≡×МЕНЮ

• Здоров'я
• Вагітність
• Діти
• Відносини
• Пологи

Стан прееклампсії. Еклампсія та прееклампсія вагітних – причини, симптоми, принципи лікування, невідкладна допомога

Гестоз, або прееклампсія, - це ускладнення вагітності, що розвивається після 20-го тижня вагітності. В основі гестозу лежать розлади загального кровообігу із розвитком поліорганної недостатності.

Гестоз не є самостійним захворюванням, це синдром, зумовлений неможливістю адаптаційних систем матері забезпечити потреби плода, що проявляється, що проявляється перфузійно-дифузійною недостатністю плаценти, вираженої в різному ступені.

У міру збільшення термінів вагітності, а відповідно, потреб плода, прогресує і гестоз, виявляючись клінічною тріадою симптомів: протеїнурією, гіпертензією та набряклістю (надмірною надбавкою у вазі).

За даними статистики частота гестозу у вагітних у середньому по країні Останніми рокамивиріс і коливається від 7% до 20%. У структурі причин материнської смертності РФ гестоз стабільно займає третє місце і становить від 11,8% до 14,8%. Деякі автори відзначають, що у жінок, які перенесли гестоз, може формуватися хронічна патологія нирок та гіпертонічна хвороба. Висока частота материнської і перинатальної захворюваності і смертності заснована на відсутності точних знань про патогенез захворювання, який залежить від безлічі сприятливих факторів, а також на недооцінці тяжкості та достовірних діагностичних критеріїв, що веде до неадекватної терапії та різних ускладнень анестезіологічної та реанімаційної допомоги.

Класифікація гестозу

Існує безліч класифікацій гестозу, з яких для акушера-клініциста є доцільним користуватися класифікацією, запропонованою Міжнародним суспільством з вивчення гіпертензії при вагітності (В. Pipkin, H. С. S. Walllenberg, 1998):

гіпертензія вагітних (ГХ);

прееклампсія (ГБ з протеїнурією);

хронічна гіпертензія чи захворювання нирок;

хронічна гіпертензія із приєднанням прееклампсії;

некласифікована гіпертензія та/або протеїнуричні порушення, еклампсія.

Відповідно до термінології Американського товариства акушерів-гінекологів (1972) до класифікації гестозу входять такі нозологічні одиниці:

набряки вагітних;

протеїнурія;

артеріальна гіпертензія;

прееклампсія;

еклампсія.

Більшість зарубіжних авторів при поєднанні набряків, протеїнурії та гіпертензії незалежно від їхньої виразності діагностують прееклампсію. За рекомендацією ВООЗ та згідно з вимогами МКЛ 10-го перегляду затверджено (1998) наступну класифікацію пізніх гестозів вагітних.

Гіпертензія під час вагітності.

Набряки під час вагітності.

Протеїнурія під час вагітності.

Прееклампсія легкого ступеня (відповідає нефропатії І ступеня тяжкості).

Прееклампсія середнього ступеня тяжкості (відповідає нефропатії ІІ ступеня).

Прееклампсія важкого ступеня (відповідає нефропатії ІІІ ступеня або прееклампсії).

Еклампсія.

Розрізняють чисті та поєднані форми пізніх гестозів. Сполучений гестоз вагітних розвивається на тлі екстрагенітальних захворювань. Особливостями поєднаного гестозу є ранній початокзахворювання (до 20 тижнів вагітності), більш тяжкий перебіг, у порівнянні з чистими формами.

Етіологія гестозу залежить від двох основних факторів:

плацентарного фактора;

материнського чинника.

Плацентарний фактор – відомо, що розвиток гестозу починається після формування та функціонування плаценти. Плацентарний фактор пов'язаний з неповною інвазією трофобласту у спіральні артерії матері, що призводить до недостатньої перфузії плаценти з наступною ішемією.

На цьому етапі починається вироблення вазоактивних (медіаторів та маркерів запалення, фактора некрозу пухлини (TNF-альфа), інтерлейкінів) речовин, що виконують компенсаторну функцію, що з часом призводять до порушення цілісності ендотелію судин, з переходом цих речовин у судинне русло матері та подальший розвиток. дисфункції у материнському кровотоку, що виражається поліорганною недостатністю у матері. Внаслідок плацентарної ішемії та опосередкованого цитокінами оксидативного стресу збільшується вміст ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНГ), що сприяє накопиченню тригліцеридів в ендотелії, що ще більше посилює процес пошкодження ендотелію.

Матерінський фактор включає наявні у матері екстрагенітальні захворювання (артеріальна гіпертензія (АГ), захворювання нирок, порушення жирового обміну (НЖО), цукровий діабет (ЦД) та ін.), які безпосередньо стосуються пошкодження ендотелію. Наприклад, підвищений рівень ліпідів сироватки крові при цукровому діабеті або НЖО може підвищити перекисне окиснення ліпідів і призвести до ендотеліального ушкодження. З материнських факторів слід також відзначити підвищений рівень гомоцистеїну, продукту перетворення незамінної амінокислоти-метіоніну. Надлишок гомоцистеїну накопичується в крові і має токсичний вплив на ендотеліальну клітину. Під час нормальної вагітності рівень гомоцистеїну знижується. При дефіциті вітамінів групи B і фолієвої кислоти, а також у жінок, що палять, при сидячому способі життя, ЦД і нирковій патології, порушенні метаболізму метіоніну рівень гомоцистеїну зростає.

Патогенез. Обов'язковим компонентом патогенезу гестозу є ендотеліальна дисфункція. Ендотелій, або внутрішня клітинна вистилка судин, забезпечує цілісність судинної стінки та селективну проникність для різних субстанцій між внутрішньосудинним та інтерстиціальним простором, що забезпечується певною будовою ендотелію. Пусковим механізмом ендотеліальної дисфункції є гіпоксія, що розвивається в тканинах матково-плацентарної системи. Локальне пошкодження ендотелію призводить до виділення токсичного ендотеліну, зменшення синтезу вазодилятаторів, клітинних дезагрегантів (брадікінін, простациклін). Пошкодження ендотелію підвищує його чутливість до вазоактивних речовин, гіперкоагуляції та генералізованого вазоспазму, що виявляється у гіпоксії та ішемії життєво важливих органів. Маркерами ендотеліальної дисфункції є речовини, що синтезуються ендотелією або є елементами ендотелію. Це фактор Віллебранда, тканинний активатор плазміногену, тромбоксан А2, фібронектин, дефіцит простацикліну в судинному руслі, що циркулюють у крові ендотеліальні клітини.

Як відомо, підвищення фактора Віллебранду та фібронектину відповідає за розвиток гіперкоагуляції та зростання тромбогенних властивостей ендотелію. У свою чергу рівень простацикліну, який забезпечує антиагрегантну та судинорозширювальну функцію, знижується. Також знижується рівень оксиду азоту, який при нормально протікає вагітності має тенденцію до зростання і має розслаблюючу дію на судини. Підвищується рівень ендотеліну, потужного вазоконстриктора, виявляються антифосфоліпідні антитіла, які мають ушкоджуючу дію на ендотелій судин, що доводять багато авторів. Дослідження цих факторів дозволяє оцінити ступінь судинного ушкодження та залишається перспективним напрямом у вивченні гестозу.

Останнім часом з'явилися дослідження, спрямовані на вивчення значення медіаторів ендотеліальної дисфункції, які виробляються при пошкодженні цілісності ендотелію, що є достатньо інформативним для визначення тяжкості та результату гестозу. Це про- та протизапальні цитокіни, на основі яких можливо встановити тяжкість та ступінь системної запальної відповіді судинної системи, - TNF-альфа, інтерлейкіни-1(8), молекули міжклітинної адгезії, система мононуклеарних фагоцитів (нейтрофіли, моноцити, лімфоцити), яких зростають пропорційно тяжкості гестозу. Патоморфологічні процеси при гестозі в життєво важливих органах, як наслідок судинної дисфункції:

Система кровообігу:

підвищення загального периферичного опору судин; зниження серцевого викиду;

артеріальна гіпертензія;

порушення проникності судин та гіповолемія. Звуження периферичних судин та централізація кровообігу;

підвищення в'язкості та осмолярності крові, тромбоцитопенії та внутрішньосудинний гемоліз (при важких формах).

Центральна нервова система: через зниження мозкового кровотоку, через спазму судин, відзначається підвищена збудливість центральної нервової системи (ЦНС), дрібноточкові крововиливи, гіпертензивна енцефалопатія та набряк мозку у тяжких випадках.

Нирки: зниження ниркового кровотоку та клубочкової фільтрації, підвищення концентрації сироваткового креатиніну. Підвищується проникність для білка, затримується натрій та вода.

Печінка: ураження печінки є характерною для еклампсії, причина якої досі незрозуміла. Характерні зміни печінки при гестозах: перипортальний некроз, геморагії, зниження синтезу альбуміну, прокоагулянтів, підвищення рівня трансаміназ, гемоліз, активація протеолізу. Можливий розвиток жирового гепатозу, гострого стеатозу або жовтяниці змішаного генезу.

Органи дихання: знижується життєва ємність легеневих капілярів та гідростатичного тиску у легеневих судинах.

Плацента: в ендотелії судин плаценти при гестозі відбувається масивні відкладення імунних комплексів та цитокінів IL-8 та IL-1, які порушують імунний гомеостаз та цілісність ендотелію, сприяючи розвитку плацентарної недостатності.

Чинники, що призводять до гестозу:

Жінки з хронічними стресами (психосоціальний стрес, характерний для кінця ХХ – початку ХХI століття), втомою, що свідчить про інертність ЦНС та слабку адаптаційну здатність.

Спадкова схильність: наявність гестозу по материнській лінії, вроджена та набута недостатність системи нейроендокринної регуляції пристосувальних реакцій (гіпотрофія в антенатальному періоді), алергічні та імунологічні реакції, загальний генітальний інфантилізм, вік до 17 років. Сюди ж варто віднести схильність генів «кандидатів» до тромбофілічних ускладнень (мутація цистатіон-бета-синтетази, гена протромбіну G20210).

Вагітність на фоні захворювань: серцево-судинної системи (гіпертонічна хвороба, ревматичні вади серця), порушення діяльності залоз внутрішньої секреції (діабет, гіпертиреоз), нирок (нефрит, пієлонефрит), гепатобіліарної системи (гепатит, холецистит), вегетососудина гіпертензія.

Жінки, які перенесли гестоз протягом попередніх вагітностей.

Хронічні інтоксикації (паління та ін.) та інфекції.

Екологічні чинники (хронічна гіпоксія, погане харчування).

Діагностика

Діагноз може бути поставлений на підставі сукупності клінічних та лабораторних критеріїв.

Основні:

аналіз сечі (визначення білка в сечі понад 0,3 г/л; олігурія – обсяг сечі на добу менше 400 мл);

АТ вище 135/85 мм рт. ст. (за наявності гіпотонії підвищення систолічного АТ 30 мм рт. ст. від вихідного; діастолічного на 15 мм рт. ст.);

біохімічні показники крові (печінкові трансамінази, білірубін та його фракції (характерне підвищення показників), загальний білок, сечовина, креатинін);

параметри гемостазу (тромбоеластографія, активований частковий тромбопластиновий час (АЧТВ), число та агрегація тромбоцитів, фібриноген, продукти його деградації, концентрація ендогенного гепарину, антитромбін III);

концентраційні показники крові (гематокрит, гемоглобін, число еритроцитів та тромбоцитів) (характерна тромбоцитопенія ≥ 100).

Додаткові:

вимірювання центрального венозного тиску (ЦВД);

оцінка стану очного дна;

визначення медіаторів системного запалення у крові та маркерів ендотеліальної дисфункції у крові;

неінвазивне інструментальне визначення стану водних секторів (метод інтегральної реографії, інтегральної імпедансометрії);

ультразвукове дослідженняжиттєво важливих органів матері та плода;

доплерометрія материнської та плодової гемодинаміки.

При дослідженні материнської гемодинаміки виділяють чотири основні патогенетичні варіанти порушень системного кровообігу.

Гіперкінетичний тип центральної маткової гемодинаміки (ЦМГ) незалежно від значень загального периферичного опору судин (ОПСС) та еукінетичний тип з нормальними значеннями ОПСС. При цьому типі реєструються помірні порушення церебрального (9%), ниркового (9%), матково-плацент плодового (7,2%) та внутрішньоплацентарного (69,4%) кровообігу. У 11% відзначається внутрішньоутробна затримкарозвитку плода. У 91% клінічно виявляється легкий ступінь тяжкості гестозу. Терапія гестозу, що проводиться, ефективна в більшості спостережень. Прогноз для матері та плоду сприятливий.

Еукінетичний тип ЦМГ із підвищеними значеннями ОПСС та гіпокінетичний тип ЦМГ із нормальними значеннями ОПСС. При даному типі реєструються порушення кровотоку переважно ІІ ступеня в системі ниркових артерій, матково-плацентарно-плодового та внутрішньоплацентарного кровотоку. Превалюють середньо важкі форми гестозу. Затримка внутрішньоутробного розвитку плода (ВЗРП) виявляється у 30%, декомпенсована плацентарна недостатність – у 4,3%, прееклампсія – у 1,8%. Терапія гестозу, що проводиться, надає ефект у 36%.

Гіпокінетичний тип ЦМГ із підвищенням ОПСС. Порушення ниркового, матково-плацентарного та внутрішньоплацентарного кровотоку переважно II та III ступеня тяжкості виявляються у 100%. У 42% визначається двостороннє порушення кровотоку в маткових артеріях. Для даного типу характерні середньотяжкі та тяжкі форми гестозу, ВЗРП у 56%, декомпенсована фетоплацентарна недостатність (ФПН) – у 7%, преекламсія – у 9,4%. Поліпшення гемодинамічних і клінічних показників на тлі терапії, що проводиться, не відзначається, а у половини спостерігається погіршення. Прогноз для матері та плода несприятливий, тому що при даному типі гемодинаміки відзначається найбільший відсоток важких форм гестозу, декомпенсованої плацентарної недостатності, а також дострокового розродження та перинатальних втрат.

Виражені порушення мозкової гемодинаміки (підвищення пульсаційного індексу у внутрішній сонній артерії (ВСА) більше 2,0 та/або ретроградний кровотік у надблокових артеріях). При цьому типі виявляються форми гестозу зі швидким прогресуванням клінічної картини (протягом 2-3 діб). Незалежно від показників центральної, ниркової, матково-плацентарної та внутрішньоплацентарної гемодинаміки при даному типі у 100% розвивається прееклампсія. Максимальний термін від реєстрації патологічних значень кровотоку у внутрішніх сонних артеріях до розвитку клінічної картини прееклампсії не перевищує 48 годин.

Терапія гестозу базується на лікуванні симптомів та профілактиці ускладнень. У той же час слід прагнути до патогенетично обґрунтованої, комплексної та індивідуально підібраної схеми лікування залежно від клінічної форми та лабораторних показників.

Основні положення, яких слід дотримуватись при терапії гестозу:

забезпечення лікувально-охоронного режиму;

зняття генералізованого судинного спазму, нормалізація артеріального тиску, адекватна магнезіальна терапія за відсутності непереносимості до неї;

інфузійна корекція гіповолемії;

поліпшення кровообігу та функціонування найбільш чутливих органів (нирок, печінки). Поліпшення матково-плацентарного кровообігу, для профілактики гіпоксії та гіпотрофії плода;

корекція водно-сольового, білкового та вуглеводного обмінів, а також кислотно-основного стану (КОС);

під час пологів забезпечення адекватного знеболювання, профілактика масивних крововтрат і коагуляційних розладів під час пологів та післяпологовому періоді;

продовження терапії гестозу та залишкових явищ у післяпологовому періоді, для попередження розвитку хронічної патології нирок, серцево-судинної системи.

На сьогодні більшість авторів вважають неприпустимим лікування гестозу в амбулаторних умовах. Важливе значення має надання першої допомоги в домашніх умовах, у жіночій консультації та під час транспортування вагітної до стаціонару, для чого потрібна наявність необхідних препаратів для нормалізації артеріального тиску, нормалізації функції ЦНС, серцево-судинної системи. Машина швидкої допомоги повинна бути оснащена апаратурою для проведення у разі потреби закисно-кисневого наркозу. Лікування вагітної (породіллі, породіллі) з гестозом здійснюється акушером-гінекологом, спільно з анестезіологом-реаніматологом.

Нормалізація функції ЦНС здійснюється за рахунок седативної та психотропної терапії.

У пацієнток з водянкою, легким і середнім ступенем тяжкості нефропатії без екстрагенітальної патології перевагу слід віддавати седативним засобам рослинного походження (валеріана, екстракт собачої кропиви) у поєднанні зі снодійними засобами (Еуноктин або Радедорм на ніч) або транквілізаторами (Реланіум) у дозах залежно від стану.

При середньотяжкій нефропатії та прееклампсії всі первісні маніпуляції проводять на фоні інгаляційної анестезії з використанням транквілізаторів бензодіазепанового ряду, нейролептиків, анальгетиків, антигістамінних препаратів, барбітуратів за показаннями.

Показанням до інтубації та штучної вентиляції легень (ШВЛ) в даний час є еклампсія та її ускладнення, необхідність абдомінального розродження.

У післяопераційному або післяпологовому періодах переведення породіллі на самостійне дихання можливе не раніше ніж через 2 години після розродження, лише при стабілізації систолічного АТ (не вище 140-150 мм рт. ст.), Нормалізації ЦВД, частоти серцевих скорочень, темпу діурезу (більше 35 мл/год) на тлі відновлення свідомості.

При низьких цифрах ЦВД (менше 3 см вод. ст.) гіпотензивної терапії має передувати інфузійно-трансфузійна терапія. Препаратом вибору є сірчанокисла магнезія. Актуальність магнезіальної терапії залишається незмінною. Сульфат магнію крім протисудомного ефекту має помітну гіпотензивну, діуретичну дію. Також сприяє виробленню простацикліну, який є медіатором судинного розслаблення, знижує рівень ендотеліну, пригнічує агрегацію тромбоцитів, подовжує час кровотечі. Обмеженнями у використанні препарату є його здатність легко проникати через плаценту, неефективність при нирковій недостатності та можливість виникнення кардіогенного шоку та набряку легень. Внутрішньом'язове введення препарату має слабку наркотичну, помітну седативну дію, знімає спазм периферичних судин, що у нирках призводить до збільшення діурезу та зменшення протеїнурії.

Початкова доза дорівнює 2,5 г сухої речовини. Загальна добова доза сірчанокислої магнезії становить не менше 12 г внутрішньовенно під контролем частоти дихання, погодинного діурезу та активності колінних рефлексів. При тяжких гестозах магнезіальна терапія проводиться за допомогою перфузорів та інфузоматів, що обмежує введення в організм вагітної кристалоїдів.

Одночасно з магнезією можна використовувати такі антагоністи кальцію, як Верапаміл по 80 мг на добу або Норваск 5-10 мг на добу. За відсутності ефекту від представленої гіпотензивної терапії використовують гангліоблокатори короткої дії (пентамін) або похідні нітратів (нітропрусид натрію).

Як гіпотензивна терапія в даний час рекомендуються:

антагоністи кальцію (Верапаміл, Норваск);

блокатори та стимулятори адрененергічних рецепторів (Клофелін, Атенолол);

вазодилятатори (гідралазин, нітропрусид натрію, празозин);

гангліоблокатори (пентамін, атракурія безилат).

При нефропатії легкого ступеня тяжкості використовується монотерапія (антагоністи кальцію, спазмолітики), при середньому - комплексна терапія протягом 5-7 днів з наступним переходом на монотерапію за наявності ефекту.

Інфузійно-трансфузійна терапія (ІТТ) застосовується для корекції гіповолемії з метою заповнення об'єму циркулюючої крові (ОЦК), колоїдно-осмотичного тиску плазми, реологічних та коагуляційних властивостей крові, макро- та мікрогемодинаміки.

Інфузійна терапія починається із застосування кристалоїдів (фізіологічний розчин, Мафусол, Хлосоль, розчин Рінгера-Лактат) для первинного заміщення ОЦК і продовжується колоїдами (6% та 10% розчини гідроксильованого крохмалю (ГЕК) – Рефортан, Інфукол, Тетраспан, Волю. для залучення в кровотік рідини з інтерстиціального простору. Співвідношення колоїдів та кристалоїдів від 1:1 до 2:1. Одночасно з кристалоїдами призначають кардіотропні засоби (Корглікон, Кокарбоксилаза, вітаміни С, В) для попередження можливої ​​серцево-судинної недостатності. Об'єм ІТТ визначається значеннями гематокриту (не нижче 0,27 л/л і не вище 0,35 л/л), діурезу (50-100 мл/год), ЦВД (не менше 6-8 см вод. ст.), показників гемостазу (антитромбін III не менше 70%, ендогенний гепарин не нижче 0,07 од. мл), цифрами АТ, вмістом білка в крові (не менше 60 г/л). Слід зазначити, що чим вираженіша гіпертензія, тим у меншому обсязі повинна проводитися ІТТ.

При превалюванні у складі ІТТ колоїдів можливі такі ускладнення, як колоїдний нефроз та посилення гіпертензії; при передозуванні кристалоїдів розвивається гіпергідратація. Важливе значення має вливання білковмісних препаратів при важких формах гестозу, так як вливання концентрованих розчинів плазми, протеїну і особливо альбуміну нормалізує білковий склад крові та сприяє переміщенню рідини з позаклітинного міжклітинного простору в кров'яне русло.

При проведенні ІТТ важлива швидкість введення рідини та співвідношення її з діурезом. Для попередження застійної серцевої недостатності та набряку легенів, на початку інфузії швидкість введення розчинів у 2–3 рази перевищує діурез, у подальшому на фоні або наприкінці введення рідини кількість сечі на годину має перевищувати обсяг рідини, що вводиться, у 1,5–2 рази.

Варто зазначити, що препарати гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) є препаратами вибору плазмозамінної дії при терапії гестозу. Крохмаль для виробництва ГЕК отримують із картоплі чи кукурудзи. Структурна подібність ГЕК із глікогеном забезпечує їм такі властивості:

поповнення судинного обсягу за рахунок здатності зв'язування води;

вплив на реологічні властивості крові (збільшується в'язкість плазми та АЧТВ, покращується мікроциркуляція та забезпечення тканин киснем);

відновлення пошкодженого ендотелію, зниження рівня циркулюючих молекул адгезій, цитокінів, пригнічення викиду фактора Віллебранда.

Нормалізація водно-сольового обміну здійснюється за рахунок призначення діуретиків, застосування яких при гестозі залишається спірним.

Для нормалізації діурезу при нефропатії легкого та середнього ступеня тяжкості за відсутності ефекту від постільного режиму застосовують сечогінні фітозбори, а за відсутності ефекту від останніх – калійзберігаючі діуретики (Тріампур композитум по 1 таблетці протягом 2–3 днів).

Салуретики (Лазікс) вводяться при нефропатії середнього ступеня тяжкості та при тяжких формах гестозу, при відновленні ЦВД до 5-6 см вод. ст., значення загального білка в крові не менше 60 г/л, явищах гіпергідратації, при діурезі менше 30 мл/год. Слід враховувати, що зниження діурезу при гестозі не пов'язане з пошкодженням нирок, а є наслідком судинного спазму та зменшенням ниркового кровотоку. Тому діуретики застосовують лише після досягнення хоча б часткового гіпотензивного ефекту.

Нормалізація реологічних та коагуляційних властивостей крові повинна включати один із дезагрегантів: поряд з Тренталом, Курантилом, ксантинолу нікотинатом застосовують Аспірин та антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганти спочатку вводяться внутрішньовенно у вигляді розчинів, надалі таблетовано не менше одного місяця.

Лікувальні дози Аспірину підбираються індивідуально залежно від показників тромбоеластограми.

Нормалізація структурно-функціональних властивостей клітинних мембран та клітинного метаболізму здійснюється антиоксидантами (вітамін Е, Солкосерил), мембранстабілізаторами, що містять поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК) (Ліпостабіл, Есенціале форте, Ліпофундін, Ейконол). Корекція порушень структурно-функціональних клітинних мембран у вагітних з легкою нефропатією досягається включенням до комплексу лікування таблетованих препаратів (вітамін Е, Есенціалі форте, Ліпостабіл); при нефропатії середнього та тяжкого ступеня - мембранактивні речовини повинні вводитися внутрішньовенно до отримання ефекту з наступним переходом на таблетовані препарати до 3-4 тижнів.

У пацієнток із середньотяжкою нефропатією та наявністю СЗРП при термінах гестації до 30-32 тижнів і менше необхідно введення ліпофундину 2-3 рази на добу протягом 15-20 діб та Солкосерилу.

Проведена комплексна терапія гестозу спрямована одночасно на нормалізацію матково-плацентарного кровообігу. Додатково з цією метою можуть використовуватися бета-міметики (Гініпрал, Бріканіл в індивідуально переносимих дозах).

Екстракорпоральні методи детоксикації та дегідратації, плазмаферез та ультрафільтрацію застосовують при лікуванні важких форм гестозу.

Плазмаферез:

нефропатія тяжкого ступеня при термінах гестації до 34 тижнів та відсутності ефекту від інфузійно-трансфузійної терапії з метою пролонгування вагітності;

при ускладнених формах гестозу (HELLP-синдром та гострий жировий гепатоз вагітних (ОЖГБ)) для усунення гемолізу, ДВС-синдрому, ліквідації гіпербілірубінемії.

Показаннями до ультрафільтрації є постекламптична кома, набряк мозку, набряк легенів, що не купує, анасарка.

Проведення дискретного плазмаферезу та ультрафільтрації здійснюється підготовленим лікарем, який пройшов навчання у відділенні екстракорпоральних методів детоксикації.

При лікуванні гестозу важливе значення має не лише склад терапії, а й тривалість її у вагітних із гестозом різного ступеня тяжкості.

За легкого ступеня тяжкості стаціонарне лікування доцільно проводити до 14 днів, при середній - до 14-20 днів. Надалі проводяться заходи, створені задля профілактику рецидиву гестозу за умов жіночої консультації. При тяжкому ступені гестозу стаціонарне лікування проводиться до розродження.

Термінове абдомінальне розродження проводиться на тлі комплексної інтенсивної терапії. Інфузійно-трансфузійна терапія при необхідності доповнюється гепатопротекторами - 10% розчин глюкози у поєднанні з макродозами аскорбінової кислоти (до 10 г/добу), свіжозаморожена плазма не менше 20 мл/кг на добу, переливання тромбоконцентрату (не менше двох доз) 50×10 9 /л.

У післяопераційному періоді на тлі ретельного клініко-лабораторного контролю продовжується комплексна терапія.

Тактика ведення вагітності та пологів

За наявності ефекту від терапії гестозу, вагітність триває до терміну, що гарантує народження життєздатного плода або до настання пологів.

В даний час при важких формах гестозу здійснюється активніша тактика ведення вагітності. Показанням до дострокового розродження є не тільки еклампсія та її ускладнення, але й важка нефропатія, прееклампсія за відсутності ефекту від терапії протягом 3-12 годин, а також нефропатія середнього ступеня тяжкості за відсутності ефекту від терапії протягом 5-6 діб.

В даний час розширено показання до кесаревого розтину:

еклампсія та її ускладнення;

ускладнення гестозу: кома, крововилив у мозок, гостра ниркова недостатність, HELLP-синдром, ОЖГБ, відшарування сітківки та крововиливу в неї, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти тощо;

важка нефропатія та прееклампсія при непідготовленій шийці матки та наявності показань до дострокового розродження;

поєднання гестозу з іншою акушерською патологією.

Слід підкреслити, що кесарів розтин при важких формах гестозу проводиться тільки під ендотрахеальним наркозом. При менш тяжких формах нефропатії можливе проведення операції під епідуральною анестезією. Після отримання плоду для профілактики кровотечі доцільно внутрішньовенне болюсне введення Контрикалу з подальшим введенням окситоцину. Інтраопераційна крововтрата відшкодовується свіжозамороженою плазмою, розчином Інфуколу (ГЕК 6% або 10%) та кристалоїдами. Показанням до гемотрансфузії є зниження гемоглобіну нижче 80 г/л а гематокриту нижче 0,25 л/л. Застосовується кров трохи більше трьох днів зберігання.

При можливості ведення пологів через природні родові шляхи попередньо для поліпшення функціонального стану матки і підготовки шийки матки в цервікальний канал або заднє склепіння піхви вводиться простагландиновий гель замість естрогенів. При підготовленій шийці матки виробляється амніотомія з подальшим родозбудженням.

При розродження через природні родові шляхи:

в I періоді пологів поряд із застосуванням класичних методів (раннє розтин плодового міхура; адекватна гіпотензивна терапія, інфузійно-трансфузійна терапія не більше 500 мл) проводиться тривала поетапна аналгезія, включаючи епідуральну анестезію;

у II періоді пологів – найбільш оптимальним є продовження епідуральної анестезії.

При веденні пологів у вагітних із гестозом необхідна профілактика кровотечі у II періоді, адекватне заповнення крововтрати у III та ранньому післяпологовому періоді.

У післяпологовому періоді інфузійно-трансфузійна терапія проводиться у повному обсязі та триває не менше 3-5 діб залежно від регресу симптомів патологічного процесу під контролем клініко-лабораторних даних.

Найчастішими помилками при лікуванні важких форм гестозу є:

недооцінка тяжкості стану;

неадекватна терапія та/або її несвоєчасна реалізація;

безконтрольна інфузійно-трансфузійна терапія, що сприяє гіпергідратації;

неправильна тактика розродження - ведення пологів через природні пологові шляхи при важких формах гестозу та їх ускладнення;

неповноцінна профілактика кровотечі.

Сучасні принципи профілактики тяжких форм гестозу

Профілактичні заходи проводяться з метою виключення розвитку тяжких форм гестозу у вагітних групи високого ризику та в період ремісії після виписки їх із стаціонару.

Профілактичний комплекс включає в себе: дієту, режим Bed rest, вітаміни, фітозбори з седативним ефектом і механізмом, що покращує функцію нирок, спазмолітики, препарати, що впливають на метаболізм, дезагреганти та антикоагулянти, антиоксиданти, мембранстабілізатори, а також лікування екстрагенітальної патології.

Дієта калорійністю 3500 ккал повинна містити достатню кількість білка (до 110-120 г на добу), жирів 75-80 г, вуглеводів 350-400 г, вітамінів, мінеральних речовин. Застосовуються продукти помірно підсолені за винятком гострих, жирних страв, що викликають почуття спраги. Кількість рідини у вагітних групи ризику обмежується до 1300-1500 мл, солі до 6-8 г на добу.

Дозований постільний режим Bed rest сприяє зниженню загального периферичного опору судин, збільшенню ударного об'єму серця та ниркового кровотоку, нормалізації матково-плацентарного кровообігу та є важливим немедикаментозним заходом. Метод полягає у перебування вагітних у положенні переважно на лівому боці з 10 до 13 та з 14 до 17 годин, у години, що відповідають підвищеним пікам артеріального тиску.

Усі вагітні мають отримувати вітаміни. Призначаються вітамінні фітозбори або вітаміни (приймаються у таблетованому вигляді (Гендевіт)).

У профілактичний комплекс вводять фітозбори:

седативні (настій валеріани, настій собачої кропиви), збори заспокійливі, Новопасит;

що покращують функцію нирок (нирковий чай, березові бруньки, листя мучниці, брусниці, кукурудзяні рильця, трава хвоща польового, квітки волошки синього), Фітолізин;

нормалізують судинний тонус (глоду).

5. Застосування спазмолітиків.

Враховуючи, що на ранніх етапах розвитку гестозу важливе значення має підвищення тонусу судин, у профілактичний комплекс включаються спазмолітики (Еуфілін, Папаверін, Но-шпа).

6. Препарати, що впливають на метаболізм. Для нормалізації клітинного метаболізму мікроелементів використовують Аспаркам, Панангін та інші препарати, що містять мікроелементи.

7. З метою стабілізації мікроциркуляції у профілактичний комплекс включають один з дезагрегантів (Трентал, Курантил, Агапурін) або Аспірин щодня в першій половині дня після їди. Протипоказанням до застосування Аспірину є підвищена чутливість до саліцилатів, бронхіальна астма, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, порушення системи згортання крові, кровотечі в анамнезі.

8. З урахуванням важливості перекисного окиснення ліпідів в ініціації гестозу для його нормалізації до профілактичного комплексу вводиться один із антиоксидантів: вітамін Е, аскорбінова кислота, глютамінова кислота.

9. Для відновлення структурно-функціональних властивостей клітинних мембран застосовуються мембранстабілізатори, препарати, що містять поліненасичені незамінні жирні кислоти: Есенціале форте, Ліпостабіл.

10. Нормалізація гемостазу. Для нормалізації гемостатичних властивостей крові застосовується низькомолекулярний гепарин – фраксипарин, який призначається щодня одноразово по 0,3 мл (280 ME). Показанням до застосування гепарину є: наявність розчинних комплексів фібриногену, зниження АЧТВ менше 20 с, гіперфібриногенемія, зниження ендогенного гепарину нижче 0,07 од/мл, антитромбіну III нижче 75%. Фраксипарин застосовується під контролем часу згортання крові, який має підвищуватися більш ніж 1,5 разу проти вихідними даними. При використанні гепарину дезагреганти не застосовуються. Протипоказання для застосування Фраксипарину під час вагітності ті самі, що й у загальній патології.

11. Профілактичні заходи проводяться на фоні лікування екстрагенітальної патології за показаннями.

Профілактика важких форм гестозу має починатися з 8-9 тижнів гестації. Профілактичні заходи проводяться поетапно з урахуванням фонової патології:

з 8-9 тижнів всім вагітним, що входять до групи ризику, призначається відповідна дієта, режим Bed rest, комплекс вітамінів, лікування екстрагенітальної патології;

з 16–17 тижнів пацієнткам з хронічним холіцеститом, холангітом, порушенням жирового обміну І–ІІ ступеня додатково до профілактичного комплексу додають фітозбори: рослинні збори з седативним та покращуючим функцію печінки та нирок механізмом;

з 16-17 тижнів пацієнткам з гіпертонічною хворобою, хронічним пієлонефритом, гломерулонефритом, порушенням жирового обміну ІІ-ІІІ ступеня, ендокринопатіями, екстрагенітальною патологією додатково до попередніх заходів включають дезагреганти або антикоагулянти, антиоксиданти, мембранстабілізатори.

У вагітних групи ризику профілактичні заходи мають проводитися постійно. Фітозбори та метаболічні препарати, чергуючи, призначаються постійно. На їх фоні дезагреганти або антикоагулянти, мембранстабілізатори спільно з антиоксидантами застосовують курсами по 30 днів з перервою в 7-10 днів. Аналогічні заходи проводяться одночасно з метою профілактики рецидиву гестозу у вагітних після виписки з пологового будинку.

З появою початкових клінічних симптомів гестозу необхідна госпіталізація та лікування в стаціонарних умовах.

Гестоз це всім відомий токсикоз на останньому триместрі. Він може давати ускладнення, і тоді розвивається прееклампсія. Для майбутньої мами слід заздалегідь з'ясувати проблеми, пов'язані з цією патологією. Наскільки страшні наслідки безпосередньо для жінки та дитини.

Що таке прееклампсія вагітних

І що це таке прееклампсія вагітних? Це свого роду пізній токсикоз, який виявляється і наявністю.

У поодиноких випадках ці симптоми можуть турбувати майбутню маму на ранніх термінах.

Захворювання може посилитися і перейти на більш серйозну стадію еклампсію. Недуга небезпечна для життя матері та дитини.

Його симптоми стрімко розвиваються як до пологів, під час та після них. Починаються судоми по всьому тілу, які можуть перейти в кому і призвести до смерті.

Протягом невеликого періоду можливі рецидиви типових м'язових скорочень.

Причини

Точних причин, чому розвивається дане захворювання, встановлено не було, однак є деякі обґрунтовані версії:

• відторгнення плода у зв'язку з імунологічними змінами в організмі жінки;
• неправильний у матці із збільшенням спіральних артерій
• порушення;
• схильність до утворення в крові у прихованій формі. Процес розвивається за великої кількості гормону тромбоксан 2;
• дисбаланс між корою головного мозку та підкірковими структурами, що сприяє поганому руху крові судинами;
• на останніх термінах вагітності часто утворюються набряки, які пов'язані з нестачею фолієвої кислоти та вітамінів групи B;
• генетика жіночої лінії.

Є фахівці, які відзначають прееклампсію, що розвивається у жінок із-за недостатньо .

Симптоми

На легкій стадії симптоми прееклампсії можуть не проявляти себе, і вагітна добре почуватиметься.

Але захворювання тяжкої форми має такі ознаки:

Маючи таку симптоматику, можна сказати, що прогноз не втішний як для матері, так і для майбутньої дитини.

Згодом можуть розвинутися ускладнення, близькі до незворотних наслідків.

Чим небезпечна прееклампсія

Будь-яке серйозне захворювання може призвести до наслідків, особливо якщо жінка в положенні. Відповідно страждає плід. Може статися, дитину і навіть її.

Для матері захворювання може обернутися:

Усі ці прояви індивідуальні. Вони можуть виникнути як у сукупності, і одинично.

Класифікація

Класифікація прееклампсії умовно поділяється на три види: легку, середню та тяжку стадію захворювання.

Легка форма

Для цього характерно незначне підвищення артеріального тиску, легке нездужання і слабкість всього організму. Бачні набряки кінцівок плюс збільшення у вазі.

Середня

Разом із захворюванням збільшується симптоматика. Артеріальний тиск стає вищим 160, а діастолічний 100-109. Постійно болить голова, і вага не перестає збільшуватись. Набрякають обличчя, ноги та руки.

Важка стадія

Окрім стоп та гомілки значно опухає обличчя та верхні кінцівки, всередині природних порожнинах починає накопичуватися рідина.

Тиск верхнього та нижнього показників доходить до критичної норми. З'являються, нудить, крутиться і болить голова.

Страждають органи зору.

Терапія

Лікування прееклампсії вагітних залежить від стадії розвитку захворювання та терміну вагітності.

На легкій стадії жінці не потрібно лежати під наглядом. Досить кілька разів на тиждень здавати необхідні, зокрема, на кількість білка в сечі. Це найточніший показник розвитку хвороби.

При цьому необхідно моніторити тиск та щодня його фіксувати.

Також майбутня мати повинна стежити за своїм фізичним здоров'ям, не перевтомлюватися, зменшити активність рухів.

Госпіталізація показана за середньої тяжкості. Можливо, вагітній знадобиться постільний режим. На даному етапіголовне - не допускати високого тиску. Для цього застосовують спеціальні медикаменти.

Прееклампсія важкого ступеня передбачає оперативне втручання лише після усунення судом або інших симптомів.

Якщо відбулося відшарування плаценти, виконують .

Прееклампсія – ускладнений ступінь токсикозу, що спостерігається у жінок у період вагітності на другому або третьому триместрі. Характеризується значним підвищенням артеріального тиску та наявністю білка у сечі. Практично у кожної четвертої вагітної виявляються ознаки такого захворювання. Групу ризику складають молоді дівчата, які народжують першу дитину, та жінки старші сорока років, за умови, що вагітність вперше припадає саме на цей вік.

Така хвороба, залежно від загального стану жінки та ступеня прояву ознак, має власну класифікацію. Прееклампсія вагітних іноді може ускладнюватися таким захворюванням, як , під час якої виявляються ті ж симптоми, що і при першому захворюванні, тільки вони супроводжуються сильними судомами, що може призвести до смерті жінки і новонародженого. Лікарі відзначають, що з двохсот вагітних, у яких виражається прееклампсія, тільки одна буде еклампсія.

Основна небезпека за такої хвороби, це неправильне виконання плацентою своїх функцій. Такий розлад у роботі призводить до того, що до плоду не надходить достатньої кількості кисню та поживних речовин, що може стати причиною неправильного розвитку майбутнього малюка.

Важливо знати, що після пологів усі симптоми та ознаки прееклампсії у жінки з часом пройдуть. Але, якщо вчасно не надати лікарську допомогу, то захворювання може спричинити безліч ускладнень і плачевних наслідків.

Етіологія

Причини виникнення прееклампсії у вагітних до кінця не з'ясовані, але лікарі сходяться на тому, що таке захворювання має свої специфічні підстави для виникнення, серед яких:

• вік під час вагітності. Цьому стану більш схильні дівчата до 22 років, які народжують вперше, і жінки старші сорока;
• внутрішні патологічні процеси в організмі, які перешкоджають нормальному надходженню крові до матки;
• нераціональне харчування та нездоровий спосіб життя в період вагітності;
• спадковий фактор. Якщо найближча родичка вагітної свого часу також перенесла таку хворобу, ризик виникнення прееклампсії зростає;
• попередні вагітності – за умови, що батьком дітей є той самий чоловік;
• виношування двох, трьох і більше плодів;
• ущільнення плаценти;
• різні ураження нирок;
• відхилення від норми кількості рідини довкола плода.

Різновиди

Прееклампсія вагітних може поділятися залежно від індивідуального патогенезу захворювання. Така класифікація складається з кількох ступенів:

• легка прееклампсія – тиск збільшується до значень 150 на 90; білок у сечі не виявляється;
• помірна прееклампсія - тиск 170 на 110, кількість білка в сечі становить не менше 5 грамів на літр рідини, з'являються набряки;
• важка прееклампсія – тиск такий самий, як і при помірному ступені, обсяг білка в сечі більше 5 грам, погіршується зір, сильна набряклість.

Для того щоб не почали розвиватися другий і третій ступеня прееклампсії, потрібно своєчасно діагностувати найлегший ступінь. Щоб це зробити, жінка під час вагітності має щомісяця здавати та . Важка прееклампсія спричиняє небезпеку для здоров'я жінки та життя малюка.

Зазначена класифікація завжди використовується в медичній практиці, за нею лікарі можуть визначити, викликати штучним шляхом пологи чи ні, оскільки саме це дозволить у деяких випадках зберегти життя і матері та малюкові.

Симптоми

Крім основних симптомів захворювання – підвищення артеріального тиску та наявності білка сечі, прееклампсія може виражатися такими ознаками:

• набряк рук, ніг та особи (різної інтенсивності), що залежить від ступеня тяжкості;
• підвищення маси тіла, яке пов'язане із зупинкою виведення зайвої рідини з організму;
• зниження гостроти зору;
• сильний головний біль;
• неприємні відчуття унизу живота;
• інтоксикація організму;
• швидка стомлюваність;
• підвищена дратівливість та апатія;
• зниження працездатності;
• неуважність та забудькуватість;
• придбання шкірою жовтого відтінку (з'являється через порушення роботи печінки).

Якщо вчасно надати жінці належну допомогу, після пологів всі ознаки хвороби пройдуть протягом кількох тижнів. Але якщо до одного або кількох вищезгаданих симптомів додадуться напади судом, це означає, що ця хвороба ускладнилася до рівня еклампсії і потрібно терміново проводити лікування в лікарні. Якщо цього не зробити, після чергового нападу судом жінка може впасти в комусь або померти.

Ускладнення

Якщо затягувати з лікуванням прееклампсії це може згубно вплинути на здоров'я не тільки матері, а й новонародженого. Наслідки такого розладу для матері:

• поява еклампсії;
• підвищення тиску до критичного рівня;
• передчасні роди;
• відшарування плаценти;
• порушення роботи внутрішніх органів;
• внутрішня кровотеча;
• смерть.

Ускладнення, що загрожують малюкові:

• недорозвиненість плода;
• патології у будові чи роботі деяких органів;
• низька маса тіла;
• наслідки, характерні для недоношеної дитини;
• народження мертвого плода;
• летальний кінець протягом декількох днів після народження.

Для того, щоб не допустити появи таких серйозних наслідків, потрібно своєчасно проходити консультації у лікаря, щоб він зміг ранній стадіїпровести діагностику та почати лікування від прееклампсії, а при необхідності негайно стимулювати пологи, після яких пацієнтці та її малюкові стане краще.

Діагностика

Діагностувати прееклампсію може лише кваліфікований спеціаліст у клінічних умовах. Для цього лікар насамперед збирає повний перелікскарг пацієнтки, з'ясовує які симптоми доставляли дискомфорт і протягом якого часу вони тривали, визначає ступінь перебігу захворювання, згідно з вищезгаданою класифікацією, дізнається можливі причинивиникнення. Здійснює огляд для підтвердження набряклості. Крім цього, пацієнтка має здати аналізи:

• крові – для вивчення складу та визначення згортання;
• сечі, зібраної протягом доби, виявлення білка.

Після цього потрібно пройти обстеження за допомогою УЗД плода та розташованих у безпосередній близькості до матки органів. Проконсультуватись у офтальмолога.

Лікування

Лікування прееклампсії залежить від патогенезу хвороби. Так, найлегший тип лікується дотриманням спокою в клініці або вдома, виміром ваги та тиску жінки. Також потрібно стежити за складом сечі та кількістю рухів, що виконує плід. Якщо такий ступінь був діагностований на останніх термінах, то самим найкращим способомтерапії стануть пологи, після яких самопочуття новоспеченої матері стане значно кращим. Якщо прееклампсія була виявлена ​​на шостому або сьомому місяці, лікування також буде спрямоване на продовження терміну вагітності, щоб уникнути передчасних пологів.

Другий і третій ступені прееклампсії лікуються тільки в клінічних умовах, тому що виникає ризик появи ускладнень. За час, проведений у лікарні, до пологів, за пацієнткою цілодобово спостерігає лікар анестезіолог-реаніматолог.

Головне у лікуванні важких форм приеклампсії, це нормалізація життєвих показників та зниження інтенсивності ознак хвороби. Якщо жінка в цей час перебуває менш ніж на тридцятому тижні вагітності, але їй не допомагає медикаментозне лікування, лікарі змушені штучно викликати пологи та проводити кесарів розтин – життя дитини при цьому не завжди вдається зберегти. Протягом часу до двох тижнів після пологів всі симптоми прееклампсії повинні пройти.

Профілактика

Профілактика прееклампсії полягає у:

• планування вагітності;
• проходженні обстежень та здачі аналізів, перед тим як планувати народження дітей;
• лікуванні захворювань, які можуть стати причинами прееклампсії;
• щомісячному відвідуванні лікарів під час вагітності;
• відмови від сильно солоних та жирних страв;
• раціональному харчуванні, що включає велика кількістьвітамінів та поживних речовин;
• постійному контролі артеріального тиску;
• веденні здорового образужиття не тільки в період вагітності, а й після пологів.

Чи все коректно у статті з медичної точки зору?

Дайте відповідь тільки в тому випадку, якщо у вас є підтверджені медичні знання

Прееклампсія – це патологічний станпри вагітності, що проявляється появою набряків, підвищеним кров'яним тиском та протеїнурією (білок у сечі). Зазвичай це захворювання розвивається у другому та третьому триместрі, але іноді буває і раніше. Згідно зі статистикою, частота захворювання останнім часом зросла з 7 до 20%.

Прееклампсія є захворюванням, яке свідчить про серйозні порушення в організмі матері, тому вагітна потребує обов'язковому обстеженніта проведення необхідної терапії. Симптоми захворювання порушують нормальне функціонування плаценти, внаслідок чого плід не отримує достатньої кількості поживних речовин та кисню, що тягне за собою розвиток гіпоксії та гіпотрофії.

Симптоми прееклампсії

До основних симптомів відносяться підвищення кров'яного тиску, білок у сечі, набряки, збільшення ваги, зумовлене затримкою рідини, головний біль, біль у животі, зниження необхідної кількості сечі, запаморочення, порушення зору, блювання та нудота, зміна рефлексів.

Симптоматика прееклампсії залежить від її ступеня. Найважча форма захворювання, яка називається еклампсія, крім перерахованих вище симптомів, характеризується наявністю судом. Еклампсія вимагає негайного втручання медичних працівниківта надання своєчасної допомоги, оскільки може призвести до небезпечних для здоров'я та життя ускладнень.

Ступені прееклампсії

Розрізняють три ступені прееклампсії.

1. Легкий ступінь (легка прееклампсія) – характеризується підвищенням тиску не вище 150/90мм рт. ст., протеїнурією до 1 г/л. Спостерігаються набряки нижніх кінцівок. Кількість тромбоцитів у аналізі крові не менше 180х109/л, креатинін – до 100 мкмоль.

Легка прееклампсія може протікати безсимптомно, не даючи змоги майбутній мамі запідозрити початок розвитку хвороби. Тому не варто применшувати важливість обстеження та здачі аналізів протягом усієї вагітності. Це допоможе лікарю розпізнати ознаки прееклампсії на початковій стадії та вчасно вжити правильних заходів щодо їх усунення.

2. Середній рівень прееклампсії – спостерігається підвищення АТ до 170/110 мм рт. ст., білок у сечі понад 5г/л, кількість тромбоцитів коливається в межах від 150 до 180х109/л, креатинін від 100 до 300 мкмоль/л.

3. Тяжка прееклампсія – характеризується підвищенням тиску вище 170/110 мм рт. ст., білок у сечі перевищує позначку 5г/л, креатинін за 300 мкмоль/л. З'являється головний біль у потилиці та області чола, порушення зору, яке проявляється миготінням мушок, біль у правому боці внаслідок набряку печінки. Тяжка прееклампсія може перейти в еклампсію – одну з найнебезпечніших форм гестозу, що характеризується наявністю судом. Тяжка прееклампсія та еклампсія є захворюваннями, які можуть становити загрозу для здоров'я та життя матері та дитини.

Причини прееклампсії

Точна причина виникнення прееклампсії та еклампсії до кінця не відома. Існують деякі припущення, до яких належать: погане харчування матері, присутність в організмі високого рівня жиру, а також незадовільний кровотік у матці. Існують певні фактори ризику розвитку даного захворювання.

Чинники ризику розвитку прееклампсії

Найчастіше це захворювання розвивається при першій вагітності у молодих жінок, а також у вагітних, яким понад сорок років. Фактором ризику може бути артеріальна гіпертензія, яка спостерігалася у жінки ще до вагітності, прееклампсія під час попередніх вагітностей, зайва вага, прееклампсія у матері чи сестри До групи ризику входять жінки, які мають багатоплідну вагітність, захворювання нирок, ревматоїдний артрит, цукровий діабет.

Лікування прееклампсії

Тактика лікування прееклампсії залежить від ступеня тяжкості захворювання та зрілості плода.

Легка прееклампсія передбачає дотримання постільного режиму в домашніх умовах або лікарні. Зокрема, лікарі рекомендують проводити час, лежачи на спині. Це певною мірою сприяє зниженню артеріального тиску. Проводиться постійний контроль стану матері та дитини з обов'язковим виміром артеріального тиску, зважуванням, проведенням УЗД та кардіотокографії плода, підрахунком ворушінь. При наростанні динаміки захворювання застосовують медикаментозне лікування.

Для лікування прееклампсії застосовують магнію сульфат, який запобігає розвитку еклампсії, а також антигіпертензивну терапію, спрямовану на зниження артеріального тиску. За відсутності позитивної динаміки від лікування та наростання симптоматики проводиться штучна стимуляція пологової діяльності або операція кесаревого розтину.

Відео з YouTube на тему статті:

Це важкий варіант гестозу, який виникає після 20-го тижня гестаційного терміну, що характеризується поліорганними порушеннями з переважним ураженням ЦНС, передує еклампсії. Проявляється головними болями, нудотою, блювотою, порушеннями зору, гіперрефлексією, загальмованістю, сонливістю або безсонням. Діагностується на підставі даних добового моніторингу АТ, загального аналізусечі, коагулограми, транскраніальної доплерографії. Для лікування використовують інфузійну терапію, протисудомні, антигіпертензивні, антикоагулянтні, мембраностабілізуючі засоби. При неефективності призначень показаний екстрений кесарів розтин.

МКЛ-10

O14Викликана вагітністю гіпертензія із значною протеїнурією

Загальні відомості

Найчастіше прееклампсія розвивається після 28-го тижня гестації на тлі легших форм гестозу. Преекламптичний стан спостерігається у 5% вагітних, породіль та породіль. У 38-75% пацієнток воно виникає в допологовому періоді, у 13-36% - під час пологів, у 11-44% - після пологів. У 62% випадків прееклампсія передує еклампсії, хоча, на думку ряду авторів, у решти хворих розлад залишається нерозпізнаним у зв'язку з швидким розвиткомсудомного синдрому. Найчастіше захворювання виникає у схильних жінок при першій підлітковій, пізній, багатоплідній вагітності, повторній гестації з прееклампсією в анамнезі, наявності ожиріння, екстрагенітальної патології (хронічної артеріальної гіпертензії, захворювань печінки, нирок, колагенозів, цукрового діабету, антифосфоліп).

Причини прееклампсії

Етіологія розладу, як та інших форм гестозів, на сьогоднішній день остаточно не встановлено. Імовірним фактором, що сприяє розвитку прееклампсії, вважається патологічна реакція організму схильної жінки на фізіологічну перебудову при вагітності. Фахівцями у сфері акушерства запропоновано понад 30 аргументованих етіопатогенетичних теорій виникнення захворювання, основними з яких є:

• Спадкова. Роль генетичних факторів у розвитку прееклампсії підтверджується її більш частим діагностуванням у пацієнток, чиї матері страждали на гестози. У хворих визначаються дефекти в генах 7q36-eNOS, 7q23-ACE, АТ2Р1, C677T. Шлях успадкування імовірно аутосомно-рецесивний.
• Імунна. Проникнення в материнський кровотік чужорідних антигенів плода супроводжується відповідним виробленням антитіл. Осадження імунних комплексів, що утворилися в різних тканинахзапускає складні захисні механізми, які проявляються активацією клітин ендотелію та гострим ендотеліозом.
• Плацентарна. Деякі автори пов'язують прееклампсію із порушенням інвазії цитотрофобласту. В результаті не відбувається трансформація гладком'язового шару маткових артерій, що в подальшому призводить до їх спазму, погіршення міжворсинчастого кровотоку, гіпоксії і, як наслідок, ушкодження ендотелію.
• Кортико-вісцеральна. Прихильники теорії розглядають прееклампсію як невротичний розлад гемодинаміки, спричинений порушенням взаємин між корою та підкірковими відділами. Такий підхід пояснює провокуючу роль важких стресів та підтверджується функціональними змінами на ЕЕГ.

Оскільки окремі теорії повною мірою не можуть пояснити всі клінічні прояви захворювання, виправдано розгляд гестозу як поліетиологічного стану із загальними механізмами патогенезу. Безпосередніми причинами розвитку прееклампсії є неправильно підібрана терапія водянки вагітних та нефропатії, недотримання пацієнткою лікарських рекомендацій, висока терапевтична резистентність легших варіантів гестозів.

Патогенез

Ключовою ланкою в механізмі розвитку прееклампсії є генералізація гострого ендотеліозу та вазоконстрикції, спочатку локалізованих у плаценті, із залученням до патологічного процесу тканин головного мозку. Судинна дисфункція призводить до пошкодження клітинних мембран, порушення метаболізму нейронів з виникненням гіперчутливості та підвищеної збудливості. нервових клітин. Поразка надсегментарних підкіркових структур супроводжується полісистемними вегетативними розладами, що виявляються більш ніж 90% хворих з важкими формами гестозів.

Паралельно у вагітних та породіль з прееклампсією розвивається пірамідна недостатність, яка свідчить про розлади на рівні кіркових відділів та проявляється сухожильно-періостальною гіперрефлексією, анізорефлексією, виникненням патологічних рефлексів, підвищенням судомної готовності. Останніми уражаються стовбурові відділи мозку. Деструктивні процеси, спричинені розладами мікроциркуляції, також відбуваються в інших органах – печінці, нирках, легеневій тканині. Ситуація ускладнюється характерними для гестозів коагулопатичними порушеннями.

Симптоми прееклампсії

Зазвичай розлад виникає і натомість попередньої нефропатії. До існуючих набряків, артеріальної гіпертензії, помірно вираженої астеновегетативної симптоматики (запаморочення, слабкості, недостатнього сну, метеотропності, емоційної лабільності) приєднуються ознаки ураження ЦНС та підвищення внутрішньочерепного тиску. Пацієнтка скаржиться на інтенсивну головну біль, тяжкість у потилиці, втома, виглядає загальмованою, млявою, байдужою, іноді відповідає невпопад. Відзначається підвищена сонливість або безсоння, тремтіння витягнутих пальців рук, пітливість долонь та стоп.

У 25% жінок з клінікою прееклампсії виявляються зорові розлади - відчуття затуманеності зору, миготіння іскор або мушок, страх світла, двоїння в очах, випадання окремих полів зору. Можлива поява нудоти, блювання, болю в епігастрії та правій підреберній ділянці. У важких випадках виникають м'язові посмикування, маячня, галюцинації, петехіальний висип, що свідчить про порушення згортання крові. Преэкламптическое стан є порівняно коротким, триває трохи більше 3-4 діб, після чого усувається правильної терапією чи перетворюється на эклампсию.

Ускладнення

Найбільш грізним ускладненням прееклампсії вважається еклампсія – найважчий тип гестозу з високими показниками материнської та перинатальної смертності. У 1-3% пацієнток спостерігається втрата зору (амавроз), спричинена набряком, судинними змінами, відшаруванням сітківки або ішемією потиличної частки кори через порушення кровообігу в басейні задньої мозкової артерії. Можливий розвиток гіпертонічного кризу, набряку головного мозку, інсульту, HELLP-синдрому, відшарування нормально розташованої плаценти, виникнення післяпологової коагулопатичної кровотечі та ДВС-синдрому. Зазвичай посилюється фетоплацентарна недостатність, наростають ознаки внутрішньоутробної гіпоксії плода.

У жінок, які перенесли прееклампсію, у майбутньому в 4 рази частіше розвиваються серцево-судинні захворювання (гіпертонічна хвороба, стенокардія, інфаркти, інсульти, застійна серцева недостатність), подвоюється ризик формування цукрового діабету 2-го типу. У третини хворих гестози діагностуються у наступних вагітностях.

Діагностика

Своєчасна постановка діагнозу прееклампсії зазвичай не становить особливих складнощів, якщо вагітна тривалий час перебувала під наглядом акушера-гінеколога щодо попередньої нефропатії. При первинному зверненні пацієнтки з характерними скаргами рекомендовано план обстеження з виявленням специфічних маркерів гестозів:

• Контроль за артеріальним тиском. Показано добове моніторування з автоматичним виміром артеріального тиску за допомогою спеціального приладу. У хворих із прееклампсією АТ зазвичай перевищує 180/110 мм рт. ст. з пульсовою амплітудою понад 40 мм рт. ст. Індекс артеріальної гіпертензії становить 50% та вище.
• Оцінка системи гемостазу. Для гестозів характерна коагулопатія споживання та активація фібринолітичної системи. Рекомендується досліджувати вміст фібриногену, продуктів його деградації (РФМК), антитромбіну III, ендогенного гепарину, оцінювати АЧТВ, протромбін (MHO), тромбіновий час.
• Загальний аналіз сечі. Важливою ознакоюПрееклампсією вважається протеїнурія. Вміст білка у сечі перевищує 5 г/л, можуть виявлятися зернисті циліндри, лейкоцитурія. Часовий діурез часто знижується до 40 мл та менше. Для оцінки тяжкості ураження нирок визначається добова кількість протеїну у сечі.
• ТКДГ судин головного мозку. Застосовується для об'єктивної оцінки церебрального кровотоку. Під час транскраніальної доплерографії підтверджується наявність ознак підвищення мозкового перфузійного тиску та зменшення судинної резистентності, характерних для прееклампсії.

З урахуванням можливих акушерських ускладнень пацієнтці показані УЗД матки та плаценти, доплерографія матково-плацентарного кровотоку, КТГ, фетометрія, фонокардіографія плода. Диференціальна діагностика проводиться із захворюваннями головного мозку (тромбозом синусів твердої оболонки, менінгітом, пухлинами, інсультом), безсудомними формами епілепсії, відшаруванням сітківки. Вагітну консультують анестезіолог-реаніматолог, терапевт, невропатолог, окуліст, кардіолог, нефролог.

Лікування прееклампсії

Пацієнтку терміново госпіталізують до відділення інтенсивної терапії найближчого лікувального закладу з пологовим залом. Основним терапевтичним завданням стає зниження рефлекторної та центральної гіперреактивності, запобігання судомному синдрому, стабілізація життєвих функцій, корекція поліорганних розладів. Вагітною з прееклампсією показаний суворий лікувально-охоронний режим. Схема лікування включає призначення наступних груп препаратів:

• Протисудомні засоби. "Золотим стандартом" вважається введення через інфузомат сірчанокислої магнезії. Препарат має седативну, протисудомну, спазмолітичну, гіпотензивну дію, ефективно знижує внутрішньочерепний тиск. Одночасно з покращенням церебральної гемодинаміки розслаблює міометрій та підвищує інтенсивність кровотоку в матці. За потреби додатково застосовують транквілізатори.
• Гіпотензивні засоби. Переважні похідні імідазоліну, які мають центральний α2-адреноміметичний ефект, стимулюють I1-імадазолінові рецептори в ядрі солітарного тракту і за рахунок цього посилюють парасимпатичний вплив на міокард. Можливе парентеральне введення периферичних вазодилататорів, гібридних β- та α1-адреноблокаторів зі швидкою антигіпертензивною дією.
• Інфузійні склади. Для нормалізації онкотичного та осмотичного тиску внутрішньовенно краплинно вводять колоїдні, білкові, збалансовані кристалоїдні розчини. Інфузійна терапія дозволяє покращити реологічні властивості крові, центральну та периферичну гемодинаміку, тканинну перфузію, зменшити вираженість поліорганних розладів, відновити водно-електролітний баланс.

За показаннями застосовують седативні засоби, антикоагулянти прямої дії, антиоксиданти, мембраностабілізатори, препарати для покращення кровотоку в тканинах, профілактики респіраторного дистресу-синдрому плода. При неефективності інтенсивної терапії протягом доби з моменту госпіталізації рекомендовано екстрене розродження методом кесаревого розтину. Пацієнткам з симптоматикою прееклампсії, що стрімко наростає, операція проводиться протягом 2-4 годин. Природні пологи з якісним знеболенням (тривалою епідуральною анестезією), перинеотомією або епізіотомією можливі лише за істотного поліпшення самопочуття пацієнтки, стійкої стабілізації артеріального тиску, лабораторних показників.

Прогноз та профілактика

Результат гестації у вагітних із симптоматикою прееклампсії залежить від доступності медичної допомогита правильності вибору тактики ведення. У будь-якому разі прогноз для матері та плоду вважається серйозним. Рівень материнської летальності останніми роками вдалося знизити до 0,07 на 1000 пологів, перинатальна смертність становить від 21 до 146 на 1000 спостережень. Профілактика прееклампсії передбачає регулярні огляди в жіночій консультації, моніторинг тиску та лабораторних показників у пацієнток з водянкою вагітних, нефропатиями, ретельне виконання всіх лікарських призначень, нормалізацію режиму сну та відпочинку, психоемоційний спокій, контроль збільшення ваги, збагачений.