтурації артерії (атеротромботичний, у тому числі внаслідок артеріально-артеріальної емболії, кардіоемболічний інфаркт) при надходженні хворого в перші 3-6 годин від початку захворювання та відсутності змін при КТ-дослідженні голови (геморагічні зміни, мас-ефект) при стабільному АТ не вище 185/100 мм рт.ст. можливе проведення медикаментозного тромболізису: рекомбінантний тканинний активатор плазміногену (rt-PA) у дозі 0,9-1,1 мг/кг ваги пацієнта, 10% препарату вводяться в/в болюсно (при стоянні внутрішньоартеріального катетера - в/а); - В/в краплинно протягом 60 хв.). Однак необхідність високо спеціалізованого попереднього обстеження можливого реципієнта, включаючи КТ голови, ангіографію, значний ризик геморагічних ускладнень тромболітичної терапії в даний час не дозволяють рекомендувати цей метод лікування для широкого використання і змушують його обмежити рамками спеціалізованих ангіоневрологічних центрів.
1. КАРДІОЕМБОЛІЧНИЙ ІНСУЛЬТ:
а) антикоагулянти - прямої дії в найгострішому періоді з наступним переходом на тривалу підтримуючу терапію непрямими антикоагулянтами;
б) антиагреганти;
в) нейропротектори;
г) вазоактивні препарати;
д) адекватне лікування кардіальної патології (антиаритмічні препарати, антиангінальні препарати, серцеві глікозиди та ін.).
2. АТЕРОТРОМБОТИЧНИЙ ІНСУЛЬТ:
а) антиагреганти (тромбоцитарні, еритроцитарні);
б) при прогресуючому перебігу захворювання (наростаючий тромбоз) показані антикоагулянти прямої дії з переходом на непрямі;
в) гемодилюція (низькомолекулярні декстрани, одногрупна свіжозаморожена плазма);
г) ангіопротектори;
д) нейропротектори.
3. ГЕМОДИНАМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ:
а) відновлення та підтримання системної гемодинаміки:
Препарати вазопресорної дії, а також покращують насосну функцію міокарда;
Об'ємозамінні засоби, переважно - біореологічні препарати (плазма), низькомолекулярні декстрани;
При ішемії міокарда – антиангінальні препарати (нітрати);
При дизритмії – антиаритміки, при порушеннях провідності (брадіаритмії) – імплантація електрокардіостимулятора (тимчасового або постійного);
б) антиагреганти;
в) вазоактивні препарати (з урахуванням стану системної гемодинаміки, артеріального тиску, хвилинного об'єму серця, наявності дизритмій);
г) нейропротектори.
4. ЛАКУНАРНИЙ ІНСУЛЬТ:
а) основа – оптимізація АТ (інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів ангіотензину II, бета – адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів);
б) антиагреганти (тромбоцитарні, еритроцитарні);
в) вазоактивні засоби;
г) антиоксиданти.
5. ІНСУЛЬТ ЗА ТИПОМ ГЕМОРЕОЛОГІЧНОЇ МІКРООККЛЮЗІЇ:
а) гемангіокоректори різних груп(антиагреганти, ангіопротектори, вазоактивні препарати, низькомолекулярні декстрани);
б) при недостатній ефективності, розвитку ДВС-синдрому – застосування антикоагулянтів прямої, а потім – і непрямої дії;
в) вазоактивні препарати;
г) антиоксиданти.
6. ГОСТРА ГІПЕРТОНІЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ:
а) поступове зниження АТ на 10-15% від вихідного рівня (переважно застосування легко дозованих інгібіторів АПФ, альфа-бета-адреноблокаторів, бета-адреноблокаторів, протипоказане використання препаратів вазодилатуючої дії);
б) дегідратуюча терапія (салуретики, осмотичні діуретики);
в) гіпервентиляція;
г) нейропротектори;
д) ангіопротектори;
е) гемангіокоректори (переважно біореологічні препарати - плазма, низькомолекулярні декстрани);
ж) симптоматичне лікування (протисудомні, протиблювотні препарати, анальгетики та ін.).
IV.3.3. Загальні принципи лікування геморагічного інсульту
Основи базисної терапії при геморагічних ВНМК мають деякі особливості.
1. Регуляція функції серцево-судинної системи:
а) при гіпертонічних крововиливах оптимізація артеріального тиску має патогенетичне значення;
б) у ряді випадків хворі потребують проведення тривалої керованої артеріальної гіпотензії. Засобом вибору даного методу лікування є нітропрусид натрію, який вводиться через інфузомат при безперервному моніторингу АТ.
2. Заходи, спрямовані на зменшення набряку головного мозку:
а) застосування мембраностабілізаторів (дексазон по 4-8 мг/м 4 рази на добу);
б) гіпервентиляція;
в) застосування нейропротекторів;
г) відновлення та підтримання гомеостазу;
д) хірургічні методи – видалення гематоми, вентрикулярне дренування, декомпресія.
3. Нейропротекція (див. Ішемічний інсульт).
4. Заходи з профілактики та лікування соматичних ускладнень: ДВЗ – синдром, флеботромбози та тромбоемболії легеневої артерії (використання гемангіокоректорів – антиагреганти, антикоагулянти, низькомолекулярні декстрани). Рішення про їхнє призначення має бути прийняте консиліумом за участю терапевта - гематолога.
Патогенетичне лікування геморагічного інсульту (консервативне)
1. Застосування засобів ангіопротекторної дії, що сприяють зміцненню судинної стінки.
2. При субарахноїдальному крововиливі та інтрацеребральних гематомах з проривом крові в лікворну систему - профілактика судинного спазму (вазоселективні блокатори кальцієвих каналів - німодипін до 25 мг/добу. препарати).
3. Для покращення мікроциркуляції та профілактики вторинних ішемічних уражень тканини мозку використовуються низькомолекулярні декстрани, антиагреганти в умовах безперервного моніторингу АТ, параметрів системи гемостазу.
V. Реабілітація хворих на ГНМК
V.1. Основні завдання реабілітації.
1. Відновлення (покращення) порушених функцій.
2. Психічна та соціальна реадаптація.
3. Профілактика постінсультних ускладнень (спастичність, контрактури та ін.).
V.2. Показання та протипоказання до реабілітації.
Реабілітаційних заходів потребують усі хворі з ВНМК.
Протипоказаннями до активної реабілітації є:
1. важка соматична патологія на стадії декомпенсації;
2. психічні порушення.
V.3. Основні засади реабілітації.
Основними принципами реабілітації є: ранній початок, тривалість та систематичність, етапність, комплексність, активна участьхворого.
Тривалість реабілітації визначається термінами відновлення порушених функцій: максимальне поліпшення рухових функцій відзначається у перші 6 місяців, побутових навичок та працездатності – протягом 1 року, мовних функцій – протягом 2-3 років з моменту розвитку ВНМК.
V.4. Організація етапної допомоги хворим, які перенесли ОНМК.
1. Ангіоневрологічне відділення багатопрофільного стаціонару.
2. Відділення ранньої реабілітації багатопрофільної лікарні:
Пацієнти переводяться, як правило, через 1 місяць з моменту розвитку інсульту,
Проводиться повний курс відновлювального лікування,
Тривалість курсу складає 1 місяць.
3. Подальше лікування визначається виразністю неврологічного дефекту:
A) за наявності рухових, мовленнєвих та ін. порушень хворий прямує до реабілітаційного центру або реабілітаційного санаторію;
Б) за відсутності виражених неврологічних порушень хворий прямує до місцевого санаторію неврологічного або серцево-судинного профілю;
B) хворі з тяжкими залишковими неврологічними порушеннями або які мають протипоказання до проведення активної реабілітації виписуються додому або переводять до спеціалізованої лікарні з догляду.
4. Хворі з помірною вираженістю залишкових неврологічних порушень продовжують реабілітацію в амбулаторних умовах (відновлювальні відділення або кабінети поліклінік).
5. Повторні курси стаціонарної реабілітації показані при відновленні порушених функцій і перспективі відновлення працездатності.
VI. Профілактика повторних ВНМК
Ризик розвитку інсульту при оборотних формах цереброваскулярної патології (ТІА, малий інсульт) високий і не менше 5% на рік. Профілактика повторних ВНМК має проводитись з урахуванням патогенетичних механізмів їх розвитку.
Якщо причиною ТІА або малого інсульту виявилася кардіогенна емболія, крім корекції (медикаментозної, хірургічної) серцевої патології показаний прийом антикоагулянтів непрямої дії або антиагрегантів. У разі виявлення малого глибинного (лакунарного) інфаркту, патогенетично пов'язаного з артеріальною гіпертензією, основним напрямом попередження повторних ВНМК стає проведення адекватної антигіпертензивної терапії.
Складніша профілактика інсульту у хворих з атеросклеротичними змінами сонних артерій (атеротромботичний, гемодинамічний інсульт, а також внаслідок артеріально-артеріальної емболії). Значимість патології сонної артерії для конкретного хворого визначається індивідуальними особливостями будови судинної системи мозку, вираженістю та поширеністю її ураження, а також структурою атеросклеротичних бляшок.
В даний час у хворих з ТІА та малим інсультом при патології сонних артерій загальновизнаними є два напрями попередження інсульту:
1. застосування антиагрегантів;
2. Проведення ангіохірургічної операції: ліквідація стенозу сонної артерії, за наявності протипоказань до неї може виконуватися краніо - церебральне шунтування.
Призначення антиагрегантів хворим, які перенесли ТІА або малий інсульт, знижує ризик розвитку повторного інсульту на 20-25%. У разі значного стенозу сонної артерії (більше 70% просвіту судини) на стороні ураженої півкулі мозку каротидна ендартеректомія як попередження повторного ВНМК суттєво ефективніша за застосування антиагрегантів. Обов'язковою умовою є проведення операції у спеціалізованій клініці, де рівень ускладнень, пов'язаних з операцією, не перевищує 3-5%. При стенозі сонної артерії до 30% віддається перевага медикаментозній профілактиці. Операція може стати необхідною, якщо ускладнена бляшка середнього розміру стає джерелом церебральної повторної емболії.
Попередження повторних ВНМК у пацієнтів, які пережили геморагічний інсульт, полягає:
1. у хворих з артеріальною гіпертонією – у проведенні адекватної антигіпертензивної терапії;
2. у хворих з крововиливом внаслідок розриву артеріальної аневризми або артеріо – венозної мальформації – у проведенні ангіохірургічної операції.
ДОДАТКИ
ДОДАТОК I. Класифікація ОНМК з МКБ-10
G45 ПЕРЕХОДНІ ТРАНЗИТОРНІ ЦЕРЕБРАЛЬНІ ІШЕМІЧНІ
ПРИСТУПИ (АТАКИ) І ПРИРОДНІ СИНДРОМИ
G45.0 Синдром вертебробазилярної артеріальної системи
G45.1 Синдром сонної артерії (напівкульний)
G45.2 Множинні та двосторонні синдроми церебральних
Артерій
G45.3 Минуща сліпота
G45.4 Транзиторна глобальна амнезія
G45.8 Інші транзиторні церебральні ішемічні атаки та
Пов'язані з ними синдроми
G45.9 Транзиторна церебральна ішемічна атака
Неуточнена
G46<*>СУДИННІ МОЗКОВІ СИНДРОМИ ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНИХ
ХВОРОБИ (I60 - I67+)
G46.0<*>Синдром середньої мозкової артерії (I66.0+)
G46.1<*>Синдром передньої мозкової артерії (I66.1+)
G46.2<*>Синдром задньої мозкової артерії (I66.2+)
G46.3 Синдром інсульту у стовбурі головного мозку (I60 - I67+)
Синдром:
Бенедикта
Клода
Фовілля
Мійяра - Жюблі
Валленберга
Вебера
G46.4<*>Синдром мозочкового інсульту (I60 - I67+)
G46.5<*>Чисто руховий лакунарний синдром (I60 – I67+)
G46.6<*>Чисто чутливий лакунарний синдром (I60 – I67+)
G46.7<*>Інші лакунарні синдроми (I60 – I67+)
G46.8<*>Інші судинні синдроми головного мозку при
Цереброваскулярні хвороби (I60 - I67+)
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНІ ХВОРОБИ (I60-I69)
I60 Субарахноїдальний крововилив
I60.0 Субарахноїдальний крововилив з каротидного синуса та
Біфуркації внутрішньої сонної артерії
I60.1 Субарахноїдальний крововилив із середньої мозкової
Артерії
I60.2 Субарахноїдальний крововилив із передньої
Сполучної артерії
I60.3 Субарахноїдальний крововилив із задньої
Сполучної артерії
I60.4 Субарахноїдальний крововилив із базилярної артерії
I60.5 Субарахноїдальний крововилив із хребетної артерії
I60.6 Субарахноїдальний крововилив з інших
внутрішньочерепних артерій
I60.7 Субарахноїдальний крововилив із внутрішньочерепної
Артерії неуточненої
I60.8 Інший субарахноїдальний крововилив
I60.9 Субарахноїдальний крововилив неуточнений
I61 Внутрішньомозковий крововилив
I61.0 Внутрішньомозковий крововилив у півкулі
Субкортикальне
I61.1 Внутрішньомозковий крововилив у півкулі кортикальний
I61.2 Внутрішньомозковий крововилив у півкулю неуточнений
I61.3 Внутрішньомозковий крововилив у стовбур мозку
I61.4 Внутрішньомозковий крововилив у мозок
I61.5 Внутрішньомозковий крововилив внутрішньошлуночковий
I61.6 Внутрішньомозковий крововилив множинної локалізації
I61.8 Інший внутрішньомозковий крововилив
I61.9 Внутрішньомозковий крововилив неуточнений
I62 Інший нетравматичний внутрішньочерепний крововилив
I62.0 Субдуральний крововилив (гострий) (нетравматичний)
I62.1 Нетравматичний екстрадуральний крововилив
I62.2 Внутрішньочерепний крововилив (нетравматичний)
Неуточнене
I63 Інфаркт мозку
I63.0 Інфаркт мозку, спричинений тромбозом прецеребральних
Артерій
I63.1 Інфаркт мозку, спричинений емболією прецеребральних
Артерій
I63.2 Інфаркт мозку, спричинений неуточненою закупоркою або
Стенозом прецеребральних артерій
I63.3 Інфаркт мозку, спричинений тромбозом мозкових артерій
I63.4 Інфаркт мозку, спричинений емболією мозкових артерій
I63.5 Інфаркт мозку, спричинений неуточненою закупоркою або
Стенозом мозкових артерій
I63.6 Інфаркт мозку, спричинений тромбозом вен мозку,
Непіогенний
I63.8 Інший інфаркт мозку
I63.9 Інфаркт мозку неуточнений
I64 Інсульт, не уточнений як крововилив або інфаркт
ДОДАТОК II. Ключові критерії діагностики основних патогенетичних підтипів ішемічного інсульту
I. АТЕРОТРОМБОТИЧНИЙ ІНСУЛЬТ (включаючи артеріо – артеріальну емболію)
1. Початок - частіше уривчасте, ступенеподібне, з поступовим наростанням симптоматики протягом години або доби. Часто дебютує під час сну.
2. Наявність атеросклеротичного ураження екстра- та/або інтракраніальних артерій (виражений стенозуючий, оклюзуючий процес, атеросклеротична бляшка з нерівною поверхнею, з прилеглим тромбом) відповідно до осередкового ураження головного мозку.
3. Часто передують іпсілатеральні ішемічні транзиторні атаки.
4. Розмір вогнища ураження може варіювати від малого до великого.
ІІ. КАРДІОЕМБОЛІЧНИЙ ІНСУЛЬТ
1. Початок - як правило, раптова поява неврологічної симптоматики у здорового, активного пацієнта. Неврологічний дефіцит максимально виражений у дебюті захворювання.
2. Локалізація – переважно зона васкуляризації середньої мозкової артерії. Інфаркт – частіше середній чи великий, корково – підкірковий. Характерна наявність геморагічного компонента (за даними КТ голови).
3. Анамнестичні вказівки та КТ ознаки множинного осередкового ураження мозку (у тому числі "німі" кортикальні інфаркти) у різних басейнах, що не є зонами суміжного кровопостачання.
4. Наявність кардіальної патології – джерела емболії.
5. Відсутність грубого атеросклеротичного ураження судини проксимально стосовно закупорки інтракраніальної артерії. Симптом "зникаючої оклюзії" при динамічному ангіографічному обстеженні.
6. В анамнезі – тромбоемболії інших органів.
ІІІ. ГЕМОДИНАМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ
1. Початок - раптове або ступенеподібне, як у пацієнта, що активно діє, так і перебуває в спокої.
2. Локалізація вогнища – зона суміжного кровопостачання, у тому числі кіркові інфаркти, осередки в перивентрикулярній та білій речовині семіовальних центрів. Розмір інфаркту – від малого до великого.
3. Наявність патології екстра- та/або інтракраніальних артерій:
а) атеросклеротичне ураження (множинний, комбінований, ешелонований стеноз);
б) деформації артерій (кутові вигини, петлеутворення);
в) аномалії судинної системи мозку (роз'єднання Віллізієвого кола, гіпоплазії артерій).
4. Гемодинамічний фактор:
а) зниження АТ (фізіологічний – під час сну, а також ортостатична, ятрогенна артеріальна гіпотензія, гіповолемія);
б) падіння хвилинного об'єму серця (зменшення ударного об'єму серця внаслідок ішемії міокарда, значне зменшення частоти серцевих скорочень).
IV. ЛАКУНАРНИЙ ІНСУЛЬТ
1. Попередня артеріальна гіпертонія.
2. Початок - частіше інтермітує, симптоматика наростає протягом години або дня. АТ зазвичай підвищений.
3. Локалізація інфаркту – підкіркові ядра, прилегла біла речовина семіовального центру, внутрішня капсула, основа моста мозку. Розмір вогнища – малий, до 1 – 1,5 см у діаметрі, може не візуалізуватися при КТ голови.
4. Наявність характерних неврологічних синдромів (чисто руховий, суто чутливий лакунарний синдром, атактичний геміпарез, дизартрія та монопарез; ізольований монопарез руки, ноги, лицевий та ін. синдроми). Відсутність загальномозкових та менінгеальних сиптомів, а також порушень вищих коркових функцій при локалізації у домінантній півкулі. Течія - часто на кшталт "малого інсульту".
V. ІНСУЛЬТ ЗА ТИПОМ ГЕМОРЕОЛОГІЧНОЇ МІКРООККЛЮЗІЇ
1. Відсутність будь-якого судинного захворювання встановленої етіології (атеросклероз, артеріальна гіпертонія, васкуліти, васкулопатії, кардіальна, коронарна патологія).
2. Відсутність гематологічної патології встановленої етіології (еритремія, вторинні еритроцитози, коагулопатії, антифосфоліпідний синдром).
3. Наявність виражених гемореологічних змін, порушень у системі гемостазу та фібринолізу.
4. Виражена дисоціація між клінічною картиною (помірний неврологічний дефіцит, невеликий розмір вогнища) та значними гемореологічними порушеннями.
5. Перебіг захворювання – на кшталт "малого інсульту".
VI. ГОСТРА ГІПЕРТОНІЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ
1. Найчастіше розвивається у хворих на злоякісну артеріальну гіпертонію.
2. Клінічні прояви: різкий біль голови, нудота, блювання, порушення свідомості, судомний синдром.
3. При офтальмоскопії виявляють набряк диска зорового нерва, ангіоретинопатію.
4. При КТ голови – розширення шлуночкової системи, зниження щільності білої речовини.
5. Наявність підвищеного лікворного тиску при люмбальній пункції та ознак внутрішньочерепної лікворної гіпертензії за даними ехоенцефалоскопії.
ДОДАТОК III. Основні препарати, що використовуються в лікуванні хворих на ГНМК
ІІІ.1. Препарати гемангіокоректорної дії
1. Антиагреганти (під контролем агрегації тромбоцитів):
Аспірин 1мг/кг х добу;
Дипіридамол по 25-50 мг 3 рази на день;
Аспірин 1 мг/кг + дипіридамол 25-50 мг 2 рази на день;
Тиклід (тіклопідін) по 250 мг 2 рази на добу;
Пентоксифілін по 200 мг внутрішньовенно крапельно 2 рази на день або 1200 мг на добу внутрішньо.
2. Антикоагулянти:
а) прямої дії (під контролем кількості тромбоцитів, рівня антитромбіну III, часу згортання крові та АЧТВ, клінічного аналізу сечі для виключення мікрогематурії):
Фраксипарин по 7500 п/к живота двічі на добу;
Гепарин по 5-10 тис. ОД 4 рази на добу підшкірно живота або внутрішньовенно;
б) непрямої дії (під контролем протромбінового тесту та MHO):
Фенілін по 0,015-0,03 на добу;
Варфарин по 5-6 мг на добу.
3. Вазоактивні препарати:
Вінпоцетин/кавінтон по 10-20 мг внутрішньовенно крапельно 2 рази на добу або по 5-10 мг 3 рази всередину;
Ніцерголін по 4 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно крапельно 2 рази на день або по 10 мг 3 рази всередину;
Інстенон по 2 мл внутрішньовенно краплинно або внутрішньом'язово;
Еуфілін 2,4% по 10 мл внутрішньовенно струминно або краплинно на 250 мл ізотонічного розчину хлориду натрію 2 рази на день;
Цинаризин 0,025 по 2 табл. 3 рази на день;
Ксантинолу нікотинат 15% по 2 мл/м або по 0,15 3 рази на день.
3. Ангіопротектори:
Ангінін (пармідін, продектин) 0,25 по 1 табл. 3 рази на день,
Аскорутин 2 табл. 3 рази на день,
Троксевазин 0,3 1 капс. 2 рази на день або по 5 мл внутрішньовенно,
Етамзилат 12,5% по 2 мл/м або внутрішньовенно,
Добезилат 0,25 1 табл. 3 рази на день,
Убензим по 1 табл. 3 рази на день.
5. Біореологічні препарати:
а) плазма, альбумін,
б) низькомолекулярні декстрани:
Реополіглюкін (реомакродекс) по 400 мл внутрішньовенно крапельно 1 - 2 рази на день.
ІІІ.2. Препарати нейропротекторної дії.
1. Блокатори кальцієвих каналів:
Німодипін (німотоп) внутрішньовенно краплинно до 25 мг на добу. через інфузомат або внутрішньо по 0,3 - 0,6 кожні 4 години - при безперервному моніторингу АТ, ЧСС.
2. Антиоксиданти:
Емоксипін по 25-50 мг на добу внутрішньовенно краплинно на 250 мл ізотонічного розчину хлориду натрію 2 рази на добу,
Мілдронат 10% по 5-10 мл внутрішньовенно струминно або краплинно на ізотонічному розчині хлориду натрію,
Вітамін Е по 200 мг 2 рази на добу,
Аскорбінова кислота 5% по 6-8 мл внутрішньовенно краплинно або 0,5-0,8 внутрішньо.
3. Препарати переважно нейротрофічної дії:
Пірацетам по 12 г на добу внутрішньовенно краплинно або всередину,
Церебролізин по 15 - 20 мл внутрішньовенно краплинно,
Семакс 1% по 2 краплі в кожну ніздрю 4-6 разів на день,
Гліцин 0,7 - 1,0 г на добу сублінгвально,
Пікамілон 10% по 2 мл 2 рази на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно або по 0,05 3 рази на день внутрішньо.
4. Препарати, що покращують енергетичний тканинний метаболізм:
Цитохром по 5 мл в/м,
Цито - мак по 15 мг внутрішньовенно,
Актовегін 10% або 20% по 250 мл внутрішньовенно краплинно або по 5 мл внутрішньом'язово
Рибоксин 2% по 10 мл внутрішньовенно струминно або краплинно або по 0,4 3 рази на день,
АТФ 1% по 2 мл/м,
Аплегін по 10 мл на 250 мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно краплинно.
Для досягнення найкращого ефекту доцільно одночасне комбіноване використання різних груп засобів нейропротективної, гемангіокоректорної дії. Вибір конкретних препаратів провадиться з урахуванням провідного патогенетичного механізму ішемічного інсульту.
ДОДАТОК IV. Реабілітаційні заходи
IV.А. Основні методи реабілітації.
А.1. При рухових порушеннях:
1. Кінезотерапія, включаючи навчання ходьбі.
2. Побутова реабілітація, включаючи навчання навичкам самообслуговування (може бути включена до курсу занять кінезотерапією).
3. Електростимуляція нервово-м'язового апарату.
4. Боротьба зі спастичності, включаючи прийом міорелаксантів (сирдалуд, баклофен, мідокалм), теплові процедури (аплікації парафіну, озокериту), вибірковий або точковий масаж.
5. Профілактика контрактур, що виникають на тлі постінсультних трофічних змін суглобів (артропатії), включаючи теплолікування (аплікації парафіну, озокериту), знеболювальні електрофізіопроцедури (СМТ, ДД-струми, ЧЕНС, електро- або фонофорез лікарських речовин).
6. Ортопедичні заходи: використання лонгеток, спеціальних пристроїв для ходьби, ортопедичного взуття.
А.2. При мовних порушеннях - заняття з логопедом - афазіолог з відновлення мови, читання, письма, рахунки.
А.3. При центральному постінсультному больовому синдромі – призначення антидепресантів (амітриптилін) та карбамазепіну (тегретол, фінлепсин) в індивідуальному дозуванні.
А.4. Нейротрофічна медикаментозна терапія. Особливо показана при порушеннях мови, когнітивних розладах, зниженій психічній та руховій активності:
Церебролізин 5 мл внутрішньом'язово або по 10-15 мл внутрішньовенно краплинно на 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію N 20-30 щодня 2-3 рази протягом першого року,
Пірацетам 2,4 - 4,8 г на добу протягом кількох місяців,
Семакс 0,1% по 2 краплі в кожну ніздрю 3-6 разів на день протягом 2 місяців.
А.5. Психотерапія (елементи психотерапії включаються в заняття кінезотерапією, в практику логопеда – афазіолога, невролога – реабілітолога).
IV.Б. Додаткові способи реабілітації.
Б.1. Біоуправління із зворотним зв'язком з електрокімограми при геміпарезах.
Б.2. Біоуправління зі зворотним зв'язком по стабілограмі при порушеннях рівноваги та ходьби.
Б.3. Голкорефлексотерапія та/або електроакупунктура при м'язовій спастичності та больових синдромах.
Б.4. Працетерапія у спеціально обладнаних майстернях.
Б.5. Психотерапія, що проводиться спеціалістом – психотерапевтом.
Деякі додаткові методиреабілітації можуть застосовуватися лише у спеціалізованих центрах реабілітації внаслідок їх складності, дорожнечі та відсутності необхідних кваліфікованих фахівців.
Асоціація сприяє в наданні послуги з продажу лісоматеріалів: за вигідними цінами на постійній основі. Лісопродукція відмінної якості.
Зареєстровано у Міністерстві у справах друку, телерадіомовлення та засобів масових комунікацій РФ ПІ № ФС77-41718.
Клінічні рекомендації діагностика та тактика при інсульті в умовах загальної лікарської практики, включаючи первинну та вторинну профілактику 2013
Асоціація лікарів загальної практики (сімейних лікарів) Російської Федерації
Діагностика та тактика при інсульті
в умовах загальної лікарської практики, включаючи первинну та вторинну профілактику
1. Методологія
Під час підготовки клінічних рекомендацій щодо інсульту проводився пошук найбільш достовірної наукової інформації в електронних базах даних, а також аналіз друкованих видань, опублікованих на цю тему за останні 5 років. Основну доказову базу для рекомендацій склали такі електронні ресурси: MEDLINE, бібліотека Кохрайнівського співробітництва, сайт European Stroke Organization, сайт American Heart Association/American Stroke Association, наукова електронна бібліотека eLIBRARY.RU. Для оцінки якості та сили доказів використовувалася таблиця рівнів доказовості (табл. 1).
Високоякісний метааналіз, систематичний огляд рандомізованих клінічних досліджень (РКД) або велике РКЗ з дуже низькою ймовірністю системної помилки, результати яких можуть бути поширені на відповідну популяцію.
Високоякісний систематичний огляд когортних або досліджень випадок-контроль, або високоякісне когортне або дослідження випадок-контроль з дуже низьким ризиком систематичної помилки, або РКІ з невисоким ризиком систематичної помилки, результати яких можуть бути поширені на відповідну популяцію.
Когортне або дослідження випадок-контроль, або контрольоване дослідження без рандомізації з невисоким ризиком систематичної помилки, результати яких можуть бути поширені на відповідну популяцію, або РКД з дуже низьким або невисоким ризиком систематичної помилки, результати яких не можуть бути безпосередньо поширені на відповідну популяцію.
Опис серії випадків чи неконтрольоване дослідження, чи думка експертів. Є показником відсутності доказів високого рівня.
Відповідає рівню доказів III та IV
Для аналізу доказів використовувалися огляди опублікованих метааналізів та систематичні огляди з таблицями доказів. При формулюванні рекомендацій використовувався консенсус експертів. При викладанні тексту рекомендацій наводяться рівні доказів (A, B, C, D), критерії яких вказані у таблиці 1.
2. Визначення та загальна характеристика
Інсульт є гострим порушенням мозкового кровообігу (ОНМК), яке характеризується раптовою (протягом хвилин, рідше — годин) появою осередкової неврологічної симптоматики (рухових, мовних, чутливих, координаторних, зорових та інших порушень) та/або загальномозкових порушень (зміни свідомості, головний біль, блювання та ін.), які зберігаються понад 24 години або призводять до смерті хворого в короткий проміжок часу внаслідок причини цереброваскулярного походження.
Виділяється дві клініко-патогенетичні форми інсульту:
1) ішемічний інсульт (інфаркт мозку). обумовлений гострою фокальною церебральною ішемією, що призводить до інфаркту (зона ішемічного некрозу) головного мозку;
2) геморагічний інсульт(Нетравматичний внутрішньомозковий крововилив), обумовлений розривом інтрацеребральної судини і проникненням крові в паренхіму мозку або розривом артеріальної аневризми з субарахноїдальним крововиливом.
До ОНМК також відносяться минущі порушення мозкового кровообігу. які характеризуються раптовим виникненням осередкових неврологічних симптомів, які розвиваються у хворого з серцево-судинним захворюванням (артеріальна гіпертензія, атеросклероз, фібриляція передсердь, васкуліт та ін.), продовжуються кілька хвилин, рідше годин, але не більше 24 годин та закінчуються повним .
Минущі порушення мозкового кровообігу включають: 1) транзиторну ішемічну атаку (ТІА), яка розвивається внаслідок короткочасної локальної ішемії мозку і характеризується раптовими минущими неврологічними порушеннями з осередковою симптоматикою;
2) гіпертонічний церебральний криз, що є станом, пов'язаним з гострим, зазвичай значним підйомом артеріального тиску (АТ) і супроводжується появою загальномозкових (рідше вогнищевих) неврологічних симптомів, вторинних по відношенню до гіпертензії. Найбільш тяжкою формою гіпертонічного кризу є гостра гіпертонічна енцефалопатія, основу патогенезу якої становить набряк головного мозку.
Інфаркт мозку є, як правило, результатом взаємодії безлічі різнопланових етіопатогенетичних факторів, які можуть бути підрозділені на локальні та системні: 1) локальні: морфологічні зміни брахіоцефальних або внутрішньомозкових артерій, атеросклеротичні ураження судин дуги аорти та мозкових артерій , фібромускулярні дисплазії стінок брахіоцефальних та мозкових артерій, артеріїти, зміни шийного відділу хребта, аномалії будови судин шиї та головного мозку та ін; 2) системні фактори: порушення центральної та церебральної гемодинаміки, коагулопатії, поліцитемія, певні форми лейкозів, гіповолемія та ін.
У кожному другому випадку причиною внутрішньомозкового нетравматичного крововиливу є артеріальна гіпертонія, близько 10-12% припадає на частку церебральної амілоїдної ангіопатії, приблизно 10% обумовлено прийомом антикоагулянтів, 8% - пухлинами, на частку інших причин припадає близько 20%. Внутрішньомозкові крововиливи можуть розвиватися або внаслідок розриву судини, або шляхом діапедезу, зазвичай на тлі попередньої гіпертонії.
Спонтанний субарахноїдальний крововилив у більшості випадків (70-85 %) викликаний розривом мішчастої аневризми, розмір якої може коливатися від 2 мм до кількох сантиметрів у діаметрі, частіше – 2-10 мм. Мешотчатые аневризми найчастіше локалізуються в артеріях вілізієвого кола, та його освіту, очевидно, обумовлено уродженим дефектомсудинної стінки, що зазвичай виникає в місці біфуркації або розгалуження артерії. Згодом відзначається поступове збільшення розмірів аневризми. Приблизно 30% всіх аневризм локалізується на задній сполучній артерії (у місці її відходження від внутрішньої сонної артерії), 20-25% - на середній мозковій артерії, 10-15% - на артеріях вертебробазилярної системи (переважно базилярної і нижньої). Основним фактором ризику (ФР) розриву мішчастої аневризми є артеріальна гіпертонія, додатковими – куріння та зловживання алкоголем.
У клінічному перебігу інсульту виділяють такі періоди: 1) 1-3 доба - найгостріший період; 2) до 28 діб – гострий період; 3) до 6 місяців - ранній відновлювальний період; 4) до 2-х років – пізній відновлювальний період; 5) після 2-х років – період залишкових явищ.
3 . Епідеміологія
Щорічно у Російській Федерації виникає інсульт більш ніж у 500 000 осіб. За даними вітчизняного національного регістру, проведеного в період з 2001 року по 2005 рік, у Російській Федерації захворюваність на інсульт становить 3,48 ± 0,21 випадків на 1000 населення. Зустрічаність різних видів ВНМК широко варіює, зокрема, інфаркти головного мозку становлять 65-75%, крововиливу (включно з субарахноїдальними) – 15-20%, на частку минулих порушень мозкового кровообігу припадає 10-15%. Частота мозкових інсультів у популяції осіб старше 50-55 років збільшується в 1,8-2 рази у кожному наступному десятилітті життя.
Соціально-економічні наслідки ВНМК вкрай високі, зокрема: летальний кінець у гострому періоді інсульту настає у 34,6%, а протягом першого року після закінчення гострого періоду – у 13,4%; тяжка інвалідність з потребою постійного догляду має 20,0 % пацієнтів, які перенесли інсульт; обмежено працездатні 56,0 % і лише 8,0 % повертаються до своєї колишньої трудової діяльності. Інвалідизація внаслідок інсульту займає перше місце серед усіх причин первинної інвалідності, становлячи 3,2 на 10 000 населення. Інвалідизація після інсульту в середньому в країні становить 56-81%.
Смертність від інсульту серед осіб працездатного віку збільшилася Російської Федерації протягом останніх 10 років більш як 30 %. Щорічна смертність від інсульту нашій країні становить 175 на 100 000 населення.
4. Класифікації ВНМК
I. Міжнародна класифікація ВНМК з МКБ-10:
G45 - Минущі транзиторні церебральні ішемічні напади (атаки) та родинні синдроми
I60 - Субарахноїдальний крововилив
I61 - Внутрішньомозковий крововилив
I62 - Інший нетравматичний внутрішньочерепний крововилив
I63 - Інфаркт мозку
I64 - Інсульт, не уточнений як крововилив або інфаркт.
ІІ. Класифікація ОНМК (Одинак М.М. із співавт. 1998):
А. Зі збереженням неврологічного дефіциту до 24 годин:
2. Гіпертензивні кризи.
Б. Зі збереженням неврологічного дефіциту від 24 годин до 3 тижнів:
1. Гостра гіпертензивна енцефалопатія.
2. Малий інсульт (із відновленим неврологічним дефіцитом).
В. Зі збереженням неврологічного дефіциту більше 3 тижнів:
1. Геморагічний інсульт (нетравматичний крововилив):
1.1. паренхіматозний крововилив;
1.2. внутрішньошлуночковий крововилив;
1.3. субарахноїдальний крововилив;
1.4. субдуральний крововилив;
1.5. екстрадуральний крововилив;
1.6. змішані форми крововиливів.
2. Ішемічний інсульт:
2.1. Емболічний
2.2. Неемболічний (тромбоз, нетромботичне розм'якшення).
ІІІ. Міжнародна етіопатогенетична класифікація ішемічного інсульту TOAST (Adams H.P. et al, 1993): 1) атеротромботичний; 2) кардіоемболічний; 3) лакунарний; 4) пов'язаний з іншими, більш рідкісними причинами (васкуліти, гіперкоагуляційні синдроми, коагулопатії, диссекція артерій та ін.); 5) невідомого походження.
IV. Класифікація ішемічного інсульту з патогенетичних підтипів (Верещагін Н.В. з співавт. 2000): 1) атеротромботичний (34% випадків), включаючи артеріо-артеріальні емболії (13%) та тромбози мозкових судин (21%); 2) кардіоемболічний (22%); 3) гемодинамічний (15%); 4) лакунарний (22%); 5) інсульт за типом гемореологічної мікрооклюзії (7%).
5. Чинники ризику інсульту
Найважливішими модифіковані ФР, що підвищують ризик розвитку інсульту, вважаються: артеріальна гіпертензія будь-якого походження, захворювання серця, фібриляція передсердь, порушення ліпідного обміну, цукровий діабет, патологія магістральних артерій голови, гемостатичні розлади До основних немодифікованих ФР відносяться: стать, вік, етнічна приналежність, Спадковість. Виділяють також ФР, пов'язані з способом життя: тютюнопаління, надмірна маса тіла, низький рівень фізичної активності, неправильне харчування (зокрема, недостатнє споживання фруктів та овочів, зловживання алкогольними напоями), тривала психоемоційна напруга або гострий стрес.
Поширеність основних ФР у Росії досить висока: курять 59,8% дорослих чоловіків та 9,1% жінок; мають артеріальну гіпертензію 39,9% та 41,1%; гіперхолестеринемію - 56,9% та 55,0%; ожиріння - 11,8% та 26,5%, відповідно; надмірно споживають алкоголь 12,0% чоловіків та 3,0% жінок.
6. Скринінг інсультує активним профілактичним виявленням основних модифікованих ФР (артеріальна гіпертензія, порушення серцевого ритму, внутрішньосудинне тромбоутворення, атеросклеротичне стенози сонних артерій), у тому числі й у безсимптомних пацієнтів. До найбільш широко використовуваних діагностичних методик, що є основою скринінгу ОНМК в популяції, можна віднести такі:
1) контроль АТ, ведення щоденника АТ/ЧСС, при необхідності виконання добового моніторування АТ (рівень доказовості A);
2) ліпідограма (рівень доказовості A);
3) коагулограма (рівень доказовості C);
4) рівень глюкози у крові (рівень доказовості A);
5) аускультація сонних артерій (рівень доказів C);
6) дуплексне сканування брахіоцефальних артерій (рівень доказів B);
7) ЕКГ, при необхідності холтерівське моніторування ЕКГ та УЗД серця (рівень доказовості A).
7. Діагностика інсульту на догоспітальному етапі
Основним завданням лікаря загальної практики на догоспітальному етапі є правильна та швидка діагностика ВНМК, що можливо на підставі уточнення скарг, анамнезу та проведення соматичного та неврологічного огляду. Точне визначенняхарактеру інсульту (геморагічний або ішемічний) не потрібний, він можливий тільки в стаціонарі після КТ або МРТ досліджень головного мозку. Для прийняття вірного тактичного рішення щодо адресної госпіталізації хворого до регіонального судинного центру або профільного стаціонару, ймовірний тип ВНМК бажано визначити вже на догоспітальному етапі. Зокрема, це необхідно при субарахноїдальному крововиливі (відділення нейрохірургії – невідкладна ендоваскулярна емболізація аневризми артерії мозку) та ішемічному інсульті, який за своїми характеристиками відповідає протоколу тромболітичної терапії (регіональний судинний центр – невідкладне проведення внутрішньовен).
Імовірна діагностика ішемічного або геморагічного характеру інсульту можлива за сукупністю певних ознак. Клінічна картина розвитку ВНМК характеризується, як правило, раптовим (протягом хвилин, рідше годин) виникненням осередкової (або загальномозкової, а у разі субарахноїдального крововиливу – менінгеальної) симптоматики. Для правильної та своєчасної діагностики інсульту сімейному лікарю необхідно знати та вміти виявити при неврологічному огляді основні клініко-неврологічні синдроми (вогнищеві, загальномозкові, менінгеальні), характерні для даного захворювання.
8. Клінічні прояви
Інсульт повинен бути запідозрений у всіх випадках за наявності гострого розвитку осередкової неврологічної симптоматики або раптової зміни рівня свідомості. Серед порушень функцій мозку, що розвиваються при інсульті, виділяють: осередкові симптоми, менінгеальний синдром (ознаки залучення мозкових оболонок), загальномозкові розлади. Найчастіші ознаки та осередкові симптоми інсульту залежать від ураження судинних басейнів кровопостачання головного мозку.
I. Каротидна система кровопостачання (артерії: сонні, середні мозкові, передні мозкові):
1. Геміпарез на боці, протилежній вогнищу ураження: слабкість, незручність, тяжкість у руці (у плечовому поясі), у кисті, обличчі чи нозі. Найчастіше має місце поєднання поразки руки та обличчя. Іноді може бути залучення однієї половини особи (фаціальний парез). Залучена сторона тіла є протилежною до сторони ураженої артерії.
2. Порушення чутливості: сенсорні порушення, парестезії, змінена чутливість тільки в руці, кисті, обличчі або в нозі (або в різних комбінаціях), найчастіше залучаються рука та обличчя. Зазвичай зустрічається одночасно і на тій стороні, що і геміпарез.
3. Мовні порушення: труднощі у доборі необхідних слів, невиразна і нечітка мова, проблеми розуміння мови оточуючих (афазія), проблеми письма (дисграфія) і читання (дислексія). Змащена та невиразна мова, порушення вимови слів та артикуляції (дизартрія).
4. Зорові порушення: нечіткий зір в межах поля зору обох очей Залучене поле зору є протилежним до сторони ураженої артерії.
5. Монокулярна сліпота: зорові порушення в одному оці. Можуть страждати всі або частина поля зору, часто ці порушення описують як зникнення, збліднення, сіра пляма, чорна плямав полі зору. Страждає око на боці ураженої сонної артерії.
ІІ. Вертебрально-базилярна система кровопостачання (артерії: хребетні, основна, задні мозкові):
1. Запаморочення: відчуття нестійкості та обертання. Може поєднуватись із ністагмом. Ізольоване запаморочення є частим симптомом низки несудинних захворювань.
2. Зорові порушення: нечіткий зір праворуч або ліворуч, залучаються обидва очі одночасно.
3. Диплопія: відчуття двох зображень замість одного. Може мати місце відчуття руху предметів, порушення руху очних яблук убік (окруховий парез) або несинхронний рух очних яблук.
4. Двигуни: слабкість, незручність, тяжкість або дисфункція в кисті, нозі, руці або в особі. Може залучатися одна половина тіла або (нечасто) усі чотири кінцівки. Обличчя може залучатися з одного боку, кінцівки з іншого (альтернуючі стовбурові синдроми). Дропатаки (раптове падіння без втрати свідомості) є частим симптомом початку паралічу всіх чотирьох кінцівок без порушення свідомості.
5. Порушення чутливості: сенсорні порушення, парестезії. Може залучатися одна половина тіла або всі чотири кінцівки. Зазвичай зустрічається одночасно із руховими порушеннями.
6. Дизартрія: змащена та нечітка мова, погана артикуляція, вимова.
7. Атаксія: порушення статики, нестійка хода, закидання убік, дискоординація з одного боку тіла.
Після підтвердженням основного діагнозу найбільш складним і відповідальним завданням є точна і швидка діагностика характеру інсульту (ішемічний, геморагічний), оскільки у гострий період захворювання від цього значною мірою залежить подальша тактика лікування. Поряд із ретельним неврологічним оглядом для цього необхідно детально проаналізувати анамнез, перебіг розвитку ВНМК. Для ішемічного інсульту (інфаркту мозку) характерні:
1) попередні ТІА або транзиторна монокулярна сліпота;
2) виявлені раніше стенокардія чи симптоми ішемії нижніх кінцівок;
3) патологія серця (порушення ритму серця, найчастіше у вигляді миготливої аритмії, наявність штучних клапанів серця, ревматизм, інфекційний ендокардит, гострий інфаркт міокарда, пролапс мітрального клапана та ін.);
4) розвиток під час сну, після прийому гарячої ванни, фізичної втоми, а також під час нападу миготливої аритмії, у тому числі на тлі гострого інфаркту міокарда, колапсу, крововтрати;
5) поступовий розвиток неврологічної симптоматики, часом її мерехтіння, т. е. наростання, зменшення і знову наростання клінічних симптомів;
6) вік старше 50 років;
7) превалювання неврологічної осередкової симптоматики над загальномозковою симптоматикою.
Для крововиливу в мозок характерні:
1) тривало існуюча артеріальна гіпертонія, нерідко із кризовим перебігом;
2) розвиток інсульту під час емоційних чи фізичних перенапруг;
3) високий АТ у перші хвилини, години після початку інсульту;
4) вік хворих не є визначальним моментом, проте для інфарктів мозку більш характерний старший віковий діапазон у порівнянні з крововиливами;
5) бурхливий розвиток неврологічної та загальномозкової симптоматики, що призводить нерідко вже через кілька хвилин до коматозного стану хворого (особливо це характерно для крововиливу в стовбур мозку або мозочка, хоча зрідка спостерігається і при обширних інфарктах стовбура мозку у зв'язку із закупоркою основної артерії, проте типові провісники - розпливчастість зору, туман перед очима, двоїння, порушення фонації, ковтання, статики та ін);
6) характерний вид деяких хворих - багряно-синюшне обличчя, особливо при гіперстенічній конституції і при цьому нудота або неодноразове блювання;
7) рідкість минучих порушень мозкового кровообігу в анамнезі та відсутність транзиторної монокулярної сліпоти;
8) виражена загальномозкова симптоматика, скарги на головний біль у певній ділянці голови, що передують (за кілька секунд або хвилин) розвитку осередкових неврологічних симптомів.
Для субарахноїдального крововиливу характерні:
1) щодо молодого віку хворих (частіше до 50 років);
2) початок захворювання раптове серед повного здоров'я під час активної, особливо фізичної діяльності;
3) первісним симптомом є сильний головний біль, що часто описується хворими як «нестерпний», з можливою втратою свідомості;
4) часте розвиток емоційного збудження, підйому артеріального тиску, надалі іноді гіпертермії;
5) наявність вираженого менінгеального синдрому: ригідність потиличних м'язів, позитивні симптоми брудзинського та кернігу, світлобоязнь та підвищена чутливість до шуму, нерідко за відсутності осередкової симптоматики;
6) завжди – наявність крові у лікворі (люмбальна пункція).
СПОСІБ ОЦІНКИ ВІДПОВІДНОСТІ СУЧАСНИМ КЛІНІЧНИМ РЕКОМЕНДАЦІЯМ МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ ТЕРАПІЇ, НАПРЯМЛЕНОЇ НА ЗНИЖЕННЯ РИЗИКУ ПОВТОРНОГО ІНСУЛЬТУ (З ДАНИХ РЕГІСТРА
Новини науки
Супутники Плутона виявилися такими, що хаотично обертаються.
Комплексне дослідження знімків супутників Плутона, зроблених телескопом «Хаббл», показало, що Никта і Гідра погойдуються і непередбачено обертаються навколо осей під час руху своїми орбітами. Про це повідомляє сайт Інституту космічних досліджень за допомогою космічного телескопа.
«КамАЗ» розпочав випробування безпілотної вантажівки
Російський «КамАЗ» приступив до випробування першої безпілотної вантажівки, створеної на базі серійного КамАЗ-5350. Випробування машини, розробленої спільно з компаніями "ВІСТ Груп" та Cognitive Technologies, проводяться на трасі закритого полігону в підмосковному Ногінську. На полігоні знаходяться дві машини: безпілотна вантажівка та звичайна, за допомогою якої імітуються рух у колоні та дорожні перешкоди.
Дослідники з Вашингтонського університету на чолі з Джошуа Смітом (Joshua Smith) з'ясували, що легко модифікований Wi-Fi роутер на звичайному чіпсеті може постачати електрикою різні пристрої, від температурних сенсорів до камер невеликого дозволу. При цьому таке незвичайне використання роутера не призводить до істотного зниження якості зв'язку, що надається ними. Препринт відповідної роботи викладено на arXiv.org.
Прийняття рішення про лікувальну тактику (про проведення консервативного лікування, або про проведення хірургічного лікування та вибір терміну операції) грунтують на клінічній картині захворювання, даних інструментальних методів дослідження та оцінці динаміки неврологічних розладів.
3.1 Консервативне лікування.
Консервативне лікування зазвичай проводять пацієнтам з внутрішньомозковими гематомами невеликого об'єму, що не викликають вираженого мас-ефекту, грубих неврологічних розладів (пригнічення неспання до оглушення, геміплегії), дислокації мозку і не супроводжуються проривом крові в шлуночкову систему з розвитком окклюзі. Разом з тим, при гематомах великого обсягу (більше 80 см3 при супратенторіальних гематомах), при стовбурових гематомах та масивному руйнуванні головного мозку хірургічне лікування не показане через несприятливий прогноз і хворим проводять симптоматичну терапію.Не рекомендується хірургічне лікування внутрішньомозкових гематом малого об'єму, що не викликає мас-ефекту та грубого неврологічного дефіциту.
Рівень переконливості рекомендацій A (рівень достовірності доказів – 1 b).
Не рекомендується хірургічне лікування внутрішньомозкових гематом стовбура та внутрішньомозкових гематом, що спричинили масивне руйнування головного мозку.
3.2 Хірургічне лікування.
Хірургічне лікування спрямоване на усунення компресії та дислокації мозку, а також оклюзійної гідроцефалії, що призводить до достовірного зниження летальності, а у частини хворих, у яких консервативне лікування неефективне, та зменшення неврологічного дефіциту вже в гострому періоді захворювання.Відносним протипоказанням до операції є наявність тяжкої соматичної патології (цукровий діабет, нирково-печінкова, серцево-судинна та легенева патологія на стадії суб- та декомпенсації, коагулопатії, сепсис), некерована артеріальна гіпертензія – систолічний тиск понад 200 мм.
Чинниками ризику несприятливого результату при хірургічному лікуванні є:
зниження неспання до сопору та нижче;
обсяг внутрішньомозкової гематоми понад 50 см3;
масивний вентрикулярний крововилив;
поперечна дислокація 10 мм та більше;
деформація цистерн стовбура мозку;
рецидив крововиливу.
Доцільність хірургічного видалення гіпертензивних гематом таламуса об'ємом більше 10 см3 і стовбура, що супроводжуються грубим неврологічним дефіцитом, обговорюється, і думки на цей рахунок серед нейрохірургів поки що немає.
Вибір методу хірургічного втручання.
Хірургічне втручання проводять відразу після обстеження та визначення типу гематоми. При компенсованому стані пацієнта, нормальному неспанні або зниженні не глибше оглушення, відсутності ознак наростання компресії мозку, але високих цифрах артеріального тиску (систолічний понад 200 мм), щоб уникнути труднощів з інтраопераційним гемостазом і післяопераційного рецидиву гематоми. У ряді випадків протягом першої доби гематома може продовжувати формуватися та схильна до рецидивів, тому деякі нейрохірурги пропонують не проводити хірургічні втручання протягом 6–24 годин від початку захворювання.
Умови для хірургічного лікування геморагічного інсульту.
Для виконання хірургічних втручань в операційній необхідно мати мікроскоп та набір мікрохірургічних інструментів для проведення судинних нейрохірургічних операцій, нейроендоскопічне обладнання та інструменти, навігаційну установку.
Усі операції бажано проводити під загальним знеболенням.
Рекомендується видалення путаменальних та субкортикальних гематом об'ємом понад 30 см3, що викликають виражений неврологічний дефіцит та/або дислокацію мозку (зміщення серединних структур понад 5 мм або деформацію цистерн стовбура мозку).
Рівень переконливості рекомендацій B (рівень достовірності доказів – 2 b).
Рекомендується видалення гематоми мозочка об'ємом понад 10-15 см3, діаметром більше 3 см, що викликає компресію стовбура мозку та/або оклюзійну гідроцефалію. Не рекомендується виконувати тільки зовнішнє вентрикулярне дренування без видалення гематоми мозочка через можливе збільшення аксіальної дислокації мозку.
Рівень переконливості рекомендацій B (рівень достовірності доказів – 2 b).
Рекомендується хірургічне втручання при гематомі мозочка об'ємом менше 10-15 см3, що викликає гемотампонаду IV шлуночка та оклюзійну гідроцефалію.
Рекомендується хірургічне лікування при крововиливі в таламус, що супроводжується гемотампонадою шлуночків та/або оклюзійною гідроцефалією.
Рівень переконливості рекомендацій C (рівень достовірності доказів – 3).
Не рекомендується хірургічне втручання при пригніченні неспання до коми (GCS – 7 балів і менше).
Рівень переконливості рекомендацій C (рівень достовірності доказів – 3).
Не рекомендується проведення операції на фоні вираженої артеріальної гіпертензії (більше 200/мм) при компенсованому стані пацієнта.
Рекомендується мініінвазивне видалення путаменальних та мозочкових гематом у разі відсутності вираженого дислокаційного синдрому, життєзагрозливої дислокації головного мозку за даними КТ. Операцію можна доповнити локальним фібринолізом.
Рекомендується відкрите видалення субкортикальних гематом, а також гематом путаменальної та мозочкової локалізації з клінікою швидкого наростання дислокаційного синдрому.
Рівень переконливості рекомендацій C (рівень достовірності доказів – 2 b).
Коментарі.При субкортикальних крововиливах необхідна мікрохірургічна ревізія порожнини гематоми для видалення можливої ангіографічно негативної мальформації, частота яких може досягати 30%. При путаменальному та мозочковому крововиливі відкрита операція має на меті швидкого створення зовнішньої декомпресії мозку та попередження або усунення наростаючої компресії та дислокації мозку.
Рекомендується видалення субкортикальних гематом одним із мініінвазивних методів (з використанням методу стереотаксису, ендоскопії, локального фібринолізу), якщо у пацієнта є тяжка соматична патологія, але тільки після проведення церебральної ангіографії та виключення судинної мальформації.
Рівень переконливості рекомендацій C (рівень достовірності доказів – 4).
